外科学复习小结

外科学复习小结

第一章绪论

一、外科疾病大致可分为五类：1、损伤2、感染3、肿瘤4、畸形5、其他性质的疾病（非感染性疾病、

梗阻性疾病、血管性疾病、内分泌性疾病等）

二、现代外科学奠基于19世纪40年代，先后解决了手术疼痛、伤口感染和止血输血等问题.

第二章无菌术

一、无菌术内容：灭菌、消毒法、操作规则、管理制度.

二、灭菌：是指杀灭一切活的微生物。

三、消毒：是指杀灭病原微生物和其他有害微生物，但并不要求杀灭所有微生物（如芽泡等）。

四、灭菌的物理方法有：高温、紫外线、电离辐射等。无菌法：高温蒸汽法、煮沸法、火烧法、药液浸泡

法、甲醛蒸汽熏蒸法。

五、高压蒸汽法：当蒸汽压力达到1040-137.3kPa时，温度可达121—126℃。在此状态下维持30分钟，

即能杀灭包括具有顽强抵抗力的细菌芽抱在内的一切微生物。

六、药液浸泡法的种类：1、2%的中性戊二醛水溶液2、的甲醛溶液3、70曲的酒精4、1:1000苯扎溪

被溶液5、1:1000氯已定溶液

七、最经典的皮肤消毒剂是：70%酒精，手臂在溶液中浸泡5分钟后能达到消毒的目的。

八、病人手术区的准备注意事项：1、涂擦药液时，应由手术区中心部向四周涂擦。如为感染伤口或为肛

门区手术，则应自手术区外周涂向感染伤口或会阴、肛门处。2、手术区皮肤消毒范围要包括手术切口周

围15cm的区域。

九、无菌操作规律：1、手术人员穿无菌手术衣和戴无菌手术套之后。手不能接触背部、腰部以下和肩部

以上部位，这些区域属于有菌地带；同样，也不要接触手术台边缘以下的布单。2、在手术过程中，同侧

手术人员如需调换位置，一人应先退后一步，背对背的转身到达另T立置，以防触及对方背部不洁区。

第三章外科病人的体液失调

一、细胞外液中最主要的阳离子是Na离子，主要阴离子是C1离子、碳酸氢根离子和蛋白质。细胞内液中

的主要阳离子是钾离子和镁离子，主要阻离子是磷酸氢根离子和蛋白质。细胞外液和细胞内液渗透压相

等，正常血浆渗透压为290—310mmol/L。

二、动脉血浆pH为（7.40-0.05,7.40+0.05）;人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和胃的排泄完成对酸

