肝胆外科门静脉高压症术后常见并发症的防治

肝胆外科门静脉高压症术后常见并发症的防治

门静脉高压症患者，由于肝硬化导致肝功能受损并累及

全身其他脏器，同时有食管胃底静脉曲张、腹腔积液或其他

并发症的存在，术前一般情况较差，加之外科治疗的手术时

机不同、术式繁多、创面广、损伤大，因而术后并发症较多

而严重。

一、术后腹腔内出血

腹腔内出血是门静脉高压症术后严重的并发症之一，发

生率一般为o.5%~1.5%,可高达2%~4%,如抢救不及时可

危及患者生命。

1.原因

(1)术后腹腔出血的主要原因是手术时止血不完善，

如脾动脉、小动脉结扎不紧，随着血管搏动逐渐向前推进以

致滑脱，或术中渗血未得到完全控制、血管吻合口渗漏等。

(2)分流术后可因血管张力过大或术后过早起床活动

致吻合口撕裂引起大出血。

(3)肝活检创面止血不可靠，导致术后出血，或关腹

腔时缝破腹膜外曲张静脉，当时未发现，致术后腹腔内出血。

(4)凝血机制障碍。肝病常伴有凝血障碍，至少有85%

的肝病患者出现凝血试验异常，正常肝脏能合成几乎所有的

凝血因子，纤溶系统的纤溶酶原和纤溶酶的抑制物也在肝内

合成。肝脏还能清除已激活的凝血因子和纤维蛋白原降解产

物。肝病凝血功能障碍与凝血因子合成减少、纤溶亢进及清

除障碍有关，当有充血性脾肿大时，血小板减少也是容易发

生出血的主要原因。

1）凝血因子的合成减少：凝血因子n、vn、ix、x属

维生素K依赖性凝血因子，肝病本身可引起维生素K的摄取、

吸收和利用发生障碍。

2）凝血因子的消耗增加：在肝硬化时，由于肝细胞损

害而释出“凝血活酶”样物质，同时肝脏清除此类物质的能

力降低，因而引起血管内凝血-纤维蛋白溶解。

3）血循环中抗凝物质增多：类肝素和纤维蛋白降解产

物（FDP）等物质有较强的抗凝血作用。

4）纤维蛋白聚合异常、血小板量的减少和质的异常均

可降低凝血功能而导致出血。

2.临床表现有腹腔内出血的症状，患者均有烦躁不安,

或有腹部胀痛。引流管短时间（12h）内流出大量较新鲜血，

每小时流量患者可出现低血容量休克。

3.诊断

（1）实验室检查：①凝血酶原时间（PT）及蛙蛇毒时

间（RVVT）测定均异常；②抗凝血试验（ATIII测定、蛋白C

和蛋白S测定）；③血小板试验。

（2）B超检查:腹部B超检查中发现腹腔内有大量积液,

腹腔穿刺抽出不凝血液，即可及早确诊。当出现典型低血容

量休克才明确诊断者，预后较差。

4.治疗

（1）术后引流管内出血量不多，患者病情稳定，可暂

时严密观察引流袋引流量的多少和颜色变化，复查血红蛋白

无下降，可继续观察，暂不考虑再手术，但需积极采取有效

止血措施。

（2）出血量较多，应在迅速补充血容量的同时，尽快

从原切口剖腹探查。迅速清除腹腔积血，并可收集血液予自

血回输。寻找出血点有时较困难，要耐心细致，避免造成新

的出血而掩盖原出血点。首先察看脾蒂残端、胃短血管结扎

处、断流的创面或分流吻合口，如一时未发现出血点，应等

血压上升后再仔细寻找。对出血或可疑出血处均作可靠的结

扎和缝扎。不能发现确定的血管出血，疑是膈面或脾床渗血,

可用电凝、局部喷洒止血药或医用胶止血。常规放置膈下引

流管。

（3）术后加强抗感染、保肝治疗，补充血小板、凝血

因子、维生素K等.

