全身病相关眼病专家共识（2026版）

全身病相关眼病专家共识（2026版）随着医学模式的转变和医疗技术的飞速发展，眼科学不再仅仅局限于视觉器官的局部治疗，而是越来越多地参与到全身性疾病的预防、诊断与综合管理中。眼睛作为人体唯一的可以直接观察血管和神经组织的窗口，许多全身性疾病在早期即可在眼部出现特征性改变。为了规范全身病相关眼病的临床诊疗流程，提高我国眼科及相关交叉学科医生的诊疗水平，改善患者预后，特组织国内相关领域专家，在循证医学基础上，结合最新临床研究成果，制定本共识。本共识旨在强调多学科协作（MDT）的重要性，为临床工作提供系统、规范的指导建议。一、糖尿病相关眼病糖尿病视网膜病变（DR）仍是目前全球工作年龄段人群首位致盲性眼病。随着我国糖尿病患病率的攀升，DR的防控形势日益严峻。除了视网膜病变，糖尿病性白内障、屈光改变、新生血管性青光眼以及眼肌麻痹等也是糖尿病常见的眼部并发症。1.1发病机制与病理生理慢性高血糖是DR发生的核心始动因素，其通过多元醇通路激活、蛋白质糖化及氧化应激等机制，导致周细胞丧失、基底膜增厚和血-视网膜屏障破坏。近年来，炎症反应和神经退行性病变在DR早期发病中的作用受到广泛关注。临床研究发现，在微血管病变出现之前，视网膜神经节细胞及其轴突已经发生了凋亡和神经纤维层变薄，这为早期干预提供了新的理论依据。1.2临床分期与诊断标准依据我国DR临床诊疗指南，将DR分为非增生性和增生性两大类。非增生性糖尿病视网膜病变（NPDR）依据视网膜内出血、微血管瘤、硬性渗出、棉絮斑的数量和分布范围分为轻度、中度和重度。特别值得注意的是，重度NPDR向增生性糖尿病视网膜病变（PDR）转化的风险极高，临床上常表现为“4-2-1”规则，即四个象限每个都有重度视网膜内出血，或者两个象限有静脉串珠改变，或者一个象限有明显的视网膜内微血管异常。对于糖尿病黄斑水肿（DME），依据OCT影像学特征，将其分为局灶型和弥漫型。依据临床意义是否累及中心凹（1mm直径范围内），又分为中心累及型和中心未累及型。OCT已成为DME诊断和病情评估的金标准，其能清晰显示视网膜增厚、囊样腔隙改变以及玻璃体视网膜界面的牵拉关系。1.3筛查与转诊建议规范的筛查是降低DR致盲率的关键。鉴于糖尿病病程越长，DR发生风险越高，不同风险分层人群的筛查频率应个体化。糖尿病类型首次检查时间随访频率（无DR或轻度NPDR）随访频率（中度NPDR）随访频率（重度NPDR/PDR）1型糖尿病青春期后或确诊后3年内每年1次每3-6个月1次立即转诊2型糖尿病确诊时尽快每年1次每3-6个月1次立即转诊妊娠糖尿病妊娠前或妊娠早期每3个月1次或更频繁每1-2个月1次立即转诊对于已经确诊的DR患者，除了眼科检查外，必须同步评估患者的全身状况。糖化血红蛋白（HbA1c）、血压、血脂、肾功能等指标的控制水平直接关系到眼底治疗的疗效。1.4治疗策略更新DR的治疗遵循“综合控制、分级干预”的原则。在全身层面，强化降糖、降压、调脂治疗是基础。UKPDS和DCCT研究等大型循证医学证据表明，良好的血糖控制可显著延缓DR的发生和进展。在局部治疗层面，抗血管内皮生长因子（VEGF）药物已成为DME和PDR的一线治疗方案。与传统激光光凝相比，抗VEGF药物能更有效地减轻黄斑水肿、消退新生血管，且对视功能的损伤更小。对于抗VEGF治疗应答不佳的患者，可考虑糖皮质激素缓释剂植入（如地塞米松玻璃体内植入剂），但需严密监测眼压升高和白内障进展的风险。全视网膜光凝（PRP）目前主要用于高危PDR以及部分抗VEGF治疗依从性差的患者。