临床急性肺栓塞诊断与治疗指南

急性肺栓塞诊断与治疗指南(2025版)精解基于临床诊疗逻辑的实践应用添加好友，可获得原版ppt治疗策略与方案·

一般治疗与循环呼吸支持|抗凝治疗：基石与优选方

案·再灌注治疗：溶栓、介入与手术|下腔静脉滤器的应

用诊断流程与方法·

临床表现：症状与体征·

临床可能性评估：从排除到预

判·确诊检查：影像学与实验室证

据特殊情况与长期管理·特殊人群处理(妊娠、肿瘤等)·远期并发症：

CTEPH

的识别与处理·

随访策略与整体管理危险分层与预后评估·危险分层的意义与核心指标·危险分层标准详解(PESI/sPESI)·基于危险分层的临床分型疾病概述与风险识别·

定义与病理生理·

流行病学特征·

易患因素(

Virchow三要素)目录疾病概述与风险识别本章将深入剖析急性肺栓塞的医学定义，系统梳理其在体内引发的病理生理连锁反应，并精准识别高危人群特征。理解这些基础内容，是建立科学诊断思维与制定有效治疗策略的基石。

0101/核心定义肺栓塞

(PE)是指内源性或外源性栓子阻塞肺动脉及其分支，导致肺循环和右心功能障碍的临床综合征。本指南重点关注由血栓引起的肺血栓栓塞症

(PTE)。它是最常见的急性肺栓塞类型，约占所有急性肺栓塞病

例的绝大多数。什么是急性肺栓塞

(APE)?即

DVT,

是PTE的

主要血栓来源。多发生于下肢或骨盆

深静脉，血栓脱落

可随血流至肺动脉。肺栓塞后，因血流

中断导致的肺组织

缺血性坏死。并非

所有肺栓塞都会发

生肺梗死。静脉血栓栓塞症，

包括PTE和DVT,二者是同一疾病在

不同部位、不同阶段的表现形式。深静脉血栓肺梗死DeepVeinsofthe

LegDoepVoinThrornbosisNormalBlood

Fow血栓阻塞↓肺血管阻力增加右心室后负荷加重

→右心功能衰竭心输出量显著下降↓低血压/心源性休克死亡·

减少25%-30%:

肺动脉平均压(mPAP)

开始升高·

减少40%-50%:mPAP

升至40mmHg,

伴右室充盈压↑和心指数↓·

减少>60%:

mPAP

持续显著升高，进入

高危阶段·

减少高达85%:

可直接导致猝死，风险

极

高栓子阻塞肺动脉主干或分支后，直

接导致有效肺血管床的面积大幅减

少。这一过程将引起肺血管阻力(PVR)

急剧升高，打破原有的肺循环压力

平衡，进而触发一系列病理生理反

应。病理生理学改变(一):血流动力学改变

致命连锁反应

关键数据节点

核心机制核心机制：肺动脉阻力(PVR)

突然升高→右心室后负荷急剧加重

→右心室扩张、室壁张力显著增加3.

右心室缺血与心肌损伤右心室扩张使室壁张力显著增加，导致右冠状动脉相对供血不足，形成“缺血-

损伤-功能进一步恶化”的恶性循环。急性右心功能不全是导致高危肺栓

塞

(APE)

患者死亡的首要原因。病理生理学改变(二):右心室功能改变左右心室收缩不同步，室间隔向左移位，

导致左心室舒张受限，最终引起心排血

量急剧下降。为了代偿急剧增加的负荷，右心室收缩

时间被迫延长，最终可能导致心肌收缩

力衰竭。1.Frank-Starling机制

2.

室间隔反常运动与左移核心表现患者出现不同程度的低氧血症，严重者可迅速进展为I型

呼吸衰竭，危及生命。病理生理学改变(三):

呼吸功能改变02

心排量降低肺动脉高压导致右心后负荷急剧增加，右心衰竭，最终导致心输

出量显著下降，引起全身氧供不足。临床要点：若患者出现胸痛、咯血、呼吸困难“三联征”,应高度怀疑肺

梗死的发生。及时进行胸部CTPA检查是明确诊断的关键。01通气/灌注(V/Q)

不匹配肺栓塞区域血流显著减少或中断，

而正常肺组织出现高灌注，造成

无效通气与功能性分流。03

右向左分流约1/3的患者合并卵圆孔未闭(PFO),右心压力增高时，静脉血未经氧合直接进入左心系统，

加重低氧。04肺梗死远端肺动脉栓塞诱发局部支气管动脉痉挛及肺组织坏死，临床表

现为咯血、胸膜性胸痛。·

欧洲地区每年约有3

7

万

人死于静脉

血栓栓塞症(VTE)。·其

中34%

为猝死或在发病数小时内

死亡。·

令人震惊的是，仅7%

的患者在死前

得到确诊。·

全球第3大常见心血管疾病，同时也

是全球第3大致死性心血管疾病。·

普通人群年发病率范围：39-115/10万人·

随年龄增长显著升高，在75岁以上人群中，发病率可高达350/10万人·

住院患者发病率呈明显上升趋势：1997年2.6/10万

→

2021年14.19/10万·

医疗水平进步推动死亡率下降：2021年住院患者死亡率降至1.00/10万

人全球视角中国现状警示数据流行病学特征03.血液高凝状态如恶性肿瘤、妊娠、口服避孕药、遗传性易栓症等导致凝血功能异常。临床启示：评估疑似静脉血栓栓塞症(

VTE)患者时，需系统回顾并筛查这三个维度的危险因素，进行综合判断。易患因素(一):