5,预防

（1）术前改善肝功能、纠正凝血功能障碍，停用一切

抗凝药物。

（2）术中操作细致、彻底、牢靠。处理脾蒂、脾胃韧

带血管时分别用结扎+贯穿结扎；在脾窝及创面渗血处一一

用3-0~4-0prolene线进行缝合止血，再用速即纱覆盖创面。

（3）在术中分离脾窝粘连时，必须在直视下进行，组

织分离后必须一一结扎或缝扎。开腹手术时尽可能少用超声

刀切割组织和血管。

（4）分流术后3d内避免起床或翻身，以防吻合口撕裂，

但四肢应多活动。

二、术后发热

门静脉高压症手术后发热与感染是一个较常见的问题,

手术后发热的原因包括手术后的吸收热以及胸部并发症，如

肺炎、肺不张、左侧胸腔积液，手术切口感染等；一般将术

后10〜14d以内的发热称为术后反应热或吸收热，而将术后

2周以上，体温持续超过38C,并排除局部或全身感染并发

症的不明原因发热，称为“脾热

1.原因

（1）脾切除后左膈下有较大腔隙，若手术后引流不畅，

易致脾窝积液、积血，或止血时大块结扎导致残留的组织局

部坏死、感染。

（2）门静脉高压症手术后门静脉系统血栓形成及血栓

性静脉炎是一个不可忽视的问题，是引起手术后发热、腹痛,

乃至手术失败，导致患者死亡的主要原因。

（3）脾切除时处理脾蒂易误损胰尾，脾肾分流术为使

操作方便常切除部分胰尾，由于胰腺残端胰液的渗漏在脾窝

内，若引流不畅而造成非化脓性炎症反应或继发感染，形成

脓肿。

（4）脾切除后机体免疫功能下降，致使人体抗感染能

力降低，因毒素或异性蛋白质等作用，导致发热反应。

2.临床表现最常见的是感左上腹及季肋部不适或疼痛、

寒战、高热，部分患者伴有呃逆。左上腹部压痛或季肋部叩

痛，全身中毒症状明显；腹痛、腹胀、腹腔积液突然增加,

甚至可发生黄疸和上消化道出血，患者预后差。

3.诊断脾切除术后发热，特别是2周以后，应首先考虑

感染问题。常见的术后感染性并发症有左膈下积血、积液并

发感染、膈下脓肿、胰尾脓肿、肠间脓肿、腹腔积液感染、

切口感染、胸腔枳液或脓胸、肺部感染及泌尿系感染。少数

血吸虫性肝硬化患者，术后血吸虫活动也可引起类似急性发

热。

实验室检查：白细胞总数、中性粒细胞明显升高。X线

胸腹部透视或摄片可见左横膈抬高、运动减弱或消失，左膈

下见气液平面，左胸腔或双胸腔积液。B超或CT检查发现膈

下积液中有大小不等的光点回声。可作膈下或胸腔穿刺抽液

及细菌培养等，及早作出诊断或排除常见的感染。

4.治疗绝大多数仍与感染、炎症因素有关，因此在对患

者进行动态观察和反复寻找发热原因的同时，仍需应用抗生

素。对术后2周以上，温度在38〜38.5寸之内，排除常见感

染而一般情况尚好的患者，可在应用抗生素的同时加用糖皮

质激素治疗，如泼尼松lOnig,1日3次，口服。体温正常后

渐减量，一般用7〜10d。停用激素后1周内不再发热，可停

用抗生素，对无明显感染征象的患者，不需特殊治疗，经过

数周或数月，体温也可逐渐恢复正常。

对左侧胸腔或膈下积液较多者，应在B超或CT定位下

穿刺置管引流或切开对流冲洗，脓液细菌培养选用敏感抗生

素。

5,预防

（1）避免大块结扎、胰尾损伤，减少膈下、胸腔积液，

保持引流管畅通。

（2）防止血栓性静脉炎。

三、术后消化道再出血

手术治疗是预防门静脉高压上消化道出血较有效的手

段，但无论何种术式，术后仍存在不同程度的再出血率，其

发生率约为4%~42%O术后再出血可发生于术后近期或远期。

1.原因

（1）手术固有的局限性：断流术是不减压的手术，对

肝功能的影响相对较小。但术后出血率相对较高，文献报道

约为6.8%〜20肌断流术后患者总体上仍处于门静脉高压状

