2026年免疫题库(附参考答案)

2026年免疫题库(附参考答案)一、单项选择题（每题2分，共30分）1.关于模式识别受体（PRR）的描述，错误的是？A.主要表达于固有免疫细胞表面或胞内B.能识别病原体相关分子模式（PAMP）C.不同PRR识别的PAMP具有高度特异性D.TLR4主要识别革兰氏阴性菌的脂多糖（LPS）2.参与适应性免疫应答的关键细胞是？A.中性粒细胞B.树突状细胞（DC）C.B淋巴细胞D.自然杀伤细胞（NK细胞）3.下列哪项不属于体液免疫的效应机制？A.中和病原体毒素B.调理吞噬作用C.ADCC效应D.直接裂解靶细胞（通过穿孔素/颗粒酶）4.关于MHCⅠ类分子的叙述，正确的是？A.主要表达于抗原提呈细胞（APC）表面B.提呈外源性抗原供CD8+T细胞识别C.由α链和β2微球蛋白非共价结合组成D.与移植排斥反应中的体液免疫无关5.免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抑制剂）的作用机制是？A.激活T细胞表面共抑制分子，增强抗肿瘤免疫B.阻断T细胞表面共抑制信号，解除免疫抑制C.直接杀伤表达PD-L1的肿瘤细胞D.促进B细胞增殖分化产生抗肿瘤抗体6.黏膜相关淋巴组织（MALT）中，负责分泌sIgA的细胞是？A.黏膜下的浆细胞B.派尔集合淋巴结（Peyer'spatches）中的T细胞C.肠上皮内的γδT细胞D.黏膜固有层的肥大细胞7.自身免疫病发生的关键机制是？A.免疫防御功能过强B.免疫监视功能缺陷C.免疫自稳功能紊乱D.固有免疫应答过度活化8.以下哪种细胞因子主要由Th1细胞分泌，参与细胞免疫应答？A.IL-4B.IL-17C.IFN-γD.IL-109.关于补体系统的描述，错误的是？A.经典途径激活起始于抗原-抗体复合物B.旁路途径激活无需抗体参与C.补体活化的终末产物是膜攻击复合物（MAC）D.补体成分均由肝细胞合成10.新生儿通过胎盘获得的抗体主要是？A.IgGB.IgMC.IgAD.IgE11.肿瘤免疫逃逸的机制不包括？A.肿瘤细胞低表达MHCⅠ类分子B.肿瘤微环境中分泌IL-10抑制T细胞活化C.肿瘤细胞表达PD-L1与T细胞PD-1结合D.肿瘤细胞主动激活补体经典途径导致自身裂解12.下列哪种免疫缺陷病属于原发性B细胞缺陷？A.DiGeorge综合征（胸腺发育不全）B.X-性联无丙种球蛋白血症（XLA）C.重症联合免疫缺陷病（SCID）D.获得性免疫缺陷综合征（AIDS）13.超敏反应中，由IgE介导的是？A.Ⅰ型超敏反应B.Ⅱ型超敏反应C.Ⅲ型超敏反应D.Ⅳ型超敏反应14.关于T细胞受体（TCR）的描述，正确的是？A.仅表达于CD4+T细胞表面B.识别抗原时需与MHC分子结合C.由两条相同的肽链组成（如αα或ββ）D.直接识别游离的可溶性抗原15.新型冠状病毒（SARS-CoV-2）感染后，诱导中和抗体产生的关键抗原是？A.核衣壳蛋白（N蛋白）B.刺突蛋白（S蛋白）的受体结合域（RBD）C.膜蛋白（M蛋白）D.包膜蛋白（E蛋白）二、多项选择题（每题3分，共15分，多选、少选、错选均不得分）1.固有免疫应答的特点包括？A.应答迅速（数分钟至数小时）B.具有抗原特异性C.无免疫记忆性D.主要通过PRR识别PAMP2.参与适应性免疫应答的抗原提呈细胞（APC）有？A.树突状细胞（DC）B.巨噬细胞C.B细胞D.中性粒细胞3.关于抗体的生物学功能，正确的有？