Virchow

三要素临床意义：多个中等因素叠加，风险显著增高，需结合患者具体情况进行综合

评估。临床意义：存在此类因素的患者，

VTE风险极高，需高度警惕并考虑积极预防。临床意义：单个因素风险较低，但需结

合其他因素综合判断，不可完全忽视。弱易患因素(OR<2)强易患因素(OR>10)中等易患因素(OR2-9)·膝关节镜手术、自身免疫病、中心静脉置管、化疗、充血性心衰/呼衰、口服避孕药、产后、肿瘤(非转移)、卒中瘫

痪、浅静脉血栓形成、易栓症。易患因素(二):风险分级详解·

下肢骨折、髋/膝关节置换术、严重创伤、脊髓损伤、VTE

病史、3个月内心梗/心衰/房颤住院。·

卧床>3天、高龄、肥胖、妊娠、长途

旅行、静脉曲张、高血压、糖尿病。妊娠与产后VTE风险增高4-5倍，9.2%的孕产妇死亡由

APE(

肺栓塞)导致。妊娠期血液高凝、静脉血流缓慢等生理变化是主要诱因。遗传性易栓症如蛋白C/S缺乏、抗凝血酶缺乏、凝血因子V

Leiden

突变等。是年轻患者或无明确诱因发生VTE的重要潜在病因，需进行相关基因筛查。肿瘤患者VTE发生率比非肿瘤患者高4-7倍，是VTE患者最常见的死亡原因。约10%的无诱因VTE患者在1年内发现恶性肿瘤。COVID-19感染住院患者VTE发生率约17%,

病理机制主要

涉及全身炎症反应、凝血系统异常激活以及

广泛的微血管病变。易患因素(三):特殊人群关注诊断流程与方法DIAGNOSTIC

PROCESS

AND

METHODS临床表现(

一

):

症状的多样性典型症状不典型/危重症状APE的症状往往缺乏特异性，极易被误诊或漏诊。常见的误诊方向包括：·肺部感染·

急性冠脉综合征(ACS)·心功能不全临床中需高度警惕!●呼吸困难最常见症状，程度不一，活动后加重。胸痛胸膜炎性胸痛(提示肺梗死)或心绞痛

样胸痛(提示右心室缺血)。咯血常为小量咯血，大咯血少见，提示肺梗

死。◆

晕厥或晕厥前兆可能是唯一或首发症状，与左心室搏出量骤减有关。值得注意的是，在晕厥患者中，约17%

由急性肺栓塞

(APE)导致。◆无症状部分患者可完全无症状，仅在影像学检查时偶然发现。临床提示

生命体征Vital

Signs·

常见表现：呼吸频率增加、心率增快·

高危信号：

血压下降、发绀，提示血流动力学不稳定，需紧急

处理。肺部体征

Pulmonary

Signs·

听诊：双肺可闻及湿啰音或哮鸣音，偶见胸腔积液体征。·特殊情况：若合并肺梗死，听诊可有胸膜摩擦音。下肢体征

LegSigns·

深静脉血栓(DVT)的典型体征：·单侧下肢不对称性肿胀(

周

径

差

>

1cm)·局部软组织压痛、浅静脉曲张心脏体征CardiacSigns·颈静脉充盈/怒张：提示右心压力增高·肺动脉瓣区第二心音亢进(P2↑)

或分裂·

三尖瓣区收缩期杂音临床表现(二):体征的识别临床可能性评估·

使用简化版Wells评分或Geneva评分，判断为低、中、

高可能性。·或使用“肺栓塞排除标准

(PERC)”

进行快速筛查。分层检查·高可能性：直接进行CT肺动脉造影

(CTPA)。·低/中度可能性：进行D-

二聚体检测。结果判断·

D-二聚体阴性→排除

APE(

急性肺栓塞)·

D-二聚体阳性→

进一步进行CTPA

检查临床疑似急性肺栓塞·

帅栓塞排除标准评估·临

床

可酸

性

评

估急性肺检塞临床可能性低或中度·

急性肺检塞的临床可能性低，但≥1项肺

检塞排除标准为阳性·

或急性肺栓塞的临床可能性为中度·

D-

二面体海值为1

g/L特

合≥

1

项YEARS”