随着微创玻璃体切割手术技术的进步，对于不吸收的玻璃体积血、牵拉性视网膜脱离尤其是累及黄斑者，应尽早行手术治疗，以挽救视功能。二、高血压相关眼病高血压性视网膜病变（HRP）是高血压常见的靶器官损害表现。眼底血管状态的改变不仅能反映高血压的严重程度和病程，也是预测心脑血管事件风险的独立预测因子。2.1血管改变的临床特征高血压对视网膜血管的影响主要表现为血管收缩、血管壁增厚和通透性增加。急性高血压或恶性高血压常表现为视网膜动脉普遍性或局限性变细，可见视网膜火焰状出血、棉絮斑（代表视网膜缺血梗死）以及视乳头水肿。慢性高血压改变则更多表现为动脉硬化，如动静脉交叉征（静脉隐蔽、尖削、移位）、铜丝或银丝状动脉改变。2.2临床分级与全身意义临床上常用的Keith-Wagener-Barker分类法将HRP分为四级。I级主要为视网膜动脉普遍变细；II级出现动静脉交叉征；III级伴有视网膜出血、渗出和棉絮斑；IV级则在III级基础上出现视乳头水肿。III级和IV级改变通常提示存在严重的全身血管损害，患者发生卒中、心力衰竭和肾功能衰竭的风险显著增加。2.3诊疗策略HRP的根本治疗在于控制血压。眼科医生在发现眼底高血压改变时，有责任告知患者并进行跨科转诊建议。对于高血压视网膜血管炎导致的缺血性视神经病变或黄斑缺血，目前尚无特效疗法，主要针对原发病进行控制，并辅以营养神经、改善微循环等辅助治疗。三、风湿免疫性疾病相关眼病风湿免疫性疾病是一组累及多系统的自身免疫病，其眼部表现复杂多样，且常为疾病活动的首发信号，致盲率极高。常见的疾病包括干燥综合征、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、系统性红斑狼疮以及肉芽肿性多血管炎等。3.1干燥综合征（SS）干眼是SS最常见的眼部表现，其本质是由于泪腺炎症导致泪液分泌质和量的异常。不同于普通干眼，SS相关干眼往往更为严重，且常伴有角膜丝状角膜炎、角膜溶解甚至穿孔风险。唇腺活检及血清抗SSA/SSB抗体检测是确诊的关键。治疗上需采用阶梯方案。轻度患者以人工泪液为主；中重度患者需局部使用抗炎药物，如低浓度糖皮质激素滴眼液或环孢素A滴眼液，抑制眼表炎症反应。对于出现角膜溶解并发症的患者，应及时行治疗性隐形眼镜佩戴或羊膜移植手术，甚至睑缘缝合术以保存眼球。3.2强直性脊柱炎（AS）与葡萄膜炎AS是急性前葡萄膜炎（AAU）最常见的关联全身病，约25%-40%的AAU患者合并AS，反之亦然。其特点为反复发作、单眼受累为主（可双眼交替），发作时眼部疼痛、充血明显，常伴有大量纤维蛋白渗出，甚至前房积脓。治疗上，发作期需频繁使用糖皮质激素滴眼液，并配合散瞳剂防止虹膜后粘连。对于频繁复发（每年超过3次）或激素依赖的患者，应推荐患者至风湿科启用全身免疫抑制剂，如肿瘤坏死因子（TNF-α）抑制剂。此类生物制剂不仅能控制脊柱关节病变，对预防葡萄膜炎复发亦有显著疗效。3.3系统性红斑狼疮（SLE）SLE的眼部表现可累及眼表、视网膜、脉络膜及视神经。视网膜血管闭塞是SLE最严重的眼部并发症，表现为视网膜棉絮斑、出血、血管白鞘，严重者导致视网膜缺血和新生血管形成。其发生与抗磷脂抗体综合征高度相关。SLE相关眼病的治疗需要眼科与风湿科紧密协作。对于视网膜血管炎，通常需要大剂量全身糖皮质激素冲击治疗，联合环磷酰胺或霉酚酸酯等免疫抑制剂进行长期维持。3.4肉芽肿性多血管炎（GPA）GPA是一种坏死性肉芽肿性血管炎，眼部是其最常受累的器官之一，可表现为坏死性scleritis（巩膜炎）、周边角膜溃疡、眼眶炎症（突眼、眼肌麻痹）及视神经病变。其中，坏死性巩膜炎若治疗不及时，极易导致巩膜软化穿孔。