骨质疏松症诊疗中国指南（2026 版）

骨质疏松症诊疗中国指南（2026版）一、概述与定义骨质疏松症是一种最常见的骨骼疾病，是一种以骨量低、骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。随着人口老龄化的加剧，骨质疏松症已成为中国面临的重要公共健康问题。2026版指南在既往版本的基础上，结合了近五年来的最新循证医学证据，对骨质疏松症的筛查、诊断、治疗及管理进行了全面更新，旨在进一步规范临床实践，降低骨折风险，提高患者生活质量。本指南所指的骨质疏松症主要包括原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年性骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松症（包括青少年型）。继发性骨质疏松症则指由任何影响骨代谢的疾病和/或药物引起的骨质疏松。在病理生理上，骨质疏松症的本质是骨重建失衡。在骨重建过程中，骨吸收超过骨形成，导致骨量丢失和微结构破坏。2026版指南特别强调了骨质量在骨折风险中的重要性，指出除了骨密度（BMD）外，骨转换状态、骨微结构、骨矿化程度及微损伤累积均构成了骨质量的关键要素。二、流行病学特征中国是世界上骨质疏松症患者最多的国家。根据最新流行病学调查数据推算，中国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性约为30%，男性约为6%。随年龄增加，患病率逐渐上升。其中，65岁以上女性骨质疏松症患病率更是高达50%以上。骨质疏松性骨折（即脆性骨折）是骨质疏松症最严重的后果。2026版指南引用的最新数据显示，中国每年新发骨质疏松性骨折病例数约200万例，其中髋部骨折是致死率和致残率最高的类型。流行病学研究表明，女性一生发生骨质疏松性骨折的风险（40%）高于乳腺癌、卵巢癌和子宫内膜癌的总和；男性一生发生骨质疏松性骨折的风险（13%）高于前列腺癌。此外，流行病学趋势显示，中国人群髋部骨折发生率呈显著上升趋势，且呈现出年轻化的迹象，这与生活方式的改变、缺乏运动以及过度防晒导致维生素D普遍不足密切相关。因此，早期识别高危人群并进行干预是当前公共卫生的紧迫任务。三、风险评估与筛查工具骨质疏松症通常在发生骨折前没有明显的临床症状，因此风险评估是早期识别的关键环节。2026版指南推荐结合定性和定量方法进行风险评估。1.骨质疏松症风险一分钟问卷适用于初步筛查。问题包括：您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？您父母中是否有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？您是否连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品？您的身高是否较年轻时降低了3厘米以上？您是否经常大量饮酒？您是否每天吸烟超过20支？您是否经常患有腹泻？（因消化道疾病引起肠营养不良）您是否女士且在45岁之前就绝经了？您是否曾经有过连续12个月以上没有月经？（除怀孕期间）您是否男士且患有阳痿或缺乏性欲？若上述问题中任一回答为“是”，即建议进行骨密度检查。2.国际骨质疏松基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题除了上述问题，还纳入了人种、年龄等因素，特别强调亚洲人种、既往骨折史、家族髋部骨折史等高危因素。3.骨折风险预测工具（FRAX®）FRAX®是世界卫生组织（WHO）推荐的基于临床危险因素评估个体未来10年发生主要骨质疏松性骨折（髋部、椎体、前臂、肩部）及髋部骨折概率的在线计算工具。