项

目·

使用经年的校正的D-二

睾体网值排险急性狮栓塞

二

聚

体

低

于

画

值D二聚体高于调值

CTPA诊断思路总览肺栓塞排除标准评估为阴性·

急性的栓塞的临床可能性低且8项肺检塞修

除标准均为阴性急性脚栓塞临床可能性高均提示急性肺栓塞高度可能评估目的用于在急诊场景下快速识别极低危患者，从

而安全排除诊断，避免不必要的辐射及侵入

性检查。01

年

龄

<

5

0

岁05无咯血症状适用人群02

脉搏<100次/分06近期无创伤或手术史适用于非高危、且临床医生初步判断为低度

怀疑发生肺栓塞的患者群体。03

血氧饱和度>94%07无VTE

(静脉血栓栓塞)病

史临床核心价值若患者同时满足以下全部8条标准，可基本

排除急性肺栓塞(APE),无需进一步影像学

检查。04

无单侧下肢肿胀08无口服激素使用史临床可能性评估(一):肺栓塞排除标准

(

PERC)临床可能性评估(二):简化版Wells评分评分项目(每项1分)

临床可能性判断·

肺栓塞(PE)或深静脉血栓(DVT)

病

史·

心率≥100次/分·

4周内有手术或制动史(如卧床≥3天)·

咯血(除外其他明确原因)·

肿瘤活动期(近6个月内接受治疗)·

DVT

的临床征象(如下肢不对称肿胀、

压痛)·

其他诊断的可能性低于肺栓塞(PE)低度可能0

-

1

分高度可能≥2

分低度可能0-2

分可考虑进行D-二聚体筛查或排除诊断高度可能≥3分建议尽快进行影像学确诊检查●肺栓塞或DVT

病史(1分)●心率≥95次/分(2分)●1个月内有手术或骨折史(1分)●咯血(1分)●肿瘤活动期(1分)●单侧下肢疼痛(1分)●下肢深静脉触痛+单侧水肿(1分)●年龄>65岁(1分)临床可能性评估(三):

简化版Geneva评分■评分项目(共8项，总分9分)疑似急性肺栓塞行D-

二聚体检测，并对以下3项“YEARS”

项目进行评估：(1)深静脉血栓形成的临床症状；(2)咯血；(3)肺栓塞是最

可能的诊断符

合≥1

项"YEARS"符合≥1项“

YEARS”项

目

，且D-

二聚体

项目，且D-

二

聚

体<0.5

mg/L

≥0.5

mg/L排除肺栓塞

CTPA

排除肺栓塞

CTPA

3个核心评估问题Q1.

是否有深静脉血栓形成(DVT)

的临

床症状或体征?Q2.是否出现咯血症状?Q3.

临床医生判断，肺栓塞(

PE)是否是

最可能的诊断?用于将疑似患者分层，指导

D-

二聚体检

测策略分层判断策略●

0项符合：通用阈值：D-二聚体<1mg/L

即排除，

否则行CTPA。●≥1项符合：年龄校正阈值：年龄×0.01mg/L

。低

于阈值可排除，否则行CTPA。二

临床获益显著48%

的疑似患者可避免接受CTPA

检查，有效降低辐射暴露及造影剂相关

风险。CTPA:CT肺动脉造影YEARS模型诊断与风险分层流程示意临床可能性评估(四):“YEARS”模型符合0项“

YEARS”

项

目

，

且D-

二

聚

体

≥1mg/L符

合

0

项“

YEARS”

项目，且D-

二聚体

<1mg/L核心价值具有高敏感性，低特异性的特点，在临床中主要用于静脉血栓栓塞症(VTE)的排除诊断，而非确诊依据。推荐检测方法首选定量酶联免疫吸附试验(ELISA)或其衍生方法(如乳胶增强免疫比

浊

法

)

,

此类高敏方法的敏感性通常>95%,

能最大程度避免漏诊。

关键临床应用·适用人群：血流动力学稳定且临床

可能性为低/中度的患者。·NPV:

阴性结果可基本排除急性肺

栓塞(APE)。

重要注意事项·特异性随年龄增长而降低，>50岁建议采用“年龄×0.01”阈值。·假阳性：妊娠、术后、肿瘤、感染

等

。不推荐用于肿瘤患者的诊断。实验室检查(

一):

D-二聚体

典型表现·低氧血症(PaO₂<80mmHg)·低碳酸血症(PaCO₂<35mmHg)·肺泡-动脉血氧分压差(P(A-a)O₂)

增大，提示换气功能受损诊断价值·诊断特异性有限：血气异常仅提示心肺功能障碍，不能作为确诊依据。·

正常不能排除诊断：约20%的APE患者(尤其是小面积栓塞者)血

气结果可完全正常。临床核心意义评估患者的呼吸衰竭严重程度，并指导呼吸支持治疗方案的选择。关键提示切勿因血气结果“正常”而轻易排除肺栓塞诊断，必须结

合患者的临床表现和高危因素综合判断。实验室检查(二):动脉血气分析影像学检查(

一):

CT肺动脉造影

(

CTPA)间接征象·

肺不张(楔形/盘状)·

中心肺动脉扩张伴“剪枝征”·

右心扩大(RV/LV内径比≥1.0)核心地位目前诊断急性肺栓塞(APE)的

首选影像学确诊方法直接征象·

管腔内部分充盈缺损(“轨道征”)·

管腔完全阻塞，远端不显影

诊断敏感性83%-90%诊断特异性94%-96%核心临床价值快速评估右心功能状态(用于危险分层),以及发现心内血栓(直接诊断依据)。间接征象(右心功能障碍)·McConnell征：右室游离壁运动