碱的调节作用。

三、血液中的缓冲系统以碳酸氢根离子和碳酸的比值最为重要。碳酸氢根离子的正常值平均为24mmol/L,

碳酸平均为L2mmol/L,两者相比为20:1。

四、肾调节酸碱平衡的机制可归纳为：1、通过钠离子一氢离子交换而排氢离子；2、通过碳酸氢根离子重

吸收而增加碱储备；3、产生NH3+并与氢离子结合成NH4+后排出而排氢离子；4、通过尿酸化过程而排氢

离子。

五、体液平衡失调可以有三种表现：容量失调、浓度失调、成分失调。

1、容量失调：等渗性体液的增多或减少，只引起细胞外液量的变化；

2、浓度失调：细胞外液的水分有增多或减少，以致渗透微粒的水分有增多或减少，也是渗透压的改变；

3、成分失调：低钾血症、高钾血症、低钙、高钙、酸碱中毒。

六、水和钠的代谢紊乱

1、等渗性缺水：又称急性缺水或混合性缺水，外科病人最常见。水、钠成比例失调。血清钠仍在正常

（135-150mmol/L）,细胞外液渗透压也正常，但等渗性缺水可造成细胞外液迅速减少，由于丧失的液体

为等渗，故细胞外液的渗透压基本正常。（病因：a、消化液的急性丧失，如大量呕吐、肠外瘦；b、体液

丧失在感染的软组织区或软组织内，如腹腔内、腹膜后感染、肠梗阻、大面积烧伤等。）

2、低渗性缺水：又称慢性缺水或继发性缺水，水和钠同缺失，但失钠多于失水，故血清钠低于正常范

围，细胞外液呈低渗状态.（病因：a、胃肠道消化液持续性丢失；b、大创面的慢性渗液；c、应用排钠

利尿剂时未注意补适量的钠盐；d、等渗性缺水治疗时补水过多。）注：低渗性缺水的补钠量公式：需补

充的钠量mmol=（血钠正常值-血钠测得值）X体重X0.6女0.5）

3、高渗性缺水：又称原发性缺水，缺水多于缺钠，血清钠高于正常，细胞外液渗透压升高。

七、（1）低血钾：血清钾在3.5mmol/L以下，病因：1、摄入不足；2、丧失过多；3、体钾离子转移；

4、呕吐、胃肠减压、肠瘦、钾从肾外排出。

（2）高血钾：血清钾超过5.5nunol/L,常见病因：1、进入体内或血清内的钾太多，如口服或输入含钾药

物，大量输血；2、肾脏排钾功能减退，或用保钾利尿药；3、盐皮质激素不足；4、细胞内钾的移出，如

溶血、损伤的挤压综合征、酸中毒等。

（3）补钾原则：能口服尽量口服；静脉补钾禁推注；不宜过浓、过快、过早、过大。

八、正常血浆的pH值经常维持在7.35-7.45之间，平均为7.4（略偏碱）.PH、碳酸氢根离子、二氧化碳

分压是反应机体酸碱平衡的三大要素。

（1）代谢性酸中毒

主要原因有：1、碱性物质丢失过多（见于腹泻、胆瘦和胰瘦，经粪便丢失的碳酸氢根离子超过血浆含

量）；2、酸性物质过多（失血性及感染性休克致急性循环衰竭，组织缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量产

生，发生乳酸性增多，外科常见）；3、肾功能不全（肾小管功能障碍，内生性氢离子不能排除体外，或

碳酸氢根离子吸收减少，均可致酸中毒）.

治疗：临床上根据酸中毒严重程度，首次补给弱碳酸氢钠溶液的剂量可100—250ml不等。

临床表现：轻度无明显症状。重度有疲乏、眩晕、嗜睡，感觉迟钝或烦躁。最明显是呼吸变快加深，呼吸

肌收缩明显。呼出气带有酮味。面颊潮红，心率加快,血压常偏低。可出现腱反射减弱或消失、神志不清

或昏迷.可伴有缺水症状。

（2）代谢性碱中毒

主要原因有：1、胃液丧失过多（严重呕吐、长期胃肠减压）；2、碱性物质摄入过多（长期服用碱性药

物，大量使用库血）；3、缺钾（长期摄入不足或消化液大量丢失，可致低钾）；4、利尿剂的作用。

㈠、三种类勖腓比较

等渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水

别称急性月兑水、混合性脱水慢曲林、继发性月林原发性脱水

血Na+135-150mmol/L<135mmol/L>150mmol/L

渗透压正常降低升高

主要病①消化液急性丢失：呕①消化液或体液慢性丢①水分摄入不足，如食

因吐、肠屡。②体液急性失：慢性肠梗阻、长期道癌②大量出汗。③高

丢失：肠梗阻、烧伤、胃肠减压、大创面慢性血糖昏迷。④溶质性利

腹腔感染渗液。②使用排钠性尿。⑤大面积烧伤。

利尿剂

脱水调①细胞外液减少T醛固①早期：细胞液低渗一①细胞外液高渗-ADH

酮增多T远曲小管重吸ADH减少一水钠重吸分泌增加一水重吸收增

收Na+增多。②若持续收减少、尿量增加，维加一尿量减少。②若继

性脱水一细胞内液外移持渗透压。②晚期：细续缺水T循环血量减少

T细胞缺水胞外液减少T组织间液一醛固酮分泌增加T保

入血而减少，血容量减Na+排叱-血容量增加

少TADH增多T少尿T细胞内液向外液转移

T细胞内缺水。

补液纠正原发病：平衡液或含盐溶液或高渗盐水5%葡萄糖或0.45%盐水

生理盐水。

补液量丢失量+日需量补Na+=［正常Na+-测补水ml=［测量Na.-正常

量Na」xKgx0.6(女为Na+］xKgx4

(水

0.5)

2000ml+NaO4.5g)