态，按人体血液循环的客观规律，高压的门静脉血流总要找

到一定的途径汇入体循环。国内已有动物实验证实，断流术

后3个月，已发现有食管胃底静脉的再生。

（2）手术操作不当：断流术的范围与彻底性直接影响

手术效果。断流术的基本要求是断流尽可能彻底，尤其是门

奇静脉和高位食管支的切断、结扎，并环形切开胃底的浆肌

层，缝扎黏膜下血管，阻断胃壁内血流。但实际操作中往往

由于各种原因未按要求完成，导致术后出血。另外，患者的

自身条件也很重要。在分流术中，血管吻合口渗漏，或术后

随着时间推移，吻合口逐渐狭窄、栓塞，因而达不到分流降

低门静脉压力的效果，都可导致术后近期和远期出血。

（3）门静脉高压性胃病（PHG）：成为断流术后再出血

的重要原因，约曰出血患者的30%〜40%。门静脉高压胃黏膜

循环功能障碍，引起的胃黏膜缺血、缺氧是PHG发生的根本

原因，与下述因素有关：①胃黏膜缺血、缺氧，代谢障碍,

黏膜屏障功能受?员，胃腔内氢离子反向弥散增加，诱发胃黏

膜局部活性物质的释放，造成黏膜受损；②胃黏膜前列腺素

的合成减少，使胃黏液分泌降低，发生门静脉高压上消化道

出血；③循环血流量减少，可加重胃黏膜缺血、缺氧，随着

循环血量的恢复、休克的纠正，机体必然经历缺血再灌注过

程，使机体受到双相性损伤；在断流术后此种状况不仅没有

改善，反而加剧。

（4）肝脏代偿功能：肝功能不良是术后早期出血的一

个重要因素，而且死亡率高。晚期断流术不能使门静脉压力

明显降低，新的侧支循环可重新形成，肝硬化不能逆转，凝

血机制障碍发生上消化道出血。

（5）其他因素：糖皮质激素可诱发食管胃底静脉曲张

破裂出血；阿司匹林和呵味美辛等可诱发急性胃出血；酗酒

也是引起术后再出血的常见原因；劳累是食管静脉曲张出血

的诱发因素。另外，腹内压增高的各种因素，如剧烈咳嗽、

大量腹腔积液、妊娠等。

2.临床表现门静脉高压术后1〜2d内往往伴有轻度上消

化道出血，出血量一般不大，持续时间短；若为活动性出血，

患者又发生呕血、血便，脉搏增快，血压偏低，患者情绪紧

张可伴有休克早期表现。

3.诊断急诊纤维胃镜检查是明确出血原因和部位的首

选方法，对选择治疗方法和决定手术时机均起关键作用。纤

维胃镜诊断精确性取决于检查的时机，在具有活动性出血时

诊断率可达95%以上，出血后48h内检查诊断率亦很高。急

诊纤维胃镜在曲张静脉处可发现喷射性出血或渗血，出血间

隙或停止时可发现糜烂、淤血或血凝块附着。有的患者曲张

静脉壁上可见扩张小静脉，即所谓的“红斑征”或“蓝色征"，

只有不到1/3的患者仅有曲张静脉。若为门静脉高压性胃病

出血，在胃镜检查时可发现胃底、胃体黏膜充血、水肿，呈

红白相间的条纹状，并可伴有散在的红斑。也可采用三腔管

填塞试验作粗略定位检查。胃囊充气填塞后，胃管内无血液

抽出，常为食管胃底曲张静脉破裂出血所致。

4.治疗将近半数的食管胃底曲张静脉破裂出血可以自

止，门静脉高压性胃病出血则更具有自限性，经过保守治疗

后约90%的患者可停止出血。而急性大出血的患者常有各种

并发症，如肝性脑病、腹腔积液、营养不良、凝血机制障碍

和肾衰等，不仅手术耐受性差，手术死亡率高达20%〜50%,

而且术后再出血率亦高达30%〜70%。因此术后近期内再出血

患者应先采用非手术治疗为主。

（1）积极治疗和预防休克：术后再出血不仅能引起休

克，还可诱发肝功能衰竭及多器官功能障碍综合征（MODS）,

而且患者对失血的耐受性明显低于术前，因此补充血容量对

防治休克甚为重要。由于患者多伴有凝血机制障碍，除输入

等渗溶液外，还须输入新鲜血液及血浆，并维持红细胞压积

在30%左右。

