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文档简介

2026年大学中药学(中药药理学)试题及答案1.简述中药药理学的研究内容及学科特点。答:中药药理学的研究内容主要涵盖三个层面:一是中药药效物质基础研究,即明确中药发挥药理作用的活性成分或组分,如黄连中的小檗碱、人参中的人参皂苷等;二是中药作用机制研究,揭示中药对机体生理、生化、病理过程的调控路径,包括对信号通路、基因表达、代谢网络的影响;三是中药临床应用研究,探讨中药在预防、治疗疾病中的有效性、安全性及合理用药方案,涉及中药复方配伍、剂型改革、不良反应监测等。学科特点主要体现为以下几点:一是整体观与系统观,中药药理学遵循中医整体观念,注重中药对机体整体功能的调节,而非单一靶点的作用,如复方丹参片通过多成分协同改善心肌缺血、调节血脂等多环节发挥心血管保护作用;二是多靶点、多途径作用,多数中药成分复杂,可同时作用于多个病理环节,如黄芪通过增强免疫、抗氧化、改善微循环等多种途径发挥抗疲劳、抗衰老作用;三是与中医药理论紧密结合,研究过程以中医理论为指导,如针对“血瘀证”研究活血化瘀药的药理作用,阐释“活血通络”“逐瘀生新”等理论的现代科学内涵;四是重视中药复方研究,中药临床应用多以复方形式,研究复方中各药物的配伍机制、君臣佐使的科学依据,如同仁堂安宫牛黄丸中牛黄、麝香、黄连等药物协同发挥清热解毒、开窍醒神的功效;五是安全性评价的特殊性,中药的安全性不仅关注急性毒性、慢性毒性,还需考虑“十八反”“十九畏”等传统配伍禁忌,以及长期用药后的蓄积毒性、过敏反应等。2.请分析人参对中枢神经系统的双向调节作用及机制。答:人参对中枢神经系统具有典型的双向调节作用,表现为在不同状态下呈现兴奋或抑制效应,具体如下:兴奋作用主要体现在改善学习记忆、提高脑力和体力活动能力方面。对于中枢神经系统功能低下者,如疲劳、注意力不集中、记忆力减退人群,人参能显著增强大脑皮层的兴奋过程,提高神经冲动的传导速度,促进大脑能量代谢。其机制可能包括:人参皂苷Rg类成分可兴奋大脑皮层神经元,增加脑内多巴胺、去甲肾上腺素等兴奋性神经递质的含量,提高突触传递效率;促进脑内蛋白质和RNA的合成,改善神经元的营养供应,增强神经元的可塑性;激活海马区的胆碱能神经通路,提高乙酰胆碱的合成和释放,而乙酰胆碱是与学习记忆密切相关的神经递质。抑制作用则主要针对中枢神经系统过度兴奋状态,如失眠、焦虑、烦躁等。人参能抑制大脑皮层的过度兴奋,使紊乱的神经功能恢复平衡。机制可能涉及:人参皂苷Rb类成分具有镇静催眠作用,可增强γ-氨基丁酸(GABA)的中枢抑制效应,GABA是脑内主要的抑制性神经递质,能降低神经元的兴奋性;调节中枢神经系统的神经内分泌网络,减少促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的分泌,降低下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的过度激活,从而缓解焦虑、应激状态;通过抗氧化作用清除脑内过多的自由基,减少氧化应激对神经元的损伤,改善中枢神经系统的内环境,使其恢复稳定状态。这种双向调节作用的本质是人参对中枢神经系统的稳态调节,其机制与机体的功能状态密切相关。当机体处于功能低下时,人参通过促进神经递质合成、增强能量代谢等途径提高神经功能;当机体处于过度兴奋时,通过增强抑制性神经递质作用、调节神经内分泌轴等方式抑制过度反应,维持中枢神经系统的平衡。