A.IgG可通过胎盘，介导新生儿被动免疫B.IgE与肥大细胞表面FcεRⅠ结合，参与Ⅰ型超敏反应C.IgM是初次免疫应答中最早产生的抗体D.IgA主要存在于血清中，中和血液循环中的病原体4.免疫耐受的形成机制包括？A.中枢耐受（淋巴细胞在中枢免疫器官发育时对自身抗原的耐受）B.外周耐受（成熟淋巴细胞在外周对自身抗原的无应答）C.T细胞活化缺乏共刺激信号导致克隆失能D.调节性T细胞（Treg）抑制自身反应性淋巴细胞5.肿瘤免疫治疗的策略包括？A.免疫检查点抑制剂（如CTLA-4、PD-1/PD-L1抑制剂）B.过继性细胞免疫治疗（如CAR-T、TCR-T）C.治疗性肿瘤疫苗（如树突状细胞疫苗）D.靶向药物直接抑制肿瘤细胞增殖三、简答题（每题8分，共40分）1.简述T细胞活化的双信号学说及其生物学意义。2.比较初次体液免疫应答与再次体液免疫应答的主要差异（从抗体产生的潜伏期、抗体类型、效价及维持时间等方面）。3.列举三种自身免疫病及其主要的自身抗原，并说明其免疫病理机制（选答一种即可）。4.阐述固有免疫与适应性免疫的相互作用（至少列出三个方面）。5.新型疫苗（如mRNA疫苗、病毒载体疫苗）相较于传统灭活/减毒疫苗的优势有哪些？四、案例分析题（共15分）患者，女，32岁，反复口腔溃疡、关节肿痛3年，近1个月出现面部蝶形红斑、蛋白尿（+++）。实验室检查：抗核抗体（ANA）阳性（1:1024），抗双链DNA抗体（抗dsDNA）阳性，补体C3、C4降低。问题：（1）该患者最可能的诊断是什么？依据是什么？（5分）（2）简述其免疫学发病机制。（5分）（3）提出至少两种可能的治疗策略，并说明其免疫学原理。（5分）参考答案-一、单项选择题1.C（PRR识别的PAMP具有相对保守性而非高度特异性）2.C（B细胞通过产生抗体参与体液免疫，T细胞参与细胞免疫，均属适应性免疫）3.D（直接裂解靶细胞是细胞免疫（如CTL）的效应，体液免疫通过抗体介导）4.C（MHCⅠ类分子由α链和β2微球蛋白组成，提呈内源性抗原供CD8+T细胞识别，广泛表达于有核细胞）5.B（免疫检查点抑制剂阻断PD-1/PD-L1等共抑制信号，恢复T细胞活化）6.A（黏膜下浆细胞分泌sIgA，参与黏膜局部免疫）7.C（免疫自稳功能异常导致对自身抗原的免疫应答，引发自身免疫病）8.C（Th1分泌IFN-γ，促进细胞免疫；IL-4由Th2分泌，IL-17由Th17分泌，IL-10由Treg等分泌）9.D（补体成分主要由肝细胞合成，部分由巨噬细胞、肠黏膜上皮细胞等产生）10.A（IgG是唯一能通过胎盘的抗体）11.D（肿瘤细胞通过多种机制逃逸免疫攻击，激活补体导致自身裂解不符合逃逸机制）12.B（XLA是B细胞发育障碍，导致低丙种球蛋白血症；DiGeorge属T细胞缺陷，SCID为T/B联合缺陷，AIDS为获得性）13.A（Ⅰ型超敏反应由IgE介导）14.B（TCR需与MHC分子结合识别抗原肽，表达于所有T细胞，由αβ或γδ异源二聚体组成）15.B（S蛋白RBD是病毒与宿主ACE2受体结合的关键区域，诱导中和抗体）二、多项选择题1.ACD（固有免疫无抗原特异性，特异性是适应性免疫的特征）2.ABC（中性粒细胞不参与抗原提呈）3.ABC（IgA主要存在于黏膜分泌液中，血清型IgA含量较低）4.ABCD（中枢耐受和外周耐受是主要机制，共刺激信号缺失和Treg抑制是外周耐受的具体方式）5.ABC（靶向药物不属于免疫治疗，而是直接针对肿瘤细胞分子靶点）三、简答题1.