（2）氧的供给：肝硬化患者有肺内分流、门肺分流、

胸膜分流、肺高压、受损的低氧性肺血管收缩和通气-灌注

失调，因而大多患者因动脉低氧血症、血红蛋白降低，具有

呼吸功能不全表现。加上严重失血，极易造成肝脏及各重要

器官的缺血、缺氧。因此，无论是否有呼吸困难或缺氧表现，

均应常规给氧，以积极联合药物保护和促进肝功能的恢复,

防止诱发肝昏迷。

（3）药物降低门静脉压力：门静脉血流量及其阻力增

加是形成门静脉高压症的两个主要因素。门静脉血流量形成

门静脉压力的40%,减少门静脉血流量就可降低门静脉压力，

而门静脉血流量又取决于心排出量和内脏小血管的张力。因

而，血管活性药物已成为降低门静脉压力的主要药物，如B

-受体阻滞剂（普蔡洛尔）、。-受体阻滞剂（苯氧芾胺、哌

哇嗪）、血管收缩药（垂体加压素及衍生物、生长抑素）、血

管扩张药（甘油酯类）、钙通道阻滞剂（硝苯哽、粉防已碱）

等。因各种药物的作用机制不同及有一定的不良反应，目前

普遍认为应长期、持续、联合用药。

（4）局部止血药及胃黏膜保护剂的应用：口服去甲肾

上腺素液、孟氏液、凝血酶，以及云南白药等中药制剂，对

出血量不大的患者，有助于止血，又可加速黏膜修复，尤其

是糜烂病灶的修复。

（5）三腔管压迫止血：三腔管是利用充气分别压迫胃

底和食管下段破裂的曲张静脉，以达到止血目的，其与内科

治疗相结合，可使85%〜90%的患者停止出血，但停止气囊压

迫后近期出血复发率高达22%〜50%,对食管胃底静脉曲张出

血者仅在急性大出血药物止血无效而又无其他有效措施时，

作为应急性治疗方法。因此，三腔管压迫止血适用于：①药

物或内窥镜硬化剂注射或结扎治疗失败者；②由于技术原因

不能进行硬化剂注射或结扎治疗，或对药物治疗无效者；③

胃底静脉曲张破裂出血不适宜硬化剂注射或结扎者；④不适

于手术治疗者，或作为术前稳定患者情况的一种暂时性措施。

（6）内窥镜治疗：①静脉曲张经内窥镜硬化剂疗法

（EVS）：在欧美而日本，硬化剂注射法目前已成为治疗食管

静脉曲张出血的首选疗法，其止血效果和持续时间均明显优

于药物治疗和气囊压迫止血。急性出血的止血率可高达

90%〜97%,但近期出血复发率也很高，约为30%o为避免局

部并发症，硬化剂治疗时多不主张在一点一次大剂量注射，

而推荐首次注射后3d重复注射1次，以后间隔1个月1次。

如经多次注射后仍有出血，则应考虑手术治疗。②经内镜食

管曲张静脉套扎术（EVL）：经内窥镜直视下使用弹性橡皮圈

结扎食管曲张静脉，使之缺血坏死，血管内血栓形成后脱落。

优点是创伤更小，经机械作用使曲张静脉形成无菌性炎症而

栓塞，可有效地控制急性出血。急性出血时，经详细的内窥

镜检查，排除了非食管静脉曲张破裂的大出血，无论是否显

示曲张静脉的出血部位，均可从胃食管交界处向上5cm,每

次结扎6〜12处不等，再次EVL一般间隔2周。这种治疗方

法适用于肝功能差以及经各种手术与硬化剂注射治疗后再

出血的患者。与硬化剂注射治疗相比其并发症轻，胸骨后不

适、疼痛以及吞噬哽咽噎感在短期内均可消失。尤其适合于

手术后消化道再出血不能耐受手术治疗的患者。

（7）经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS）。

（8）手术治疗：术后近期内复发出血者，应力争控制

出血后再考虑择期手术。非手术治疗观察时间应根据患者术

后出血复发时间、复发次数、出血量、肝功能代偿状态以及

患者的全身情况具体考虑。非手术治疗后出血仍不能控制,

或出血虽已控制但短期内有可能复发者，即使肝功能

Child-PughC级，只要没有严重黄疸、腹腔积液、肝性脑病