此外,人参中的不同成分可能分别介导兴奋和抑制效应,Rg类主要发挥兴奋作用,Rb类主要发挥抑制作用,不同成分的协同作用共同实现了双向调节的效果。3.试述活血化瘀药的主要药理作用及临床应用,并举例说明。答:活血化瘀药是一类具有疏通血脉、消散瘀滞作用的中药,其主要药理作用包括以下几个方面:(1)改善血液循环:扩张外周血管,降低血管阻力,增加器官组织的血流量,如丹参可扩张冠状动脉,增加心肌供血,改善心肌缺血缺氧状态;降低血液黏度,改善血液流变学特性,如川芎嗪能降低红细胞聚集性,抑制血小板黏附和聚集,使血液流动性增强;改善微循环,增加毛细血管开放数目,加快血流速度,消除微血栓,如红花可改善脑微循环,减轻脑水肿,保护脑组织。(2)抗血栓形成:抑制血小板聚集,活血化瘀药可通过多种途径影响血小板功能,如三七中的三七皂苷能抑制血小板释放ADP、5-羟色胺等促聚集物质,阻断血小板聚集的启动环节;促进纤溶系统功能,如水蛭中的水蛭素是强凝血酶抑制剂,能直接溶解已形成的血栓,还可激活纤溶酶原,增强纤溶活性,防止血栓形成和扩大;降低血液凝固性,如丹参可降低血浆纤维蛋白原含量,抑制凝血酶的活性,延长凝血时间和凝血酶原时间。(3)改善组织损伤修复:促进组织再生,活血化瘀药能改善损伤部位的血液循环,为组织修复提供充足的营养物质和氧气,如桃仁可促进骨折愈合,加速骨痂形成;抑制炎症反应,减少炎症介质的释放,减轻局部充血、水肿,如当归能抑制巨噬细胞释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)等炎症因子,缓解炎症损伤;调节胶原代谢,防止组织过度纤维化,如川芎可抑制成纤维细胞的增殖和胶原合成,减轻肝纤维化、肺纤维化等病理过程中的纤维组织增生。(4)免疫调节作用:部分活血化瘀药具有免疫抑制或免疫增强作用,如赤芍可抑制过度激活的免疫反应,减轻自身免疫性疾病中的免疫损伤;而红花则能增强巨噬细胞的吞噬功能,提高机体的非特异性免疫能力。临床应用方面,活血化瘀药广泛用于治疗各种血瘀证相关疾病,举例如下:(1)心血管疾病:冠心病心绞痛、心肌梗死常用丹参、川芎、红花等药物,如复方丹参滴丸由丹参、三七、冰片组成,可快速缓解心绞痛症状,长期服用改善心肌缺血,降低心血管事件发生率;血栓闭塞性脉管炎常用当归、牛膝、地龙等,以疏通外周血脉,改善肢体缺血症状。(2)脑血管疾病:脑梗死、脑供血不足常用川芎、水蛭、银杏叶等,如川芎嗪注射液可扩张脑血管,增加脑血流量,促进脑梗死病灶的恢复;脑出血后遗症期应用活血化瘀药可促进血肿吸收,改善神经功能缺损。(3)妇产科疾病:痛经、闭经、产后瘀滞腹痛常用桃仁、红花、益母草等,如益母草颗粒可促进子宫收缩,排出宫腔内瘀血,缓解产后出血和腹痛;子宫肌瘤、子宫内膜异位症等血瘀证明显者,用三棱、莪术等破血逐瘀药物,缩小瘤体,改善症状。(4)外科疾病:跌打损伤、骨折常用乳香、没药、自然铜等,如七厘散可活血化瘀、消肿止痛,促进损伤组织修复;慢性疮疡、褥疮等疮疡久不愈合者,用当归、丹参等改善局部血液循环,促进肉芽组织生长。(5)肝脏疾病:慢性肝炎、肝硬化所致的肝血瘀滞,常用丹参、桃仁、鳖甲等,如鳖甲煎丸可软坚散结、活血化瘀,减轻肝纤维化程度,改善肝功能。4.请阐述黄芩的主要药理作用及其物质基础。