减弱/消失，心尖部运动保留(特

异性高)。·

右心室显著扩大(RV/LV

内径比>1.0)。·

室间隔平直或向左心室侧偏移

(矛盾运动)。·

三尖瓣反流压差增高(>60mmHg提示重度肺高压)。直接征象·肺动脉主干或分支内可见血栓

回声，呈“云雾状”或实质性团块。·

右心房、右心室内可见活动性

血栓，或卵圆孔水平的骑跨血

栓

。影像学检查(二):超声心动图

适用人群·

CTPA禁忌者(如造影剂过敏、严重肾功能不全、妊娠)·胸片正常、临床可能性评估为“低”的患者

图：核素肺通气/灌注(V/Q)

显像影像示例典型表现：V/Q

不匹配肺段或亚段灌注缺损，而相应部位的通气功能正常。这

是

诊断肺栓塞最具特征性的征象。诊断效能分级·高度可能：2个或以上不匹配的灌注缺损，确诊率极高。·正常/接近正常：基本可排除急性肺栓塞(APE)。·低度/中度可能：单独诊断价值有限，需结合临床综合判断。影像学检查(三):核素肺通气/灌注

(V/Q)显像Single

BreathPOSTEquilibLPO检查目的寻找下肢深静脉血栓(DVT)

证据，作为辅助诊断肺栓塞(APE)的重要影像学依据。诊断DVT的金标准表现超声加压时，受累静脉管腔不可被压瘪。影像学检查(四):下肢静脉加压超声临床意义·

阳性：结合临床可确诊

VTE,

可免做CTPA。·

阴性：不能排除APE(约

3

0

%

的APE患者无下肢诊断效能针对近端DVT(如胭静脉及

以上),其诊断的敏感性与

特异性均大于90%。DVT)

。

下肢深静脉加压超声检查示意图立即评估与支持启动生命支持治疗：即刻给予氧疗，维持血流动力学稳定，必要时给予静脉补液及血管活性药物。床旁超声心动图快速评估·若无右心功能不全：应积极查找导致休克的其他原因。·若有右心功能不全：→

能立即行CTPA:尽快完成检查以明确诊断。→

不能立即行CTPA:按高危APE直接治疗(抗凝+再灌注),

待病情稳定后再完善CTPA。血流动力学不稳定的疑似急性肺栓塞床旁超声心动图右心功能不全否立即行CTPA的条件和可能性否

是CTPA阳性阴性核心理念：生命至上一对于血流动力学不稳定的高危患者，治疗决策应优先于确诊!诊断流程(一):血流动力学不稳定的疑似高危APE查找休克或血流动力学不稳按照高危急性肺栓塞治疗

定的其他原因查找休克或血流动力学不稳定的其他原因CTPA:CT肺动脉造影核心诊断逻辑与步骤1.临床可能性评估：首选使用Wells评分或Geneva评分工具，

快速将患者分层。2.

高可能性患者：无需进行筛查试验，建议直接行CTPA检

查以明确诊断，减少延误风险。3.低/中度可能性患者：·

先行D-二聚体检测：阴性结果可直接排除APE;阳性结果需进

一步完善CTPA检查。诊

断

确

认

依

据

：CTPA(CT肺动脉造影)是目前确诊或排除急性肺栓塞(

APE)

最常用且高效的影像学“金标准”,需结合临床症状综合判定。诊断流程(二):血流动力学稳定的疑似非高危APE临床高度可能CTPA排除肺栓塞不治疗或进一步检查血流动力学稳定的疑似急性肺栓塞肺栓塞临床可能性评估(临床判断或预测评分)排除肺栓塞不治疗CTPA:CT

肺动脉造影D-

二聚体检查阳性CTPA确诊肺栓塞治疗确诊肺栓塞治疗临床低或中度可能阴性危险分层与预后评估RISKSTRATIFICATIONAND

PROGNOSTICASSESSMENT危险分层的意义

评估目的预测早期死亡风险(住院或30天内),为临床医生提供客观依据，科

学指导治疗策略选择。01

血流动力学状态02右心室功能03心肌损伤结合临床表现、影像学检查及生物标

志物，全面评估患者风险，从而制定最佳治疗方案。是否存在?检测心肌损伤标志物，如高敏肌钙蛋白

(

Tnl或TnT)水平。急性肺栓塞(APE)并非单一疾病，严

重程度差异巨大。危险分层是实现“

个体化精准治疗”的基石。是否存在障碍?主要通过影像学手段(超声心动图、

CTPA等)评估右心室结构与功能。是否稳定?是危险分层的首要决定因素，评估患者有无休克或持续性低血压。

评估原则核心思想综合判定·

血流动力学稳定·临床评分低(PESI

I-II级

/sPESI=0

分)·影像学及实验室检查：无右心室功能障碍，且无心肌损伤证据。照治疗建议经医生评估后，可考虑门诊治疗或短期

住院观察。

核心标准血流动力学不稳定(包括：心搏骤停、

梗阻性休克、持续性低血压)。

紧急处理需立即启动再灌注治疗，抢救生命为第

一要务。诊断标准血流动力学稳定，但至少存在以下一项：·临床评分(PESIII-IV级

/sPESI≥1分)·

右心室功能障碍(影像学证据)·

心肌损伤(肌钙蛋白升高)画特别注意：中高危同时满足右心室功能障碍和肌钙蛋白升

高者，风险更高，需更严密监测。危险分层标准详解(一):高危、中危、低危高危早期死亡风险>15%低危早期死亡风险<3%中危早期死亡风险3%

-

15%危险分层标准详解(二):