或心肺肾严重并发症，仍应在积极准备后考虑手术治疗。

手术方式的选择应根据患者首次手术方式、肝功能、全

身情况以及医院和手术医师的技术情况而定。如首次手术仅

行脾切除，则可加行断流术或分流术；已行断流术者，可加

行分流术；已行分流术者，加行断流术或其他分流术。如患

者情况差，难以耐受较长时间手术，或其他原因无法施行较

大手术时，可采用食管胃底静脉结扎或食管下段横断术。因

此，要求外科医师应尽可能掌握各种分流术和断流术的操作

技术，以便选择最符合患者情况的术式。

（9）肝移植：门静脉高压上消化道出血是肝硬化的晚

期表现，是肝移植的主要适应证之一，肝移植去除了形成门

静脉高压症的根本因素，能有效地防止再出血，近、远期疗

效）两思。

5.预防预防食管、胃底静脉曲张复发出血的关键是手术

中的处理。断流术要尽可能彻底离断门静脉与奇静脉之间的

交通支，并设法阻止术后新生血管的长入。分流术则要尽量

保证吻合口的通畅，并防止术后远期吻合口的狭窄和堵塞。

四、术后肝性脑病

术后肝性脑病主要见于各种分流术后。其是在肝实质损

害的基础上，因门-体静脉分流术后肠道毒素吸收增多和直

接进入体循环等多种因素，从而对脑产生毒性作用并出现精

神神经综合征。术后近期发生率为1.5%〜6.5%,死亡率高达

50%〜70%。

1.原因术中输血后发生的病毒性肝炎；围手术期使用药

物（如麻醉中应用的氟烷等）所致的肝坏死；大出血、重症

感染以及心衰等引起低血压，导致肝脏处于缺氧状态；肝功

能损害的基础上受到手术打击等。其发生率除与术前肝功能

分级、术式、年龄等因素有关外，对分流吻合口的大小也起

着重要作用。

2.临床表现肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性

质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。急

性肝性脑病常见于急性重型肝炎，有大量肝细胞坏死和急性

肝功能衰竭，诱因不明显，患者在起病数日内即进入昏迷直

至死亡，昏迷前可无前驱症状。慢性肝性脑病多是门-体分

流性脑病，由大量门-体侧支循环和慢性肝功能衰竭所致，

多见于肝硬化患者和（或）门腔分流手术后，以慢性反复发

作性木僵与昏迷为突出表现，常有进食大量蛋白食物、上消

化道出血、感染、放腹腔积液、大量排钾利尿等诱因。在肝

硬化终末期所见的肝性脑病，起病缓慢，患者昏迷逐步加深,

最后死亡。

3.辅助检查

（1）血氨：正常人空腹静脉血氨为40-70ng/dl,动

脉血氨含量为静脉血氨的0.5〜2.0倍。空腹动脉血氨比较

稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门-体分流性脑病患者多有

血氨增高。

（2）脑电图检查：脑电图不仅有诊断价值，且有一定

的预后意义。典型的改变为节律变慢，主要出现普遍性每秒

4〜7次的。波，有的也出现每秒1〜3次的6波。昏迷时两

侧同时出现对称的高波幅5波。

4•诊断肝性脑病的主要诊断依据为：①严重肝病和（或）

广泛门体侧支循环；②精神紊乱、昏睡或昏迷；③肝性脑病

的诱因；④明显肝功能损害或血氨增高。扑击样震颤和典型

的脑电图改变有重要参考价值。

对肝硬化患者进行常规的简易智力测验可发现亚临床

肝性脑病。

5.治疗

（1）保肝支持疗法：①甘利欣150-300mg,一日1次，

静脉滴注，另可用葡醛内酯（肝泰乐）200mg,一日3次，

口服。②根据患者需要补充各种维生素。常用的有酵母片、

复合维生素B、维生素K制剂。③对肝功能严重损害、一般

情况较差的患者可应用促进代谢类药物。如三磷酸腺甘(ATP)