答:黄芩是临床常用的清热燥湿药,主要药理作用及物质基础如下:(1)抗菌抗病毒作用:黄芩对多种革兰阳性菌、革兰阴性菌均有抑制作用,如金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎链球菌等,其物质基础主要为黄芩苷、黄芩素等黄酮类成分。黄芩苷能抑制细菌细胞壁的合成,破坏细菌细胞膜的完整性,还可抑制细菌DNA旋转酶的活性,阻碍细菌核酸复制;黄芩对流感病毒、乙型肝炎病毒、单纯疱疹病毒等也有抑制作用,黄芩素可干扰病毒吸附、穿入宿主细胞的过程,抑制病毒核酸的复制和蛋白质合成,如黄芩苷在体外能显著抑制流感病毒的增殖,减轻病毒感染引起的细胞病变。(2)抗炎作用:黄芩能有效抑制急慢性炎症反应,对炎症的各个阶段均有影响。在炎症早期,可抑制毛细血管通透性增加,减少炎性渗出;炎症晚期则抑制肉芽组织增生。机制主要包括:抑制环氧合酶(COX)、脂氧合酶(LOX)等炎症介质合成酶的活性,减少前列腺素E2(PGE2)、白三烯(LTs)等炎性介质的产生;抑制核因子-κB(NF-κB)的激活,减少TNF-α、IL-1、IL-6等细胞因子的释放;抗氧化作用,清除炎症过程中产生的自由基,减轻氧化应激损伤。其物质基础以黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素等黄酮类成分为主。(3)解热作用:黄芩对多种原因引起的发热具有解热效果,如细菌内毒素、致热原等导致的体温升高。其解热机制可能与抑制下丘脑体温调节中枢中前列腺素的合成有关,黄芩苷能降低下丘脑组织中PGE2的含量,使体温调定点恢复正常;同时,黄芩的抗炎作用可减轻炎症刺激引起的发热反应,间接发挥解热作用。(4)保肝利胆作用:黄芩具有明显的保肝作用,可减轻化学性肝损伤、免疫性肝损伤,如对四氯化碳、酒精、脂多糖等引起的肝细胞坏死、肝功能异常有保护作用。机制包括:黄芩苷可稳定肝细胞膜,减少肝细胞内酶的释放;促进肝细胞蛋白质合成,加速肝细胞修复;抑制肝纤维化过程中胶原的合成,减少纤维组织增生;调节肝脏的免疫功能,减轻免疫细胞对肝细胞的损伤。利胆作用表现为促进胆汁分泌,增加胆汁流量,降低胆汁中胆固醇的含量,预防胆结石形成,其有效成分主要为黄芩素。(5)抗氧化作用:黄芩中的黄酮类成分具有较强的抗氧化活性,可清除超氧阴离子自由基、羟自由基、过氧化氢等多种活性氧,抑制脂质过氧化反应,保护细胞膜的结构和功能。黄芩苷能提高机体抗氧化酶如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,降低丙二醛(MDA)等脂质过氧化产物的含量,从而减轻氧化应激对组织器官的损伤,发挥抗衰老、抗动脉粥样硬化、神经保护等作用。(6)抗肿瘤作用:黄芩的黄酮类成分对多种肿瘤细胞具有抑制增殖、诱导凋亡的作用,如肺癌、肝癌、乳腺癌等。黄芩素可通过抑制肿瘤细胞周期蛋白的表达,使细胞周期阻滞在G0/G1期;激活caspase凋亡通路,诱导肿瘤细胞凋亡;抑制肿瘤血管提供,减少肿瘤组织的营养供应;调节机体免疫功能,增强巨噬细胞、自然杀伤细胞(NK细胞)的活性,发挥抗肿瘤免疫效应。5.分析“血瘀证”的现代病理生理学基础及活血化瘀药的干预靶点。答:“血瘀证”是中医常见的证候之一,其现代病理生理学基础涉及多个系统的功能紊乱,主要包括以下几个方面:(1)血液循环障碍:血液流变学异常是血瘀证的核心特征,表现为血液黏度增高、红细胞聚集性增强、血小板黏附和聚集性增加,导致血液流动性降低,易形成血栓。