用法平衡盐液或生理盐水静先快后慢，总量分次补计算量分2天补

脉滴注完

预防低K-低K+纠酸低K+,低Na+

（3体内钾的异常

1、钾的分部

体内钾98%存在于细胞内，2%存在于细胞外液，后者发挥重要生理作用。临床上，常规

测定的血钾浓度为细胞外的钾的浓度，正常值为3.5-5.5mmol/L,故临床测定的血钾值不

不能反映体内真正缺钾或钾剩余。

2、低钾或高钾的鉴别

低钾血症局）钾血症

血钾<3.5mmol/L>5.5mmol/L

病因①摄入不足一长期禁食、TPN液中补①摄入过多一给予过量的钾、库血②?非出

钾不足②丢失太多一消化道丢失（呕障碍-肾衰、保钾利尿剂的应用、醛固酮

吐腹泻、瘦）、肾丢失（排钾性利尿缺乏③分布异常一急性酸中毒、细胞内的

齐II、醛固酮增多症人皮肤丢失（大钾外移如溶血、挤压伤综合征

汗）③分布异常T氐钾碱中毒

临床①神经肌肉系统一最早是肌无力、从临床表现无特异性

表现四肢、躯干至呼吸肌；键反射减弱

①神经肌肉系统一肢体软弱无力

②中枢神经系统一精神萎靡、冷漠、

②中枢神经系统一神志模糊

嗜睡

③心脏T专导1、节律异常、收缩期停搏

③消化系统一肠蠕动减腹胀、恶

心呕吐④酸碱紊乱一高钾酸中毒、反常性碱性尿

④对心脏的影响T专导组滞、节律异

常

⑤酸碱紊乱T氐钾碱中毒、反常性酸

性尿

EKG①早期T波降低变宽，双相倒置，sr①早期T波高尖，QT延长：后出现QRS

下移，QT间期延长。增宽，PR间期延长。

②典型表现为U波出现②典型表现为T波高尖

合并碱中毒酸中毒、反常性碱中毒

治疗补钾浓度<40mmol/L(3g/L)①停止含钾药物②5%NaH8b60-100ml

补钾速度<20mmol/h③25%葡萄糖100-200ml+胰岛素

补钾40-80mmol/d(3-6g/d)④阳离子交换树脂；⑤透析⑥对抗心彳聿

失常

备注临床上判断缺钾程度很难，根据血钾测定补钾并不十分准确，故只能分次补钾，

边治疗边观察。1gKQ=13.4mmol钾

㈢.代谢性酸中毒和代谢性碱中毒

正常PH值=7.35~7.45。要维持PH在正常范围内，就必须保持H83-/电必二20:1.

因此，所谓体液酸碱平衡的调节，实际上就是"H83-/H283"比例的调节。

1、调节途径

HCQs碉节H283调节

调节器官肾脏肺

调节机理①Na+-印交换②HOO3-重吸收③呼出8

NH3+H+=NH4+排出④尿的酸

化，排H+

备注代酸-各种原因导致的［HOQd1呼酸一各种原因导致的［叱融］T

代碱一各种原因导致的［HC5-］T呼碱-各种原因导致的巾2抬］1

2、代谢性酸碱、代谢性酸碱中毒

代谢性酸中毒代谢性碱中毒

病因①酸性物质产生过多乳酸酸中毒一①碱性物质摄入过多长期服用碳

休克、剧烈运动组织缺氧,酮症酸酸氢钠片、大量输入库存血。

中毒一糖尿病酸中毒过量供给一氧

②酸性物质丢失过多胃酸丢失一幽

化银

门梗阻，胃肠减压经肾丢失一醛固

②碱性物质丢失过多：腹泻、屡如酮过多导致H+丢失。

肠屡、胆瘦、胰瘦。

③缺钾一缺钾导致碱中毒

③肾功能不全

④利尿剂的作用一映塞米、依他尼

酸。

临床表现轻度代谢无症状。重度代谢可有呼一般无症状。

吸深快，酮味。面色潮红，肌张力

可有呼吸浅慢、神经精神症状。

降低,腱反射减弱。

PH1t

[HCO3]1T

治疗①消除病因是首要治疗.②[HCC^]①治疗原发病

>16-18mmol/L无需补碱.③

②胃液丢失的代碱补充纠正低

[HCOs-]<10mmol/L立即补碱

氯性碱中毒，同时补充KQ.

[HOC用量=[HCC&正常值-测得值]

xKgx0.4o2~4小时内先给1/2。③严重碱中毒可给予稀盐酸溶液.