确诊需结合ANCA抗体检测及组织病理活检。治疗上，全身应用糖皮质激素联合环磷酰胺是诱导缓解的标准方案。利妥昔单抗（抗CD20单抗）在难治性GPA的治疗中显示出良好的前景。四、神经科疾病相关眼病眼部是神经系统的延伸，许多神经科疾病会有典型的眼部体征，掌握这些体征对于神经疾病的定位和定性诊断至关重要。4.1视神经脊髓炎（NMO）NMO是一种主要累及视神经和脊髓的自身免疫性脱髓鞘疾病，特异性抗体为水通道蛋白4（AQP4）抗体。NMO相关视神经炎往往起病急骤，视力损害严重，常伴有眼痛，且视盘水肿明显，复发率高，预后差。影像学上，MRI可见视神经纵向广泛受累（超过1/2视神经长度）。治疗上需区别于多发性硬化（MS）相关视神经炎。急性期首选大剂量甲泼尼龙冲击治疗或静脉注射免疫球蛋白（IVIG），缓解期需长期使用免疫抑制剂（如硫唑嘌呤、他克莫司等）预防复发。值得注意的是，部分MS治疗药物（如β-干扰素）可能加重NMO病情，严禁误用。4.2脑血管疾病眼部症状常是脑卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）的前兆或组成部分。视网膜中央动脉阻塞（CRAO）：常表现为无痛性瞬间视力丧失，眼底可见视网膜水肿呈乳白色，黄斑区可见“樱桃红”点。这是眼科急症，需立即进行溶栓、降眼压、吸氧等抢救措施。视网膜中央动脉阻塞（CRAO）：常表现为无痛性瞬间视力丧失，眼底可见视网膜水肿呈乳白色，黄斑区可见“樱桃红”点。这是眼科急症，需立即进行溶栓、降眼压、吸氧等抢救措施。眼肌麻痹：脑血管意外导致的动眼神经、滑车神经或外展神经麻痹，常伴有复视、瞳孔改变。例如，后交通动脉瘤常引起动眼神经麻痹，且伴有瞳孔散大；而糖尿病性眼肌麻痹通常瞳孔正常。眼肌麻痹：脑血管意外导致的动眼神经、滑车神经或外展神经麻痹，常伴有复视、瞳孔改变。例如，后交通动脉瘤常引起动眼神经麻痹，且伴有瞳孔散大；而糖尿病性眼肌麻痹通常瞳孔正常。同侧偏盲：枕叶或视放射部位的病变可导致特征性的视野缺损，这对定位诊断颅内病变部位具有重要价值。同侧偏盲：枕叶或视放射部位的病变可导致特征性的视野缺损，这对定位诊断颅内病变部位具有重要价值。4.3重症肌无力（MG）MG是神经肌肉接头传递障碍所致的自身免疫性疾病。眼型肌无力是MG最常见的类型，表现为波动性的上睑下垂和/或眼球运动障碍，具有“晨轻暮重”的特点。疲劳试验和新斯的明试验是常用的确诊手段。治疗上首选胆碱酯酶抑制剂（溴吡斯的明）。对于症状控制不佳或全身型MG，需联合使用糖皮质激素或免疫抑制剂。胸腺切除手术对于伴有胸腺增生或胸腺瘤的患者是重要的治疗手段。五、感染性疾病相关眼病随着人口流动增加和免疫抑制人群的扩大，特定感染性疾病的眼部表现不容忽视。5.1获得性免疫缺陷综合征（AIDS）HIV感染者由于免疫系统崩溃，可发生一系列机会性感染。巨细胞病毒（CMV）性视网膜炎：是AIDS患者最常见的机会性感染，也是导致视力丧失的主要原因。眼底表现为沿血管分布的黄白色颗粒状视网膜坏死区，伴有视网膜出血，可进展为视网膜全脱离。治疗需全身或玻璃体内注射更昔洛韦或膦甲酸钠。巨细胞病毒（CMV）性视网膜炎：是AIDS患者最常见的机会性感染，也是导致视力丧失的主要原因。眼底表现为沿血管分布的黄白色颗粒状视网膜坏死区，伴有视网膜出血，可进展为视网膜全脱离。治疗需全身或玻璃体内注射更昔洛韦或膦甲酸钠。HIV微血管病变：表现为棉絮斑、视网膜出血和微血管瘤，通常无症状，无需特殊治疗，但提示免疫系统受损严重。HIV微血管病变：表现为棉絮斑、视网膜出血和微血管瘤，通常无症状，无需特殊治疗，但提示免疫系统受损严重。