双信号学说指T细胞活化需要两个独立信号：①第一信号（抗原识别信号）：T细胞通过TCR识别APC表面抗原肽-MHC分子复合物（CD4+T细胞识别MHCⅡ类分子提呈的外源性抗原，CD8+T细胞识别MHCⅠ类分子提呈的内源性抗原）；②第二信号（共刺激信号）：APC表面共刺激分子（如B7）与T细胞表面相应受体（如CD28）结合。若仅有第一信号而无第二信号，T细胞将发生克隆失能或凋亡。生物学意义：确保T细胞仅在感染或异常情况下被激活，避免对自身抗原的过度应答（自身免疫）或对无害抗原的不必要反应（超敏反应）。2.主要差异：①潜伏期：初次应答约5-10天，再次应答约1-3天；②抗体类型：初次应答以IgM为主，再次应答以IgG为主（IgA在黏膜免疫中也显著升高）；③效价（抗体浓度）：初次应答较低，再次应答可高达初次的100-1000倍；④维持时间：初次应答短（数周至数月），再次应答长（数月至数年）；⑤亲和力：初次应答抗体亲和力较低，再次应答因体细胞高频突变，亲和力显著提高。3.示例：系统性红斑狼疮（SLE），自身抗原为核抗原（如dsDNA、组蛋白）。免疫病理机制：遗传、环境等因素导致自身耐受破坏，B细胞产生抗核抗体（ANA、抗dsDNA等），抗体与自身抗原形成免疫复合物（IC），沉积于肾小球、皮肤、关节等部位，激活补体经典途径，吸引中性粒细胞释放溶酶体酶，导致组织损伤（Ⅲ型超敏反应）；同时，T细胞异常活化促进B细胞增殖，加剧抗体产生。4.相互作用包括：①固有免疫激活适应性免疫：DC等APC通过提呈抗原并提供共刺激信号，启动T/B细胞活化；②固有免疫调控适应性免疫应答类型：如巨噬细胞分泌IL-12诱导Th1分化（细胞免疫），肥大细胞分泌IL-4诱导Th2分化（体液免疫）；③适应性免疫增强固有免疫效应：抗体通过调理作用促进巨噬细胞吞噬（调理吞噬），或通过ADCC增强NK细胞杀伤；④固有免疫参与免疫记忆：部分固有免疫细胞（如记忆性NK细胞）可能参与长期免疫保护。5.优势：①无需培养病原体，生产周期短（如mRNA疫苗仅需合成特定抗原mRNA序列）；②抗原设计灵活，可快速针对变异株调整（如新冠mRNA疫苗针对Omicron变异株的更新）；③诱导更全面的免疫应答：mRNA疫苗可同时激活体液免疫（抗体）和细胞免疫（CD8+T细胞），病毒载体疫苗通过模拟自然感染激发黏膜免疫；④安全性更高：无活病毒残留风险（灭活/减毒疫苗可能存在毒力返祖），mRNA疫苗无整合至宿主基因组的风险。四、案例分析题（1）诊断：系统性红斑狼疮（SLE）。依据：①临床表现：反复口腔溃疡、关节肿痛、面部蝶形红斑（典型皮肤表现）、蛋白尿（提示肾脏受累）；②实验室检查：ANA高滴度阳性（SLE标志性筛查指标）、抗dsDNA抗体阳性（SLE特异性指标）、补体C3/C4降低（提示补体消耗，免疫复合物激活补体）。（2）免疫学机制：①自身耐受破坏：遗传（如HLA-DR2/DR3易感）、雌激素、紫外线等因素导致核抗原（如dsDNA）释放，被DC摄取并提呈给自身反应性T细胞；②T细胞异常活化：Th细胞分泌IL-2、IL-6等促进B细胞增殖，产生大量抗核抗体（如抗dsDNA）；③免疫复合物沉积：抗体与核抗原结合形成IC，沉积于肾小球基底膜、皮肤小血管等部位，激活补体经典途径，产生C3a、C5a等过敏毒素，招募中性粒细胞，释放溶酶体酶和活性氧，导致