20mg、辅酶A(CQA)50U、胰岛素4〜8U和10%氯化钾10ml,

加入10%葡萄糖溶液500ml,一日1次，静脉滴注，疗程2〜

4周。

(2)减少肠道产氨和氨的吸收：急性出血是诱发肝昏

迷的重要原因。治疗出血时，除加强保肝治疗外，应注意预

防肝昏迷。①清除结肠积血：生理盐水1000ml,加食醋100ml,

一日1〜2次，灌肠(不用肥皂水)，或甘露醇200ml,一日

2次，口服。②减少肠道细菌：口服抗生素或大黄等。③28.75%

谷氨酸钠80ml、乙酰谷氨酰胺250mg等，一日1次，静脉滴

注。④营养支持主要用葡萄糖和支链氨基酸等。

(3)肝肾综合征：早期应确定有无可逆性血容量不足，

积极扩容维持有效血容量，排除引起肾功能衰竭的其他可能

原因，如感染、休克等。积极治疗肝脏原发病，供给高热量、

低蛋白饮食，停止和避免使用对肾脏有损害的药物，合理使

用利尿剂，以每天减轻体重0.5kg为宜，禁忌大量放腹腔积

液。纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，应用血管活性药物；

扩张肾血管，增加肾血流量，口服考来烯胺阻止内毒素的肠

腔内吸收。肾功能衰竭时，常有代谢性碱中毒存在，此时肾

小管细胞内氢减少，不能与大量氨(NH3)结合从尿中排出，

血氨升高。如患者尿量正常、肾功能无损害，应尽快补钾，

使血钾浓度维持在4~5mmol/Lo

(4)防治脑水肿：急性型肝性脑病患者中50%可发生脑

水肿，早期使用脱水疗法可明显降低死亡率，用于慢性肝性

脑病患者则能提高清醒率。常用甘露醇，每次lg/kg,于30min

内静脉点滴，每6小时1次，可连续7〜10次，与唉塞米交

替或同时使用。

(5)非手术疗法无效者可考虑手术治疗：①原为门腔

端侧分流者，可加作门静脉动脉化手术；②吻合口较大者可

将其缩小至1cm以下并加断流术，但缩小吻合口的手术宜早,

应在1〜2年内进行。

6.预防加强术前准备、正确掌握手术适应证、合理选择

术式、恰当控制分流术吻合口大小、避免或消除各种诱发因

素等，是预防或减少术后肝性脑病发生的主要措施。

加强围手术期保肝措施对预防术后肝功能进一步损害

非常重要，如应用支链氨基酸或肝安注射液等，以预防和纠

正芳香类氨基酸和支链氨基酸的比例失调。临床上，影响肝

功能的药物很多，如麻醉药、抗生素、消炎镇痛药等，应避

免使用。药物性肝损害多于用药后1周出现。低血压、休克

及大量出血导致缺氧时，肝脏所受的影响最大，尤其是既往

已有肝损害者。当血氧饱和度降至40%〜60%时，即可发生肝

小叶中央坏死。术中、术后给予吸氧以提高血氧饱和度对预

防肝性脑病有一定帮助。

五、术后腹腔积液

(一)术后门静脉高压性腹腔积液

腹腔积液是肝硬化门静脉高压症的典型临床表现。引起

肝脏损害或负担的各种因素均可能导致术后腹腔积液。

1.原因

(1)手术创伤、术后感染及输入过量的液体。

(2)大出血、休克、血液严重稀释、缺氧，或水、电

解质及酸碱平衡失调。

(3)手术未能解除肝窦高压，如脾切除加断流术，有

时甚至使门静脉压力更高而发生较难控制的腹腔积液。

2.临床表现和诊断大多数患者感到腹胀，尿少，若放置

腹腔引流管可流出大量淡黄色腹腔积液，如未有效治疗可进

行性加重。因蛋白丢失，可伴有贫血、乏力、消瘦。

3.治疗

(1)采用低钠高糖、高蛋白质和富含维生素的饮食，

每日应严格控制钠摄入量。

(2)严格限制液体摄入量，每日不超过2000mL若有

水肿及血钠降低，则应控制在每日1000-1500mlO

(3)如患者有低蛋白血症，可用血浆200ml或20%人血

白蛋白50ml,静脉交替滴注。还可给予促进蛋白质合成代谢

的生长激素(思真)4咽，皮内注射，一日2次，共用5d。

(4)应用利尿剂以加强水和钠排泄，常用的有：吠塞

米针40~60mg,静脉推注，一日1〜2次；双氢氯口塞嗪片50mg,

一日2〜3次，口服；螺旋内酯固醇片40mg,一日2~3次,

口服。同时注意水、电解质和酸碱平衡。

（5）增长迅速的严重腹腔积液，可通过迅速控制出血、

补充血容量、纠正贫血及低蛋白血症、充分给氧、及时纠正

代谢紊乱、应用有效抗生素、保肝支持治疗，以及必要时配

合短疗程利尿药物等积极的综合治疗，大多数患者腹腔积液

可逐渐缓解或消除。

（6）腹腔积液患者应积极保肝支持治疗和全身应用有