5.2梅毒近年来，梅毒发病率回升，被称为“梅毒大师”。神经梅毒和眼梅毒表现多样，可表现为前葡萄膜炎、后葡萄膜炎、视网膜血管炎、视神经视网膜炎等，被称为“伟大的模仿者”，极易误诊。诊断依赖血清学检查（RPR/TRUST和TPPA）。治疗遵循早期、足量、规范的原则。神经梅毒及眼梅毒需按照神经梅毒方案治疗，即水剂青霉素G静脉滴注，疗程需达到10-14天，以避免眼部症状复发或加重。5.3结核病结核性葡萄膜炎是结核病在眼部的常见表现，类型多样，包括浆液性前葡萄膜炎、肉芽肿性葡萄膜炎、脉络膜结核瘤等。诊断较为困难，常需结合全身结核中毒症状、胸部影像学（CT或X光）、结核菌素试验（PPD）或T-SPOT检查，以及治疗性诊断来判断。治疗需遵循抗结核化疗原则（早期、联合、适量、规律、全程），通常采用四联疗法（异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇）强化治疗2个月后，继续二联疗法巩固治疗4-9个月。需警惕抗结核药物（如乙胺丁醇、异烟肼）的视神经毒性副作用。六、内分泌系统其他疾病6.1甲状腺相关眼病（TAO）TAO是与自身免疫性甲状腺疾病密切相关的器官特异性自身免疫病。临床上表现为眼睑退缩、眼球突出、眼眶充血水肿、眼球运动受限及暴露性角膜病变，严重者可压迫视神经导致视神经病变（DON）。活动期评估采用临床活动性评分（CAS），CAS≥3分提示处于炎症活动期。严重程度评估依据突眼度、复视程度及是否存在视神经受压。治疗策略需分级进行。轻度TAO：以局部对症治疗为主，如人工泪液滋润角膜、佩戴有色眼镜减轻畏光、夜间睡眠时头高位减轻眶水肿。轻度TAO：以局部对症治疗为主，如人工泪液滋润角膜、佩戴有色眼镜减轻畏光、夜间睡眠时头高位减轻眶水肿。中重度活动期TAO：首选静脉注射糖皮质激素（如甲泼尼龙），疗效优于口服激素，且副作用相对较少。对于激素禁忌或无效者，可考虑使用利妥昔单抗或托珠单抗等生物制剂。中重度活动期TAO：首选静脉注射糖皮质激素（如甲泼尼龙），疗效优于口服激素，且副作用相对较少。对于激素禁忌或无效者，可考虑使用利妥昔单抗或托珠单抗等生物制剂。压迫性视神经病变：大剂量激素冲击治疗无效或病情危重时，应紧急行眶减压手术。压迫性视神经病变：大剂量激素冲击治疗无效或病情危重时，应紧急行眶减压手术。稳定期非活动期TAO：针对遗留的斜视和眼睑畸形，可行斜视矫正术或眼睑手术，以改善外观和视功能。稳定期非活动期TAO：针对遗留的斜视和眼睑畸形，可行斜视矫正术或眼睑手术，以改善外观和视功能。七、血液系统疾病相关眼病7.1贫血严重贫血可导致视网膜改变，包括视网膜出血、火焰状出血、棉絮斑以及视网膜静脉迂曲。这是由于血液携氧能力下降，导致视网膜缺氧和血管通透性增加。此外，缺铁性贫血可见视网膜色素改变。7.2白血病白血病眼部浸润可发生在任何部位，包括视网膜、脉络膜、视神经和眼眶。眼底表现为典型的“白色中心”出血（Roth斑），这是由白血病细胞栓子或贫血导致的纤维蛋白血小板聚集形成。视神经受压可导致视力迅速下降，是急症，需紧急放疗或化疗。7.3血友病血友病患者由于凝血因子缺乏，可发生自发性眼内出血或轻微外伤后严重出血。包括结膜下出血、前房积血、玻璃体积血和视网膜出血。治疗的关键在于补充凝血因子，将因子活性提升至安全水平，同时采取局部制动和止血措施。八、多学科协作（MDT）与管理模式全身病相关眼病的诊疗极其复杂，单一科室往往难以解决问题。建立以眼科为主导，联合内分泌科、风湿免疫科、神经内科、心内科、肾内科等多学