如冠心病、脑梗死患者多存在高黏血症,血液呈“浓、黏、凝、聚”状态;血管壁损伤,内皮细胞功能障碍,血管内皮细胞分泌的一氧化氮(NO)减少,内皮素(ET)增加,导致血管收缩、舒张功能失调,血管壁通透性增加,血浆外渗,加重组织缺血缺氧;微循环障碍,毛细血管开放数目减少,血流速度减慢,甚至出现微血栓、血流停滞,导致组织器官灌注不足,代谢产物堆积,如糖尿病足、视网膜病变患者的微循环明显异常。(2)凝血与纤溶系统失衡:血瘀证患者凝血系统处于激活状态,凝血酶原时间缩短,纤维蛋白原含量增加,凝血因子活性增强,同时纤溶系统功能降低,纤溶酶原激活物抑制物(PAI)含量升高,纤溶酶活性降低,导致凝血-纤溶系统平衡失调,血栓形成风险增加。如深静脉血栓形成患者,凝血因子Ⅷ、Ⅸ活性升高,纤溶酶原激活物(t-PA)活性降低,血液处于高凝状态。(3)炎症反应与免疫功能紊乱:血瘀证常伴随慢性炎症反应,炎症介质如TNF-α、IL-1、IL-6等大量释放,可损伤血管内皮细胞,促进血小板聚集和黏附,加重凝血异常;同时,免疫细胞如巨噬细胞、淋巴细胞的功能异常,可导致自身免疫性疾病中的血管炎、组织损伤,如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎患者多存在血瘀证,伴随免疫复合物沉积、血管炎症损伤。(4)代谢紊乱:脂质代谢异常是血瘀证的重要表现之一,高胆固醇血症、高甘油三酯血症患者,血脂沉积于血管壁,形成动脉粥样硬化斑块,导致血管狭窄、血流不畅;糖代谢异常,糖尿病患者长期高血糖可损伤血管内皮细胞,引发微血管病变,加重血瘀证;能量代谢障碍,组织细胞缺氧时,糖酵解增强,乳酸堆积,导致局部酸性环境,进一步损伤血管和细胞,形成恶性循环。活血化瘀药针对血瘀证的病理生理学基础,主要作用靶点包括:(1)调节血液流变学:降低血液黏度,如川芎嗪、丹参酮可抑制红细胞聚集,降低红细胞压积,改善血液流动性;抑制血小板功能,三七皂苷、水蛭素可抑制血小板黏附、聚集,阻断血小板释放ADP、5-羟色胺等促聚集物质;调节凝血与纤溶系统,如丹参可降低纤维蛋白原含量,提高t-PA活性,降低PAI活性,促进纤溶,溶解已形成的血栓。(2)保护血管内皮细胞:改善内皮细胞功能,如黄芪、当归可促进内皮细胞合成和释放NO,扩张血管,降低ET水平,抑制血管收缩;修复受损的血管内皮细胞,如红花黄素可减轻氧化应激对内皮细胞的损伤,促进内皮细胞增殖和迁移,恢复血管壁的完整性。(3)改善微循环:增加毛细血管开放数目,加快血流速度,如赤芍、桃仁可扩张微血管,改善组织灌注;清除微循环中的微血栓,如益母草、泽兰可促进微循环内血栓的溶解,改善组织缺氧状态。(4)抗炎与免疫调节:抑制炎症介质释放,如丹皮酚、姜黄素可抑制NF-κB激活,减少TNF-α、IL-1等炎症因子的产生;调节免疫功能,如丹参、川芎可抑制过度激活的免疫反应,减轻免疫复合物沉积导致的血管损伤,同时增强巨噬细胞的吞噬功能,提高机体抗感染能力。(5)调节代谢:调节脂质代谢,如山楂、泽泻可降低血清总胆固醇、甘油三酯水平,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,减少脂质在血管壁的沉积;改善糖代谢,如黄连、黄芪可降低血糖,提高胰岛素敏感性,减轻高血糖对血管的损伤;促进能量代谢,如人参、黄芪可提高组织细胞的有氧代谢能力,减少乳酸堆积,改善组织能量供应。