效足量的广谱抗生素，必要时行腹腔穿刺释放炎性腹腔积液。

4.预防改善肝功能是最根本的预防措施。有明显腹腔积

液经一般保肝支持治疗不能控制，或停用利尿药物后腹腔积

液很快回升者，应暂缓手术。既往反复发生腹腔积液者，最

好不施行断流术，条件允许可行分流术或分流加断流术。

（二）术后乳糜腹腔积液

乳糜腹腔积液是术后较少见的并发症。主要是手术损伤

因肝硬化形成的扩张的肠系膜根部淋巴管，导致大量淋巴液

流入腹腔。

L原因肝硬化时肝静脉流出道阻塞，压力增高，肝内及

肠道淋巴管内压力也随之增高，淋巴流量增大，淋巴管腔扩

大。手术中分离后腹膜组织，特别是分离肠系根部及大血管

周围组织时，极易损伤这些扩张的淋巴管，导致大量淋巴液

流入腹腔而形成乳糜腹腔积液。

2,诊断腹腔穿刺抽得乳白色液体，并可发现大量脂肪滴,

乙醒及苏丹染色(乳糜)试验为阳性。

3.治疗门静脉高压症术后乳糜腹腔积液的治疗非常困

难，较为有效的措施为：限制脂肪摄入，给予高蛋白质和高

糖饮食，以减少小肠淋巴管及胸导管内流量。如仍无效则应

禁食，采用全胃肠外营养(TPN)维持营养，补充血浆或白

蛋白，使用有效抗生素防止感染，必要时行腹腔穿刺减压。

上述非手术疗法无效，可考虑再手术，探查缝闭损伤的淋巴

管。

4.预防手术操作应轻柔细致，以防止或减少术后乳糜腹

腔积液发生。分离后腹膜组织，特别是分离肠系膜根部及大

血管周围组织时，无论是否看见淋巴管，均应钳夹、切断后

结扎，以免术后发生淋巴漏。

六、术后门静脉系统血栓形成

门静脉高压症手术导致门静脉系统血栓形成较其他手

术多见，其发生率约为20%〜40%。凝血功能亢进、血流淤滞

和血管壁损伤是血栓形成的3个基本要素。

1.原因

(1)凝血功能亢进主要表现为凝血因子增加、VIII因子

相关抗原明显升高、抗凝血酶活性降低、纤溶功能低下、纤

溶抑制因子增加、血小板数量增加及聚集性增强、全血和血

浆黏度增高、脾肝等网状内皮系统抗凝血活性物质的排出功

能降低，治疗或预防出血而使用多种大量止血药，或术后补

液不够而血液浓缩等。

(2)血流淤滞主要表现为麻醉或肌松剂的应用使动、

静脉血流速度减慢，术后体位不当造成静脉血流淤滞，门静

脉高压时门静脉系统梗阻，血流缓慢和淤滞，门静脉及其属

支内膜病变等。

(3)腹部手术及外伤：各种腹腔的手术均可导致门静

脉系统的血栓形成，特别是脾切除术后最常见，这可能与术

后血小板增多和血液黏稠度升高有关。脾切除术后门静脉血

流量减少，门静脉压力下降加速了血栓的形成，此外，术后

扩张的脾静脉内血流缓慢，在高凝状态下又促成了脾静脉血

栓形成。

2.临床表现

(1)临床分型

1)急性型较少见，常发生于：①脾切除后；②门-腔静

脉吻合术吻合口处血栓形成；③脾静脉血栓形成的延续；④

化脓性门静脉炎；⑤腹部外伤。

2)慢性型较常见，多数继发于凝血异常及门静脉血流

淤滞：最常见为男性肝硬化患者，肝细胞癌常为促发因素。

(2)临床症状

1)肠系膜静脉血栓形成腹痛是最早出现的症状。腹痛

多为局限性，少数为全腹弥漫性。腹痛呈间歇性绞痛，但不

剧烈。可持续较长时间，50%的患者有恶心和呕吐，少数患

者有腹泻或便血。如突然产生完全性梗阻，可出现脐周剧烈

腹痛，呈阵发性，多伴有明显恶心、呕吐，有排气排便，此

时查体无明显体征，如病情进一步发展可出现肠坏死的表现,

有持续性腹痛、腹胀、便血、呕血、休克及腹膜刺激征等。

腹穿可抽出血性腹腔积液。

2）脾静脉血栓形成表现为脾脏迅速增大，脾区痛或发

热。

3）门静脉血栓形成临床表现变化较大，当血栓缓慢形

成，局限于肝外门静脉，且有机化，或侧支循环丰富，则无

或仅有轻微的缺乏特异性的临床表现，常常被原发病掩盖，

急性或亚急性发展时，表现为中重度腹痛，或突发剧烈腹痛，

脾大、顽固性腹腔积液，严重者甚至出现肠坏死、消化道出

血及肝性脑病等。

3.检查

（1）血液及粪便化验：白细胞计数增多，大便潜血阳

性。脾切除术后的患者有时血小板明显增高。

（2）腹部B超：显示门静脉血栓形成的部位、大小及

范围。主要发现门静脉主干、脾静脉残端内

和肠系膜上静脉主干增宽，静脉内有异常回声，为实质

性不规则性强光点或等回声光点。有门静脉海绵样变者，门

静脉主干及分支消失，门静脉为小而不规则的管状结构所代

替。

（3）腹部CT：包括常规平扫及增强扫描（动脉期和静