④组正碱中毒不宜过速。

第四章输血

H输血的适应证

大量失血失血量达总血容量的20%,出现症

状。失血量<30%不输全血及浓缩红

细胞各半，再配合晶体和胶体液及血

浆以补充血容量

贫血或低输入浓缩红细胞纠正贫血，输入血浆

蛋白血症或白蛋白纠正低蛋白血症

凝血机制输入相关的凝血因子或成分

异常

重症感染少量多次输血可提高机体抵抗能力

（3输血并发症

3类：①与输入血液质量有关的并发症，如发热反应、变态反应、过敏反应、细菌污染反

应。②与大量快速输血有关的并发症，如循环超负荷、出血倾向、酸碱平衡失调，③疾病

传播，如肝炎（丙肝、乙肝）的传播、爱滋病、疟疾、梅毒、人T细胞白血病毒In型。

注意：输血传播的疾病中，有丙肝、乙肝、并无甲肝，甲肝是通过消化道传播。

1、几种易混输血并发症

发热反应过敏反应细菌污染反

应

发多发生在输多发^«血有细菌污染

生血开始后15数分钟后程度决定

时分钟~2小

也可在输血中大量污染的

间时内

或输血后血液可致休

克

临寒战高热，过敏反应：尊血液细菌污

床血压多无变麻疹、瘙痒、染轻时无反

表化支气管痉挛水应

现肿、休克死亡

污染重时可

无发热有感染性休

克

原免疫反应病人休克体质采血、储

因存、输血过

只致热源引多次输血产生

程中，细菌

起抗体

污染血制品

细菌污染和免疫低下者对

细菌在血液

溶血IgA过敏

中繁殖

治严重者停止抗过敏治疗终止输血

疗输血

应用肾上腺血袋细菌涂

退热素、糖皮质激片或培养

素

预输血器具消过敏者，输血严格无菌制

防毒，控制致前给抗过敏药度；

热源,对多次

IgA低下者,污染的血制

输血者，最

可输洗涤品不能使用

好输入不含

RBC

白细胞和血

小板的成分有过敏者不宜

血献血

2、溶血反应

溶血反应是最严重的输血并发症，是所输血输液血型不符所致。

⑴典型临床表现:①当病人输入10余毫升血液后，立即出现寒战高热、呼吸困难、腰背部

酸痛，②血红蛋白尿、少尿、无尿、急性肾衰竭。③溶血性黄疸。④延迟性溶血反应

（DHTR）可发生在输血后7-14天，表现为原因不明的发热、贫血、黄疸、血红蛋白尿及

血红蛋白降低。

⑵治疗停止输血；抗休克；碱化尿液（促使血红蛋白结晶溶解，防止肾小管阻塞）；透

析。

（3）预防加强输血、配液过程中的“三查七对"；严格输血操作规程，尽量输同型血。

3、其它并发症

低体温短时间内大量输入冷藏血

（三、血液成分制品和血浆增剂量

碱中毒抗凝剂枸椽酸钠在肝脏转化为碳

酸氢钠

低钙大量输入含碳酸氢钠的血制品

晨）钾血症大量输入库存血，细胞内的钾释

放到细胞外

循环超负荷输血速度超过了心脏的负担能力

血细胞制剂红细胞制剂一浓缩红细胞CRBC、

去白细胞的红细胞、洗涤红细

胞；

白细胞制剂一浓缩白细胞；

血小板制剂一浓缩血小板。

血浆成分新鲜冷冻血浆EFP、冷冻血浆

FP、冷沉淀Cryo。

血浆蛋白成白蛋白、免疫球蛋白、浓缩凝血

分因子。

血浆增剂量右旋糖酊、羟乙基淀粉、明胶类

代血浆。

㈣、抗凝血保存时间

我国目前使用的抗凝剂为枸椽酸盐葡萄糖和酸性枸椽酸盐葡萄糖,在2-8℃。抗凝血可保

存21天，如果在前者中假如腺昔，可保存35天。

一、输血的适应症：1、大量失血；2、贫血或低蛋白血症；3、重症感染；4、凝血异常。

二、输血的并发症：1、发热反应（最常见）；2、过敏反应；3、溶血反应（最严重）;4、细菌污染反

应；5、循环超负荷；6、输血相关的急街市损伤；7、输血相关性移植物抗宿主病；8、疾病传播；9、免

疫抑制；10、大量输血的影响

三、目前外科自体输血常用的方法有：回收式自体输血、预存式自体输血、稀释式自体输血。

自体输血的禁忌症：1、血液已受胃肠道内容物、消化液或尿液等污染；2、血液可能受M瘤细胞玷污；

3、肝肾功能不全的病人；4、已有严重贫血的病人，不宜在术前采血或血液稀释法作自体输血；5、有脓

毒症或菌血症者；6、胸腹腔开放性损伤超过四小时或血液在体腔中存留过久者。

四、血浆代用品：右旋糖酊，每天最大用量为1500.

第五章、休克

一、休克：是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的过程，它是一个由多

种病因引起的综合征.氧供给不足和需求增加是休克的本质。

二、休克的分类：低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克。

三、病理生理：

（-）微循环的变化：1、微循环收缩期，休克早期，引起循环容量降低，动脉血压下降，微循环内只进

不出，回心血量减少；2、微循环扩张期，休克中期，继续发展；3、微循环衰竭期，休克晚期DIC,进入

不可逆性休克.

（二）代谢改变。

（三）炎症介质释放和细胞损伤.