6.请举例说明中药复方配伍的“相须”“相使”“相畏”“相杀”机制及药理作用。答:中药复方配伍遵循“七情和合”理论,其中“相须”“相使”“相畏”“相杀”是常见的配伍方式,具体机制及药理作用如下:(1)相须:指两种功效相似的药物合用,可增强原有药效,其机制主要为协同作用,通过作用于同一靶点或不同靶点共同增强疗效。举例:石膏与知母配伍,二者均具有清热泻火功效,石膏辛甘大寒,重在清解阳明气分实热,知母苦甘寒,既能清热泻火,又能滋阴润燥。配伍后,石膏的清热泻火作用得到显著增强,知母可防止石膏清热太过伤阴,同时协助石膏清除余热。药理研究表明,石膏中的钙离子可抑制体温调节中枢,减少产热,知母中的知母皂苷可抑制Na+-K+-ATP酶活性,减少能量消耗,同时具有抗炎、解热作用,二者合用可协同降低发热动物的体温,增强抗炎效果,对高热烦渴、肺热咳嗽等证疗效显著。(2)相使:指一种药物为主,另一种药物为辅,辅药能提高主药的疗效,机制为辅药增强主药的吸收、利用,或作用于主药未覆盖的病理环节。举例:黄芪与茯苓配伍,黄芪为补气主药,具有健脾益气、利水消肿功效,茯苓为利水渗湿辅药,能健脾宁心、利水渗湿。黄芪补气以助行水,茯苓利水以健脾,二者合用增强健脾利水的作用。药理研究显示,黄芪能增强肾脏的利尿功能,提高肾小球滤过率,茯苓中的茯苓多糖可促进肾小管对水钠的重吸收调节,同时黄芪能增强机体免疫功能,茯苓可改善肠道菌群,促进营养物质吸收,二者协同作用,对脾虚水肿、慢性肾炎水肿等证效果明显。(3)相畏:指一种药物的毒性或副作用能被另一种药物减轻或消除,机制为一种药物能抑制另一种药物的毒性成分释放,或对抗其毒性作用靶点。举例:半夏与生姜配伍,半夏有毒,生用可引起口腔黏膜刺激、呕吐等不良反应,生姜能减轻或消除半夏的毒性。研究发现,半夏中的半夏蛋白是主要毒性成分,可引起胃肠道黏膜损伤,生姜中的姜辣素能抑制半夏蛋白的活性,减少其对胃肠道的刺激;生姜还能促进胃肠道蠕动,加速半夏毒性成分的代谢和排泄,同时生姜的止呕作用可缓解半夏引起的呕吐反应,二者合用可安全有效地发挥半夏燥湿化痰、生姜温胃止呕的功效。(4)相杀:指一种药物能减轻或消除另一种药物的毒性或副作用,与相畏实质相同,只是叙述角度不同,相杀是从解毒药物的角度而言。举例:绿豆与巴豆配伍,巴豆毒性剧烈,具有强烈的泻下、腐蚀作用,绿豆能解巴豆之毒。机制在于绿豆中的绿豆蛋白、鞣质等成分可与巴豆中的巴豆油、巴豆毒素结合,形成无毒的复合物,减少巴豆毒素的吸收;绿豆还能促进肝脏解毒酶的活性,加速巴豆毒素的代谢;绿豆的清热解毒作用可缓解巴豆引起的胃肠道炎症反应和中毒症状,二者合用可降低巴豆的毒性,扩大其临床应用范围,如在需要使用巴豆攻逐水饮时,配伍绿豆可减轻其不良反应。7.试述甘草的“调和诸药”功效的现代药理基础。答:甘草被称为“国老”,具有“调和诸药”的功效,其现代药理基础主要体现在以下几个方面:(1)降低药物毒性:甘草中的甘草甜素是主要的解毒成分,可通过多种方式减轻其他药物的毒性。物理性解毒,甘草甜素可与有毒药物成分结合,形成不易被吸收的复合物,减少毒性成分的吸收,如与乌头碱结合,降低乌头的心脏毒性;化学性解毒,甘草甜素水解产生的葡萄糖醛酸可与药物代谢产生的毒性基团结合,形成水溶性代谢产物,加速其排泄,如对巴比妥类药物、有机磷农药中毒的解毒作用;生物性解毒,甘草能增强肝脏解毒酶如细胞色素P450酶系的活性,加速有毒药物的代谢转化,还可提高机体抗氧化酶活性,清除药物中毒产生的自由基,减轻氧化应激损伤,如减轻对乙酰氨基酚引起的肝损伤。