2026版指南特别指出了FRAX®在中国人群中的应用注意事项：适用人群：适用于未发生骨折且未接受抗骨质疏松治疗的绝经后妇女和50岁以上男性。干预阈值：中国人群的干预阈值设定为髋部骨折概率≥3%，或主要骨质疏松性骨折概率≥20%。若计算结果高于此阈值，建议治疗。局限性：FRAX®计算公式中未包含跌倒风险、糖皮质激素剂量及部分继发性因素，临床应用时需结合骨密度结果进行调整。4.骨小梁评分（TBS）作为2026版指南新增的推荐指标，TBS是基于腰椎DXA图像纹理分析的一种骨微结构评价指标。TBS可以独立于骨密度预测骨折风险，特别是在糖尿病等伴有骨密度升高的代谢性疾病中，TBS能更准确地反映骨折风险。指南建议对于FRAX®评估处于临界值的患者，加测TBS以校正FRAX值。四、诊断方法与标准骨质疏松症的诊断需结合临床表现、骨密度测定及影像学检查，并进行必要的生化检查以排除继发性病因。1.骨密度（BMD）测定双能X线吸收检测法（DXA）是目前诊断骨质疏松症的金标准。测量部位通常是腰椎（L1-L4）和髋部（股骨颈、全髋）。诊断标准（基于WHO标准）：正常：T值≥-1.0骨量减少（低骨量）：-2.5<T值<-1.0骨质疏松症：T值≤-2.5严重骨质疏松症：T值≤-2.5，且伴有一处或多处脆性骨折注：T值=(实测值-同种族同性别正常青年人骨密度峰值)/正常青年人骨密度峰值的标准差。2.定量计算机断层扫描（QCT）QCT能够测量体积骨密度（vBMD），不受椎体退行性变（如骨质增生、椎间盘钙化）的影响，对于腰椎退行性变严重的老年人，QCT可能比DXA更能真实反映骨密度状况。2026版指南新增了基于QCT的诊断参考标准，建议在DXA测量受限时作为替代方案。3.影像学检查X线片：用于发现骨折，判断骨折的形态、程度及有无陈旧性骨折。对于椎体压缩性骨折，需注意与恶性肿瘤转移等鉴别。MRI：对于判断新鲜椎体压缩性骨折（尤其是隐匿性骨折）具有极高的敏感性，是鉴别良恶性椎体骨折的重要手段。4.实验室检查实验室检查主要用于鉴别诊断、判断骨转换类型及评估病情进展。基本检查项目：血常规、尿常规肝肾功能、血钙、血磷、碱性磷酸酶（ALP）血清蛋白电泳（排除多发性骨髓瘤）骨转换标志物（BTMs）：BTMs是骨组织代谢过程中的产物，分为骨形成标志物和骨吸收标志物。骨形成标志物：血清Ⅰ型原胶原C-端前肽（P1NP）、骨特异性碱性磷酸酶（BALP）。骨吸收标志物：血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽（S-CTX）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP-5b）。2026版指南推荐在治疗前基线检测P1NP和S-CTX，以评估患者的骨转换状态，并在治疗3-6个月后复查，以监测药物疗效及依从性。五、鉴别诊断流程在诊断原发性骨质疏松症之前，必须排除其他影响骨代谢的疾病。以下为主要鉴别疾病及筛查要点：鉴别诊断方向关键实验室/影像学检查临床特征提示继发性骨质疏松症甲状腺功能、性腺激素、皮质醇节律、25(OH)D、PTH有甲亢、甲旁亢、性腺功能减退、库欣综合征等病史多发性骨髓瘤血清蛋白电泳、免疫固定电泳、尿本周蛋白、骨髓穿刺贫血、骨痛、肾功能不全、血沉显著增快骨软化症血钙、血磷、ALP、25(OH)D、尿磷骨痛、肌无力、假性骨折成骨不全症基因检测（COL1A1/COL1A2）蓝巩膜、关节韧带松弛、听力下降、幼年骨折史恶性肿瘤骨转移肿瘤标志物、全身骨显像（ECT）、PET-CT原发肿瘤病史、夜间静息痛、多发溶骨性或成骨性破坏遗传性骨病基因检测家族遗传史、特殊的骨骼畸形六、预防与基础治疗措施骨质疏松症的预防策略分为三级：一级预防：针对尚未发生骨折但存在高危因素的人群，旨在防止骨量丢失。二级预防：针对已有骨量减少或骨质疏松症但无骨折史的人群，旨在防止首次骨折。三级预防：针对已发生脆性骨折的人群，旨在防止再次骨折。