（四）内脏器官的继发性损害：1、肺一进行性呼吸困难，严重时导致急性呼吸窘迫综合症ARDS;2、肾

一少尿，急性肾衰竭；3、心一心肌的局灶性坏死；4、胃肠道：肠源性感染；5、肝一肝细胞坏死。

四、临床表现

1、休克代偿期（精神紧张、兴奋或烦躁不安；皮肤苍白，四肢厥冷、心率加快、脉压差小、血压正常或

偏高、呼吸加快、尿量减少）

2、休克抑制期（神志淡漠、反应迟钝，出冷汗、口唇肢端发绢；心血管系统血压下降，脉搏细速，尿少

甚至无尿

五、休克的监测

（-）一般监测1、精神状态2、皮肤温度、色泽3、血压4、脉率5、尿量

（二）特殊监测1、中心静脉压CVP2、肺毛细血管压PCWP3、心排出量CO和心脏指数CI4、动脉血

气分析5、动脉血乳酸盐测定6、胃肠粘膜内pH值监测7、DIC的检测

六、休克的治疗

1、一般紧急治疗采取头和躯干抬高20-30度，下肢抬高110度，以增加回心血量；

2、补充血容量3、积极处理原发病4、纠正酸碱平衡失调5、血管活性药物的应用6、治疗DIC改善微循

环7、皮质类固醇和其它药物的应用

七、中心静脉压：代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的联

系.CVP正常值为0.49—0.98kpa.

八、感染性休克的治疗：1、补充血容量2、控制感染3、纠正酸碱平衡4、心血管药物应用

（一）、基本概念

1、休克：由多种病因引起的有效循环血量的锐减，导致组织血液灌注不足，所引起的以

细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。

2、有效循环血量：指单位时间内通过心血管进行循环的血量，不包括储存于肝、月麻口淋

巴血窦，或停滞于毛细血管中的血量。

3、休克的共同点：两版教材不同，5版外科学:有效循环血量的锐减。6版外科学：氧供

给不足和需求增加。

4、休克分类：可分为彳氐血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。创伤和

失血引起的休克划入低血容量性休克，低血容量性休克和感染性休克是外科最常见的休

克。

注意：从休克的定义可知，休克的共同点就是有效循环血容量的的锐减，所以,无论明饰申类

型的休克，休克的救治原则首先是补充血容量。这一点，在解题的过程中，经常用到。即使

是感染性休克、神经性休克等抢救时仍是补充血容量，并非抗感染或镇痛

（二）、病理生理变化

1、休克时微循环的变化

(1)微循环收缩期：俄(循环血量减少，交感神经兴奋，释放大量儿茶酚胺，使心率加

快，排出量增加，收缩外周及内脏小动脉，以保证重要器官的血供，毛细血管前括约肌收

缩，微循环"只出不进”。

(2)微循环扩张期：休克进一步发展，微循环因动脉-静脉短路及直接通道大量开放，微

循环："只进不出"，大量血液滞留在微循环，进人休克抑制期。

(3)DIC期：休克进一步发展，微循环中的粘稠血液在酸性环境中呈高凝状态，微血栓

形成、DIC,进入休克不可逆期，最终发生MODS.

(三)、休克的临床表现及分期

休克

轻度休克中度休克重度休克

程度

神志清楚、表神志尚清楚、意识模糊、甚

神志

情痛苦表情淡漠至昏迷

非常口渴、可

口渴口渴很口渴

能无主诉

皮肤显著苍白、肢

开始苍白苍白

色泽端青紫

皮肤厥冷，肢端更

正常、发凉发冷

温度明显

V100次/分，100~120次/速而细弱、摸

脉搏

尚有力分不清

收缩压正常或

稍升高

收缩压90~收缩压＜

血压舒张压增高，70mmHg70mmHg

脉压脉压差降低或测不到

差降低

浅静脉塌陷浅静脉塌陷

体表

正常

血管毛细血管充盈毛细血管充盈

延迟延迟

尿量正常尿少尿少或无尿

估计20%-40%

<20%>40%

失血(800-

(<800ml)(>1600ml

量1600m1)

㈣、休克的监测

精神状态反映脑组织灌注情况

皮肤靛色泽反映体表灌注情况

收缩压<90mmHg、脉压

血压<20mmHg是休克

存在的表现

脉率休克指数=脉率/收缩压

反应肾灌注情况。休克早期尿量

尿量<30ml/h.