脉期），门静脉血栓的CT典型征象是门静脉腔内出现不强化

低密度条状或块状病灶，并可见侧支静脉及异常肠段，正确

率超过90%,同时可发现脾大或脾厚。

（4）血管造影：直接或间接门静脉造影可显示血栓形

成的位置、范围，诊断率为63%〜91%。

4.诊断

（1）腹痛、腹部脓肿，门静脉高压，上消化道出血等。

（2）在临床诊治肝硬化门静脉高压的过程中，对于急

性起病，有不明原因的腹痛、腹胀、血样便，无明确原因的

上消化道大出血或脾肿大，不明原因的麻痹性肠梗阻，合并

有血液高凝状态，特别对于门静脉高压症断流术后的患者,

应警惕并发门静脉系统血栓形成的可能，但确诊还要依靠彩

色多普勒超声或CT检查，诊断困难者行磁共振血管成像、

门静脉造影。

5.治疗

（1）如未发生肠坏死，可行溶栓和抗凝疗法常用药物

溶栓剂：尿激酶每日用（20〜40）XIO'U加入5%葡萄糖溶

液或低分子右旋糖酎250〜500ml,每日2次，静脉点滴，共

3~5do抗凝剂：肝素5000〜10000U/次，加入5%葡萄糖溶

液或生理盐水100ml,静脉点滴，20〜30滴/min,每8小时

1次，共7〜10d；以后可改用华法林口服5〜10mg/d,维持

2个月左右。

（2）一旦发生肠坏死，应行肠切除术，将坏死肠管及

其系膜作广泛切除。手术适应证为：病程在1周以内的早期

患者；伴有高度水肿及动脉血行障碍的重症血栓形成；年龄

在70岁以下；无全身严重并发症。手术的困难之处是如何

确定切除范围，既尽量保留肠管，又避免术后血栓复发。肠

切除范围可距坏死肠管上、下各20〜30cm处，如有怀疑可

将切断线再移向正常肠管，术中观察肠管色泽、血管搏动,

并可用多普勒超声测定肠系膜血管血流情况，如坏死与正常

肠管界限无法确定者，可行肠切除并行双口外置造屡。

6,预防术前作彩超等检查，门静脉已有血栓者，应选择

合适的术式。如能利用脾静脉作分流术，则可避免脾静脉残

端血栓形成和向门静脉延伸，又可疏导门静脉血流，减少血

栓形成机会。手术操作应轻柔、准确，断流时避免钳夹、损

伤血管，分流时吻合血管应避免血管内膜受损。术后尽量不

使用多种大剂量上血药，并防止血液浓缩。行脾切除者术后

易导致血小板短期内明显升高，因此要定期复查血小板，一

般多主张术后血小板计数＞1000X109/L时应用肝素等抗凝

剂预防治疗。

七、术后胰痿

脾脏手术后腹腔引流量每天超过50ml,引流液淀粉酶大

于1000U/L,引流时间超过2周者，即可诊断为胰漏。Sano

等认为，术后密切监测腹液淀粉酶含量变化，能够及时确定

胰漏的发生及其转归趋势。

1.原因

（1）解剖因素：50%左右的人胰尾距牌门在1cm以内。

约1/3的人胰尾与脾门紧贴，处理脾蒂时易损伤胰尾。

（2）病理因素：血吸虫性肝硬化者胰脾间常有慢性炎

性粘连，长期饮酒和慢性胰腺炎者，胰腺呈纤维硬化改变，

胰尾损伤后易发生胰漏。

（3）手术因素：游离脾蒂时，钝性分离脾肾韧带常易

造成胰尾撕裂伤；用“整钳法”在牌蒂处易夹伤胰尾；脾-

肾或脾-腔分流术时切除胰尾未妥善处理。

2.诊断术后如同时出现左上腹肌紧张、左侧胸腔积液和

肺不张、腹腔引流液为透明或稀薄浑浊液体、膈下脓肿引流

后经久不愈，应怀疑有胰漏可能。血淀粉酶和脂肪酶水平升

高，或引流液淀粉酶水平明显升高即可确定诊断。

3.治疗胰漏的治疗原则首先是抑制胰腺分泌，包括体外

营养支持、抑制腹晦活性和使用生长抑素类似物；其次是胰

漏引流，包括各种经皮置管引流、手术引流和经内镜引流。

（1）非手术疗法

1）外引流：通畅的持续闭式引流是避免并发症和促进

胰漏愈合的关键措施。引流管应在淀粉酶正常、引流液量＜

20ml/d时拔除。

2）营养支持疗法：应禁食并采用TPN,或作营养性空肠

造口，将引流出的胰液和要素饮食注入空肠，可抑制胰腺外

分泌的作用，并要多次输新鲜血浆和白蛋白。

3）生长抑素类药物：胰漏治疗中应用生长抑素类似物

的主要作用为抑制胰腺分泌和松弛肠道平滑肌，其可显著减

少胰漏的发生和加快漏口的闭合；抗胆碱药物，如654-2等

有一定效果；TPN为最有效的抑制分泌措施之一。

（2）手术疗法：手术治疗的适应证：引流量多（＞

200ml/d）,经非手术治疗2个月以上未愈；经造影证实近端

胰管狭窄、梗阻或引流不畅。

1）内引流术：适合于近端胰管不通畅者，可采用胰尾-

空肠Roux-en-Y吻合术和瘦管-空肠吻