PESI与sPESI

评分

评分目的

SPESI

评分项目(每项计1分)评分优势基于临床常规指标，无需复杂的实

验室或影像学检查，

简单易用，耗

时

短

，非常适合在急诊及病房进行床旁快速评估。≥1分：中危组30天全因死亡风险约10.9%0分：低危组30天全因死亡风险约1.0%评估患者的基础生理状况与合并症，

预测肺栓塞患者短期死亡风险，辅

助制定治疗策略。·

静息状态脉搏≥110次/分·

收缩压<100

mmHg·

动脉血氧饱和度<90%·

年

龄

>

8

0

岁·

既往或现患恶性肿瘤病史·

慢性心力衰竭病史右心室功能障碍(RVD)

评估●超声心动图：TAPSE<1

6mm

,S'<9.5cm/s,RV/LV

内径比>

1.0,或室间隔运动异常。●CTPA:心脏四腔切面测量RV/LV内径比值≥1.0。心肌损伤标志物●肌钙蛋白(cTnl/cTnT):

评估心肌损伤和短期死亡风险的核心

指标。●NT-proBNP:浓度>600

ng

/L提示右心室负荷过重，预后不

佳。临床意义总结RVD

与肌钙蛋白升高是中危患者风险再分层的关键依据。两者均

阳性的患者属于“中高危”,早期发生不良心血管事件的风险显著

增

加，需密切监测。危险分层标准详解(三):右心室功能与生物标志物典型右心室扩大的超声心动图表现右心室

(RV)显著扩张，与左心室

(LV)

比例失调，常伴有室间隔运动异常。治疗策略与方案TREATMENTSTRATEGIESAND

PROTOCOLS核心原则：根据危险分层选择方案高危患者：紧急再灌注治疗(溶栓、介入、手术)+循

环支持治疗。中高危患者：严密监护下抗凝治疗，

一旦出现血流动力

学恶化，立即启动补救性再灌注。·

中低危：住院接受规范抗凝治疗。·

低危：经评估后可考虑门诊抗凝治疗。下腔静脉滤器收

缩

压

<

9

0

h或平均动脉压

<

6

Hle或收缩压较基线下降≥40

Bg

并持续15min或存在结织鑫注不足的临床表现启动治疗性PERT存

在禁

品证系绩性珞栓

或治疗失监厂

CT票

·盗流动力学支用基础治疗原则

|无论哪种危险分层，所有无抗凝禁忌证的患者，均需接受规范

的抗凝治疗。aPEST评分81

-

9

分

PESI>0分肌锈强自检测阴性阳性右心

不全是中高危批凝治疗失败普道病房管票监护

a

营治疗策略总览急性

肺

栓惠

患者航泰游疗是血流动力学是香稳定!否

中饭危普逸病房管理微

危门

该

住

泉

管

理《存在绝对禁忌证●

氧

疗(OxygenTherapy)根据缺氧程度给予鼻导管、面罩等方式给

氧，维持SpO₂>90%,保证重要器官氧供。●

机械通气(MechanicalVentilation)严重低氧血症且常规氧疗无效时使用。推

荐采用小潮气量(6-8ml/kg)和较低吸气

压的肺保护策略，根据肺顺应性谨慎设置

PEEP。密切监护(Monitoring)严密监测患者的呼吸频率、心率、无创/有创血压、血氧饱和度(SpO2)、12

导联心电图及动脉血气分析，以动态评估

病情变化。●液体管理(Fluid

Management)

扩容需谨慎，仅在中心静脉压偏低且有低血容

量证据时进行，避免加重肺水肿。●

血管活性药物首选去甲肾上腺素纠正顽固性低血压；若合并

心输出量降低，可联合使用多巴酚丁胺改善心

肌收缩力。●机械循环辅助(MCS)对药物治疗无效的难治性心源性休克或心脏骤

停患者，应尽早评估ECMO支持的可行性。呼吸支持(

Respiratory

Support)循环支持(CirculatorySupport)一般治疗与呼吸循环支持抗凝治疗(一):基石地位与启动时机·

高度疑似或确诊的APE

患者：若

无

抗凝禁忌证，应尽早启动。·

高危患者：需在再灌注治疗前后进

行桥接抗凝，以维持抗凝效果。核心地位

启动时机

禁忌证抗凝是VTE

治疗的基石，是降低患者死亡率和预防血栓复发的关键治疗手段。活动性出血、凝血功能严重异常、严重的未控制的高血压、出血性疾

病等。

普通肝素(UFH)特点：半衰期短，可被鱼精蛋白快速中

和，适合需紧急干预(如溶栓、手术)