<20ml/h提示急性肾功衰

代表右房或者胸腔段腔静脉内压力

的变化，反映全身血容量及右心功

中心静脉压

能之间的关系，变化比动脉压早。

CVP

正常值0.49~0.98kRa(5~

10cmH2O)

反映肺静脉、左心房、左心室的功

能关系

肺毛细血管楔

正常值0.8~2.0kPa(6~

压PCWP15mmHg),增

高表示肺循环阻力增加

心排出量8=心率x每搏输出量：

心排出量和心

心脏指

脏指数

数。=心排出量+体表面积

动脉血气分析反映病人肺通气情况

反映组织灌注情况，正常值

动脉血乳酸盐

11.5mmol/l_持续升高提示预后不

测定

良

①血〃册＜80x109/L;

②纤维蛋白原＜1.5g/L;

③凝血酶原时间较正常延长3秒以

上

DIC检测

④3P试验阳性；

①血涂片中破碎红细胞＞2%.

②临床5项中3项阳性者可确诊

反映胃肠组织局部灌注和供氧情

胃肠内pH值测况，可

定

发现早期的隐匿性休克

㈤、中心静脉压的临床意义

CVP血压原因处理

11血容量严重不足充分补液

1正常血容量不足适当补液

心功能不全或血容量强心、纠酸、扩

T1

相对过多管

t正常容量血管过度收缩扩管

心功能不全或血容量

正常1补液试验

不足

闲、几个常考的数据

人体的微循环血量占总循环量的20%0

休克代偿期估计失血量＜20%。

尿量＞30m1/h表明休克已纠正。

休克在血容量基本补足后,尿量＜20ml/h提示有急性肾功能。

收缩压＜90mmHg,脉压＜20mmHg是休克存在的依据

(七)、各型休克的治疗原则

低血容量性

感染性休克损伤性休克

休克

补充血容量

补充血容量

控制感染

手术疗法

补充血容量

纠正酸碱失衡

纠正酸碱失衡

止血

心血管药物的应用

药物治疗

大剂量皮质激素的应

预防感染

用

(A)、外科常见的休克：出血性休克，创伤性休克，感染性休克。

(以助记歌诀

休克病理分三期，心源性者最紧急。

患者平卧头略低，扩容吸氧是第一。

除聚防栓彳氐分子，胶晶液体宜交替。

血管舒缩活性剂，用之得当显神奇。

纠酸化瘀药效显，且能解除心脏抑。

激素保护细胞膜,抗毒升压可应激。

各型休克辨仔细，重在病因要除去。

第六章外科营养

㈠、应牢记的几个数据

每日正常的热卡需求量1500~180031(25~30Kca1/Kg)。

每日蛋白质需求量0.8—1.Og/Kg。

每日氮需求量0.15g/Kg,应激、创伤时达0.2~0.25g/Kgo

TPN（全胃肠外营养）时，EAA（必需氨基酸）：NEAA（非必需氨基酸）=1:2。

TPN时非蛋白热卡：氮=150~200:1。

TPN时葡萄糖与脂肪乳供能的比例为1~2:10

1Kca1=4.18KJlcal=4.18Jo

饮食供能4.18KJ/ml=1Kca1/ml

（3病人营养状态的评价

项目测定方法

体重实际体重、理想体重、占病前体重％

三头肌皮皱厚度用卡尺测量三头肌皮皱厚度TSF

上臂周径测量用软尺测量上臂周径

三甲基组氨酸测定测定尿中三甲基组氨酸排出量

内脏蛋白质血清白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白

淋巴细胞计数外周血淋巴细胞计数

氮平衡试验氮平衡=24h氮摄入量-（24h尿量Lx尿尿素氮含量+2~3g）

㈢、肠外营养与肠内营养的比较

PN（肠外营养）EN（肠内营养）

适应①总原则：不能或不宜经口进食＞5~7①总原则：能经口进食者尽量经口

证天者。进食，部分功能存在者也要首选

EN.