(2)调节药物代谢:甘草可影响其他药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程,使药物疗效更稳定。促进药物吸收,甘草中的黄酮类成分能松弛胃肠道平滑肌,促进胃肠蠕动,增加药物在胃肠道的停留时间,提高吸收效率,如与黄连配伍时,可促进黄连中小檗碱的吸收;延缓药物代谢,甘草甜素可抑制肝脏细胞色素P450酶的某些亚型,减慢药物的代谢速度,延长药物的作用时间,如与地西泮合用可延长其镇静催眠作用时间;调节药物分布,甘草能改变细胞膜的通透性,影响药物在体内的分布,使药物更多地到达靶组织,提高局部药物浓度,如与抗肿瘤药物合用,可增加肿瘤组织中的药物浓度,增强抗肿瘤效果。(3)缓和药物峻烈之性:对于作用强烈的药物,甘草可减轻其对机体的刺激和损伤,使药效更温和。缓和泻下作用,如与大黄配伍,大黄泻下作用强烈,甘草中的甘草酸可抑制大黄蒽醌类成分对肠道的过度刺激,缓解剧烈腹痛、腹泻等不良反应,同时保留大黄的泻下解毒功效;缓和解表药的发汗作用,如与麻黄配伍,麻黄发汗解表作用较强,甘草能抑制麻黄碱的过度兴奋作用,减轻心悸、失眠等不良反应,同时协同发挥解表平喘的功效;缓和温里药的燥热之性,如与附子配伍,附子大辛大热,易伤阴动火,甘草能制约附子的燥热之性,减少对胃肠道的刺激,降低附子的心脏毒性,同时增强附子温阳散寒的功效。(4)协同增强药物疗效:甘草可与多种药物协同作用,提高整体疗效。增强补益药的功效,如与人参、黄芪配伍,甘草中的甘草甜素能促进免疫细胞增殖,增强机体免疫功能,协同人参、黄芪发挥补气健脾的作用;增强清热药的抗炎作用,如与黄芩、黄连配伍,甘草酸可抑制炎症介质的释放,增强黄芩苷、小檗碱的抗炎效果,协同发挥清热解毒作用;增强止咳平喘药的作用,如与麻黄、杏仁配伍,甘草中的甘草次酸具有镇咳平喘作用,可缓解支气管痉挛,协同麻黄、杏仁发挥止咳平喘的功效,同时减轻麻黄的刺激性。(5)改善药物口感和制剂稳定性:甘草味甜,可掩盖其他药物的苦味、涩味,提高药物的适口性,便于患者服用;甘草中的多糖、黄酮类成分具有抗氧化、抑菌作用,可提高制剂的稳定性,防止药物成分氧化、变质,延长有效期,如在中药注射剂中加入甘草甜素可减少药物的氧化降解,提高制剂的澄明度和稳定性。8.请分析青蒿素类药物的抗疟作用机制及临床应用特点。答:青蒿素是从中药青蒿中提取的倍半萜内酯类化合物,是我国发现的具有全球影响力的抗疟药物,其抗疟作用机制及临床应用特点如下:抗疟作用机制主要包括:(1)干扰疟原虫的能量代谢:青蒿素及其衍生物进入疟原虫体内后,其结构中的过氧桥在疟原虫体内血红素的催化下分解,产生自由基,自由基可与疟原虫体内的蛋白质、核酸等生物大分子结合,破坏其结构和功能;同时,自由基可抑制疟原虫的线粒体功能,阻断线粒体内的电子传递链,减少ATP合成,使疟原虫能量供应中断,导致疟原虫死亡。如青蒿素可显著降低疟原虫线粒体膜电位,抑制线粒体呼吸链复合物Ⅲ的活性,减少ATP提供。(2)破坏疟原虫的细胞膜结构:青蒿素产生的自由基可氧化疟原虫细胞膜的脂质成分,破坏细胞膜的完整性,使细胞膜通透性增加,细胞内物质外渗,导致疟原虫裂解死亡;此外,青蒿素还可影响疟原虫细胞膜上的

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