的高危患者或肾功能不全者。需监测APTT。低分子肝素(LMWH)特点：生物利用度高，出血风险低，无需常规监测，是非高危患者初始抗凝的

首选。AOSIDA澳

恩

达万脉舒低分子量肝素钙注射液Difenziliang

Gansugai

Zhusheye0.4m1:4100AXalUn0东

分

三主要适用人群：专门用于治疗或预防肝素诱导的血小板减少症(HIT)患者的血栓并发症。这

类患者对普通肝素和低分子肝素过敏，因此是该类药物的主要适应症。抗凝治疗(二):胃肠外抗凝药物磺达肝癸钠特点：选择性Xa因子抑制剂，无需监测，

适合肾功能正常的患者。

直接凝血酶抑制剂(如阿加曲班)●

APTT<35s(

抗凝不足):追加80

U/kg静注，泵速上调4U·kg-¹·h⁻¹。●

APTT36-45s(略低于目标):追加40

U/kg

静注，

泵速上调2U·kg⁻¹·h⁻¹。●

APTT

46-70s

(治疗窗内):无需调整，继续监测。●

APTT

71-90s(略高于目标):泵速下调2

U·kg⁻¹·h⁻¹。●

APTT>90s(

抗凝过度):立即停药1小时，后泵速

下

调

3U·kg~⁻¹·h⁻¹。冲击量(Bolus)80

U/kg静脉推注维持量(Infusion)18U·kg⁻¹·h⁻¹

持续泵入负荷量给予后立即开始维持泵入，避

免出现抗凝“空窗期”。抗凝治疗(三):普通肝素

(UFH)

的剂量调整开始治疗后：前24小时内，每4-6小时

监测一次APTT。剂量稳定后：改为每日一次监测APTT,

直至停用。

初始剂量方案根据APTT结果调整

监测频率常用药物：利伐沙班、阿哌沙班、达比加群酯、艾多沙班核心优势：固定剂量服用，无需常规监测凝血功能，起效迅速，

严重出血风险相对较低。指南推荐：

优先选择

DOACs作为急性肺栓塞(APE)的标准口服抗凝方案。中

临床特点：个体差异大，需长期频繁监测INR(目标值2.0-3.0);与多种食物、药物存在相互作用，用药依从性要求高。◎

适用场景：

目前主要用于合并抗磷脂综合征(APS)的患者，或存在DOACs禁忌症的特殊情况。抗凝治疗(四):口服抗凝药物

(

DOACs

vs.华法林)直接口服抗凝剂(DOACs)维生素K拮抗剂(VKA)达比加群酯(Dabigatran)·

常规剂量：150mg,每日两次(bid)

。

高龄或高出血风险者可减为110mgbid。需与胃肠外抗凝重叠至少5天。临床注意事项：所有DOACs

均主要通过肾脏排泄，因此在开始治疗前，必须评估患者的肌酐清除率(

CrCI),并

根

据肾功能调整用药剂量。艾多沙班(Edoxaban)·

常规剂量：60mg,

每日一次(qd)

。体

重≤60kg

或肾功能不全者减量为30mg

qd。需与胃肠外抗凝重叠至少5天。抗凝治疗(五):常用DOACs用法用量利伐沙班(Rivaroxaban)·

前三周：15mg,

每日两次(bid)。·

三周后：20mg,每日一次(qd)。阿哌沙班(Apixaban)·

第一周：10mg,

每日两次(bid)。·

一周后：5mg,

每日两次(bid)。基础疗程至少3个月所有急性VTE患者的

标准起始治疗时长特殊疗程推荐3个月：存在一过性/可逆性因素(如手术、创伤)。长期/终身：无诱因复发、抗磷脂综合征

或遗传性易栓症患者。延长考量治疗3个月后，需进行个体

化评估，综合权衡患者未

来

的VTE

复发风险与出血

风险，决定是否继续抗凝。推荐延长·

无诱因或复发性VTE·合并活动性肿瘤·持续性危险因素：

抗磷脂综合征、遗传性易栓症抗凝治疗(六):治疗时限

治疗目的快速溶解肺动脉血栓，恢复肺血流灌注，逆转右心衰竭，降低高

危肺栓塞患者的早期死亡率。

主要适应证●

高危APE:

血流动力学不稳定且无溶栓禁忌证者，为首选治疗。●中高危APE:

严密监护下，若出现临床恶化(如休克、右心功能不

全加重)

,可考虑补救性溶栓。1.

溶栓治疗是高危肺栓塞的首要抢救手段。2.对于中高危患者，应权衡“出血风险”与“临床获益”,仅在

病情恶化时使用。

禁忌证评估绝对禁忌：活动性出血、既往出血性卒中、6个月内缺血性卒中、颅内

肿瘤等。相对禁忌：近期大手术/创伤、难以控制的高血压、妊娠晚期等。图2A.

滤器拦截血栓

B.溶栓治疗前

临床核心要点再灌注治疗(一):系统性溶栓3.