②肠道吸收障碍：短肠合征（早期）症

性肠病、全胃切除。②胃肠功能正常但摄入不足者；胃

肠功能不良：消化道瘦：短肠综

③营养物丢失过多：高位胃肠屡、严重

合征（恢复期）：胃肠功能正常

呕吐。

但伴其它脏器功能不良者如糖尿

④需长期禁食者：重症胰腺炎、胰十二病、肝衰、肾衰患者。

指肠切除、复杂胆道病实行胆肠吻合引

流术者。

输注中央静脉（输液时间＞2周）经口进食、鼻饲、空肠喂饲

途径

周围静脉（输液时间＜2周）

营养全营养混合液商品制剂（能全素，百普素等）；流

液质饮食。

优点①简化了营养液输注程序①避免了长期TPN的并发症。②各

种消化液可回输，减少丢失。

②减少了营养液的污染机会

③营养吸收符合生理。④简单安全方

③避免空气栓塞

便廉价

④营养液同时输入，有利于代谢

缺点产生各种并发症；价格昂贵可有少量并发症

并发①技术性并发症——气胸、血胸、空气①误吸

症栓塞。

②腹胀腹泻

②代谢性并发症——电解质紊乱、微量

元素缺乏必需脂肪酸缺乏；血糖异常、

肝功能损害；胆石胆泥形成；肠屏障受

损。

③感染性并发症：导管性脓毒症

（三）、肠外营养液的组成

成分内容供给量

能量脂肪乳剂（10%、每日总量25-

供给20%、30Kcal/Kg

按糖脂比=1:1或

30%脂乳）葡萄糖

1:2（应激状态下

（50%、

1:2）

10%、5%葡萄

糖）

氮源氨基酸（7%氨基每日供氮14g,相当

酸）于7%氨基酸

1500m1

电解钾钠钙镁氯磷酌量（根据每日急

质（10%KQ,查电解质结果定）

10%Caa2s10%

葡萄糖酸，

25%MgSO4,格林

福斯）

维生水溶性和脂溶性维水溶维它和脂溶维

素生素它各1支

微量锌、铜、镒、铁、复方注射剂1支

元素铭、

碘等

生长重组人生长激素特殊病例才用

激素

第七章麻醉

一、麻醉的类型：全身麻醉、局部麻醉、椎管内麻醉。

二、局部麻醉的不良反应：毒性反应、过敏反应。

三、常用局麻药：1、普鲁卡因成人一次限量为一克；2、丁卡因成人一次限量表面麻醉为40毫克、神经

阻滞为80毫克3、利多卡因成人一次限量表面麻醉为100毫克4、布比卡因成人一次限量为150毫克5、

罗哌卡因

四、局麻的方法：表面麻醉、局部浸润麻醉、区域阻滞、神经阻滞.

第八章围手术期处理

一、切口愈合分类：1、甲级愈合：指愈合优良，无不良反应；2、乙级愈合：愈合处有炎症反应；3、丙

级愈合：切口化脓，需要做切开引流处理。

二、算线拆除：1、头、面、颈部在手术后4—5天拆除；2、下腹部、会阴部在术后6—7天后拆除;3、胸

部、上腹部、背部、臀部术后7—9天后拆除；4、四肢手术10—12天拆线（近关节处可适当延长）5、肩张

缝线14天拆线

第九章外科感染

一、外科感染：是指需要外科治疗的感染，包括创伤、烧伤、手术、器械检查等并发的感染。

二、分类：1、按病菌种类和病变性质归纳：非特异性感染、特异性感染；2、按病程区分：急性、亚急

性、慢性感染；3、按发生条件归类：原发性感染、继发性感染。

三、外科感染临床表现：1、局部症状：急性炎症有红、肿、热、痛和功能障碍的典型表现。2、器官系统

功能障碍：a、泌尿系统：尿频尿急b、肝脓肿：腹痛、黄疸c、腹内脏器：恶3、全身状态：发热、呼吸

心跳加快，头疼乏力、全身不适、食欲减退等.

4、特殊表现：破伤风有肌强直性痉挛；气性坏疽。

四、（1）拜：是单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。病菌以金黄色葡萄球菌为主.治疗：L早期