用药前需严格排查禁忌证，警惕颅内出血风险。C.溶栓治疗后关键原则：溶栓治疗越早越好!最佳治疗时机为起病48小时内；若患者无明显禁忌证，即使发病超过48小时，最长也可放宽至2周内进行溶栓治疗。★临床首选药物常规方案：50-100

mg

持续静脉滴注2

小时。国内研究显示：50mg

剂量对国人疗效相当

且安全性更高。再灌注治疗(二):溶栓药物与方案第三代溶栓药物，具有半衰期长的优势。

临床给药方案：18mg

静脉推注(>2分钟),间隔30分

钟后重复推注一次。经典非特异性纤溶酶原激活剂。标准治疗方案：20000

U/kg

体重，静脉滴注，持续2小

时

。尿激酶(UK)rt-

PA

(重组tPA)瑞替普酶(rPA)定义通过介入手段直接处理肺动脉内的血栓，是一种微创的治疗方式。主要方法·

经导管溶栓：局部灌注高浓度溶栓药物，针对性强。·超声辅助溶栓：利用超声波机械效应增强药物溶栓效果。·

机械取栓：通过碎栓、吸栓、旋转切割等物理方式直接清除血栓。适应证·

高危APE:

有溶栓禁忌证或溶栓治疗失败的患者。·

中高危APE:

抗凝治疗后临

床症状恶化，且存在溶栓禁忌或溶栓失败。核心优势可快速、显著地减少肺动脉内血栓负荷，且对高龄或有出血风险的患者更为安全。再灌注治疗(三):经导管介入治疗

(CDT)Compressed

Increasedplaque

blood

flowBalloon

ExpandedCatheterPlaquestent方法·Method在体外循环支持下，切开肺动脉，直视下清除血栓。

这是抢救高危患者的外科“最后防线”。适应证·Indication·高危急性肺栓塞(APE):

存在溶栓绝对禁忌证，或

经

积极溶栓/介入治疗失败，病情持续恶化者。·特殊情况：右心腔内可见游离血栓，或合并需外科处理的其他心脏疾病。疗效·Outcome在有经验的心脏外科中心，围术期死亡率可控制在较

低水平，能显著改善患者血流动力学及远期预后。若

联合

ECMO

生命支持，可进一步提高抢救成功率。再灌注治疗(四):外科肺动脉血栓清除术严格限制的适应症1.确诊肺动脉栓塞(APE)或高危DVT

患者，存在抗凝治疗的绝对禁忌证。2.已经接受了规范、充分的抗凝治疗，但肺栓塞仍复发的患

者。核心目的在血管腔内提供物理屏障，机械性阻止下肢深静脉血栓(DVT)

脱落并随血流进入肺动脉，从而预防肺动脉栓塞(PE)。临床核心策略：多主张使用临时滤器，并在抗凝禁忌证解除后尽早取出，以平衡获益与风险。

为何限制使用?·

虽降低PE复发率，但增加

DVT

复发风险。·

长期数据证实：不改善患

者生存率。下腔静脉滤器

(

IVCF)立即启动支持治疗措施：首选普通肝素(

UFH)进行抗凝，同时提供呼吸与

循环支持，维持生命体征稳定。初步病情稳定重点：密切监测并评估患者对初始呼吸、循环及抗凝支持治疗的临床反应。快速明确诊断手段：首选床旁超声心动图进行快速筛查；病情允许时

尽快完善CTPA以明确诊断。再灌注治疗方案选择·

首选：无禁忌证→系统性溶栓；

·

替代：禁忌/失败→外

科血栓清除术或导管介入(CDT);

·

补救：难治性循环衰竭→

启动ECMO生命支持。考虑ECMO床旁超声心动图或CTPA:确诊肺栓塞系统性溶栓有溶栓禁忌证、拒绝溶栓或不具备溶栓条件等特殊情况外科血栓清除术或CDT疑似高危急性肺栓塞患者·肝素80

U/kg静脉注射，继以18U/kg维持，监测APTT·

心电图：排除急性冠脉综合征，评估右心室负荷·

超声心动图：排除其他心脏病原因，

确认右心功能障碍·

吸氧，补液·

正性肌力药或升压药·必要时插管，

行机械通气高危APE的紧急处理流程初步稳定否04是中危APE的治疗策略核心策略：以抗凝治疗为基石，全程进行严密监测指南特别强调对于单纯中危APE患者，不推荐常规进行系统性溶栓治

疗。溶栓仅适用于病情恶化、出现高危特征时的补救

措施，需严格评估出血风险。全方位生命体征监测持续监测心率、血压、呼吸频率及血氧饱和度，定期复查心电图；动态监测肌钙蛋白及NT-proBNP

水平，以评估右心室功能及病情进展。立即启动抗凝治疗一旦确诊或高度可疑，应立即启动抗凝治疗，药物首

选低分子肝素(LMWH)或新型口服抗凝药(DOACs),

以抑制血栓进一步蔓延。补救性再灌注治疗若患者在治疗过程中出现血流动力学不稳定或临床症

状明显恶化(如顽固性低血压、休克),需立即启动

补救性治疗，包括全身溶栓、介入取栓或外科手术。

早期出院/门诊治疗判定标准标准一：满足Hestia

排除标准(12项临床评估问题均为阴性，提示预后极佳)。标准二：若未用Hestia

标准，需同时符合：1.临床判断死亡或病情急性加重风险极低；2.无严重的心肺等合并症需住院治疗；3.具备良好的门诊抗凝管理条件且患者依从性良好。

早期出院的临床获益·医疗成本：大幅缩短住院时间(LOS),显著降低医疗支出，

缓解住院压力。·患者体验：减少住院带来的不便与心理焦虑，有利于患者早期回归家庭和社会，炅著提升生活质量。C

核心策略抗凝治疗为基石低危APE的首要任务是预防血栓复发，需尽快启动抗凝治疗。优选早期出院/门诊避免不必要的住院，对于评估

合格的低危患者，可考虑出院

后门诊随访，以减少医疗资源

占用。

首选治疗方案新型口服抗凝药(DOACs)·一线推荐：如利伐沙班、阿哌

沙班等，无需常规凝血功能监

测。·替代方案：若存在DOACs禁忌，

可选择低分子肝素

(LMWH)皮下注射，或华法林(需监测

INR)。·疗程：一般建议抗凝治疗至少

3个月，需根据复发风险评估决定是否延长。低危APE的治疗策略特殊情况与长期管理SPECIALSITUATIONS&LONG-TERM

MANAGEMENT特殊人群(

一):妊娠期APE

诊断DIAGNOSIS·

D-二聚体：阴性结果可排除诊断，但阳性对妊娠期患者的诊断意义有限。·

影像学检查：首选下肢静脉加压超声与肺V/Q显

像

(两者对

胎儿辐射暴露风险较低)。

治疗TREATMENT·抗凝方案：首选低分子肝素(LMWH),其不通过胎盘屏障，安全性高。避免使用华法林与DOACs。·溶栓考量：仅针对高危APE患者，需多学科协作评估母体严重出

血风险。·抗凝疗程：推荐至少持续3-6个月，且至少覆盖至产后6周。

临床诊断策略·

D-二聚体在肿瘤患者体内常呈非特异性升高，因此不推荐作为

诊断指标。·确诊首选影像学检查，推荐CT肺动脉造影(CTPA)或肺通气/灌

注扫描。

规范化抗凝治疗方案·初始抗凝：首选低分子肝素(LMWH),疗效确切且出血风险相对可控。·长期抗凝：若无高出血风险，可考虑首选DOACs(

新型口服抗

凝药)。·治疗疗程：至少6个月；对于活动性肿瘤且无禁忌证者，推荐延长抗凝甚至终身抗凝。特殊人群(二):肿瘤合并APE定义Definition筛查指征

Criteria治疗

Management什么是易栓症?指因遗传性或获得性因素导致机体凝血-纤溶系统失衡，从而容易发生血栓

栓塞的一种病理状态。·

首次发病年龄<50岁·

无明显诱因发生VTE·

反复发作的VTE·

有VTE家族史的患者·

发生少见部位(如下腔静脉、脑、

肠

系

膜

等

)

的VTE1.

抗凝治疗(核心)大多数患者首选DOACs

(新型口服抗凝药

)

。金注意：抗磷脂综合征患者应首选华法

林

。2.

抗凝疗程对于反复发作且无明显出血风险者，建

议进行长期或终身抗凝治疗。特殊人群(三):易栓症与APE远期并发症(一):肺栓塞后综合征

(

Post-PE

Syndrome)疾病定义

Definition

临床发生率Incidence急性肺栓塞(APE)患者在接受规范抗凝治疗3个月后，仍持

续存在或新出现的呼吸困难、活动耐力显著下降等一系列临

床症状。约65%

的急性肺栓塞(APE)患者在治疗后会出现不同程

度的活动耐力下降，严重影响生活质量。肺栓塞后心脏功能障碍急性肺栓塞导致右心室负荷增加，治疗后仍遗留持续的右心室功能障碍，影响心脏整体泵血能力。非器质性功能受限与患者患病后长期卧床导致的活动减少、心理焦虑或抑郁等因素

密切相关，需结合康复治疗。慢性血栓栓塞性肺高血压PTS最严重的并发症，表现为肺

动脉高压、右心衰竭。需积极筛

查与治疗。慢性血栓栓塞性肺疾病影像学检查存在明确的慢性血栓栓塞证据，但患者的肺动脉压力正常，无肺高血压表现。

心脏损伤

功能障碍

CTEPH

CTEPD01/定义APE后，肺动脉内血栓未完全溶解，发生机化并导致肺动脉慢性

阻塞和重构，最终引起肺高血压和右心衰竭。02/

发生率约0.1%-11.8%的急性肺栓塞

(APE)患者，在发病后的2年内可

进展为CTEPH。03/危险因素包括：静脉血栓栓塞症(VTE)复发史、中高危APE、抗磷脂综合征、脾切除史、慢性炎症状态等。04/筛查时机指南推荐：所有APE

患者在发病后3-6个月，应进行常规临床评

估以筛查CTEPH。Hypertension

(CTEPH)远期并发症(二):慢性血栓栓塞性肺高血压

(CTEPH)临床意义CTEPH是急性肺栓塞最严重的远期并发症之一，早期筛查并及时进行

肺动脉内膜剥脱术或药物治疗，可显著改善患者预后和生活质量。充分抗凝治疗