促使炎症消退2、局部化脓时及早排脓3、抗菌治疗

（2）痈：指多个相邻毛囊及其周围组织的急性化脓性感染，也可有多个疳融合而成。致病菌以金黄色葡

萄球菌为主。治疗：1、及早使用抗菌药物2、局部处理3、较大的创面在肉芽组织长出后，可行植皮术加

以修复。

第九章、外科感染

（一）、基本概念

指需要外科治疗的感染，包括创伤、

外科感染

手术、烧伤等并发的感染

特异性感一种感染性疾病由特定的病菌引起，

染特定的细菌只引起特定的感染

一种感染性疾病可由多种病菌引起，

非特异性

感染

一种病菌可引起多种感染性疾病

指平常为非致病菌的病原菌趁机体

条件性感

染抵抗力下降时所引起的感染

是指发生在抗菌药物应用过程中的新感

二重感染

染

急性感染病程在3周内的急性炎症

亚急性感

病程3周~2月的感染

染

慢性感染病触2月或更长的感染

㈡.几^常见外科感染的I:徽

概念常见菌特点

单个毛囊及其周围组危险三角的相

织

疳金葡可导致颅内感

染

的急性化脓性感染

不同部位同时发生或

疳病反金葡可合并糖尿病

复出现相

相邻的多个毛囊及其可合并糖尿

周病，好发于颈

背部

痈围组织出现的急性化金葡

脓行脓肿切排

时，可十字切

性感染开

溶链、不易局限，迅速乙型溶不坏死、

金葡、扩巴管网的急性链不化脓，

大肠杆感染橡皮腿

菌

急性淋感染经组织的淋溶链、分浅、深

巴管炎巴间隙进入淋巴金葡两种

管，引起淋巴管

及周围组织的急

性炎症

2、相、急性蜂窝织炎、丹毒、脓肿

痈急性蜂窝丹毒脓肿

织炎

部多个毛囊各层软组淋巴管软组织或

位和皮脂腺织内器官

致金葡菌溶链、金乙型溶链金葡菌

病葡、大肠

菌杆菌

特紫红色，不易局好发于下病变局

点边界不限，迅速肢，局部限，分界

:主林

清，有多扩散，无烧灼痛，JE1

个脓栓。明显分颜色鲜

波动感，

界。艳。

穿刺有

脓。

治十字切开抗生素应抗生素应抗生素应

疗引流，清用，广泛用，局部用，脓肿

除坏死组切开引热敷硫酸切排。

织。流。镁湿敷。

㈢脓毒症的鉴别

革兰阳性菌脓革兰阴性菌

真菌脓毒症

毒症脓毒症

大肠杆菌、

致病菌金葡白色念珠菌

绿脓杆菌

毒素外毒素内毒素—

血培养阳性率高阳性率高阳性率低

痈、急性蜂窝

肠道、胆道原有感染经

织炎、大面积

原发病感染抗生素治疗

烧伤、骨化脓

后

性感染大面积烧伤

寒颤少见多见多见

稽留热或弛张稽留热或弛

发热间歇热

热张热

皮疹多见少见少见

昏迷澹

多见少见淡漠、嗜睡

妄

肢冷紫

少见多见多见

组

少尿无

不明显明显明显

尿

感染休发生晚、时间发生早、持发生较晚、

克短续时间长持续长

转移脓

常见少见少见

肿

并发心

多见少见少见

肌炎

n破伤风

1.病因及病理

破伤风杆菌是一种革兰染色阳性的梭状芽抱杆菌，是厌氧菌，故只能在狭深伤口的无氧环

境中繁殖生长。破伤风是一种毒血症，细菌在伤口局部繁殖，产生大量外毒素（痉挛毒

素）和溶血毒素。主要是痉挛毒素引起病人产生一系列的临床症状和体征。

2.临床表现

破伤风潜伏期6~12天，自然病程3~4周。潜伏期越短，预后越差；伤口部位距中枢越

近预后越差。

破伤风的典型临床表现为肌肉阵发性痉挛，任何轻微刺激均可诱发全身月原羊的痉挛和抽

搐,每次发作持续数秒至数分钟。抽搐时病人神志清楚(可与"癫痛抽搐"相区别)。一

般无发热，高热往往提示有肺炎的可能。

3、破伤风肌肉抽搐的M页序与临床表现的对应关系

抽搐肌肉及顺序临床症状

①咀嚼肌牙关紧闭、张口困难

②面部表情肌苦笑面容

③颈项肌颈项强直

④背腹肌角弓反张

⑤四肢肌屈膝半握拳

⑥膈肌呼吸停止

4、预防

(1)早期清创：由于破伤风是厌氧菌，其生长繁殖必需是缺氧环境，因此，创伤后早期彻底

清创，改善局部循环，是预防破伤风发生的关键。

(2)自动免疫。

(3)被动免疫：适用于以前未注射破伤风类毒素者。TAT1500~3000U肌注，大人、小孩

剂量相同。TAT必须在伤后12小时内注射才有用。

5、治疗治疗的关键是控制和解除痉挛，预防窒息。

改变破伤风杆菌的厌氧环境，使具不

能

伤口处理

生长繁殖

中和游离毒素，对已与神经组织结合

的

大剂量TAT

毒素无效

中和游离毒素，对已与神经组织结合

破伤风人体

的

免疫球蛋白

毒素无效

避免刺激减少抽搐次数

10%水化氯醛保留灌肠、冬眠I号静

镇静解痉药物脉滴

注等

防治并发症防止窒息一这是破伤风的主要死因

营养支持保持能量供应，纠正水电解质失衡

抗生素青霉素和甲硝嘤可抑制厌氧菌生长

㈤、抗生素的临床应用

I.适应证

(1)较严重的感染不是所有的外科感染都需要应用抗生素。化脓性感染中，仅严重的感染要

使用抗生素，一些表浅、局限的感染，如毛囊炎、相、伤口表面感染等不需使用抗生素。

(2)无局限化的感染

(3)配合手术治疗戢合理的用药应在术前1小时或麻醉开始时静脉滴人；如肌肉注射，

则应在术前2小时。如手术时间较长，术中可追加1次剂量。一般在术后2