1.基础措施无论是否使用抗骨质疏松药物，基础措施都是所有患者必须采取的。（1）调整生活方式营养：均衡膳食，推荐摄入富含钙、低盐和适量蛋白质的饮食。运动：规律负重及肌肉力量训练。推荐慢跑、太极拳、瑜伽、快走等。运动应循序渐进，避免过度弯腰、扭动等危险动作。日照：建议上午11:00至下午3:00间，尽可能暴露皮肤于阳光下晒15-30分钟，每周至少两次，以促进体内维生素D的合成。戒烟限酒：避免过量饮用咖啡和碳酸饮料。防跌倒：改善居家环境（如安装扶手、防滑垫），佩戴视力矫正镜，使用髋部保护器（针对高危老人）。（2）钙剂和维生素D补充这是骨骼健康的基础补充剂。营养素推荐摄入量备注元素钙800-1200mg/天饮食摄入约400mg，不足部分需补充。碳酸钙含钙量高，需随餐服用；枸橼酸钙含钙量低，无需随餐，适合胃酸缺乏者。维生素D400-2000IU/天用于预防骨质疏松；用于治疗时剂量可增加。建议定期监测血清25(OH)D水平，目标维持在≥30ng/mL(75nmol/L)。注：补充钙剂需注意评估肾结石风险和心血管安全性，高钙血症患者禁用。七、药物治疗策略当患者确诊骨质疏松症（T≤-2.5）或骨量减少（-2.5<T<-1.0）且伴有高骨折风险（FRAX高于阈值）时，应启动抗骨质疏松药物治疗。2026版指南将药物分为抗骨吸收药物、促骨形成药物及其他机制药物。1.抗骨吸收药物此类药物主要通过抑制破骨细胞活性，减少骨吸收，从而增加骨密度。双膦酸盐类：口服：阿仑膦酸钠（每周70mg）、利塞膦酸钠（每月35mg或每周5mg）。需严格遵循服药说明（晨起空腹、足量水送服、服药后30分钟内不进食不平卧），以减少食管刺激。静脉：唑来膦酸（5mg，每年一次）、伊班膦酸钠。安全性：长期使用（超过3-5年）需评估“药物假期”，以降低非典型股骨骨折（AFF）和下颌骨坏死（ONJ）的风险。RANKL抑制剂（地舒单抗）：用法：60mg，皮下注射，每6个月一次。特点：2026版指南强调了其显著的抗骨折效果，优于口服双膦酸盐。特别适用于肾功能不全患者（eGFR≥30mL/min）。注意：停药后骨吸收会反弹，建议停药后序贯使用双膦酸盐或其它抗骨吸收药物。选择性雌激素受体调节剂：药物：雷洛昔芬。适应症：仅适用于绝经后妇女，能降低椎体骨折风险，不增加子宫内膜癌风险，但有静脉血栓栓塞（VTE）风险，有血栓病史者禁用。降钙素类：药物：鲑鱼降钙素、鳗鱼降钙素。*适应症：**主要用于骨质疏松症伴明显骨痛的患者，或作为骨折急性期的辅助治疗。使用时间不宜超过3个月。2.促骨形成药物此类药物直接刺激成骨细胞活性，促进新骨生成，显著增加骨密度。重组人甲状旁腺激素片段（特立帕肽PTH1-34）：用法：20μg，皮下注射，每日一次，疗程不超过24个月。特点：是目前最强的促骨形成药物，能显著降低椎体和非椎体骨折风险。注意：禁用于有骨肉瘤风险患者、Paget骨病患者、高钙血症患者。停药后需序贯使用抗骨吸收药物以维持疗效。阿巴洛帕肽：用法：皮下注射，每日一次，2026版指南将其作为新纳入的强效促骨形成药物，适用于极高危骨折风险人群。3.双重作用药物硬骨抑素单抗：机制：抑制硬骨抑素，同时促进骨形成和抑制骨吸收。用法：210mg，皮下注射，每月一次，疗程12个月。地位：2026版指南推荐其用于治疗极高危绝经后骨质疏松症，特别是对其他药物治疗无效或不耐受的患者。需关注心血管安全性。4.中药制剂指南指出，部分具有“补肾壮骨、活血化瘀”功效的中药（如骨碎补总黄酮、淫羊藿苷等）在临床研究中显示出改善骨密度、缓解骨痛的疗效，可作为辅助治疗手段，但需进一步高质量研究验证。八、药物疗效监测与随访骨质疏松症是一种慢性病，需长期管理。2026版指南制定了详细的监测计划。1.随访频率开始治疗后，建议每6-12个月随访一次。评估药物依从性、不良反应及新发骨折情况。2.疗效评估指标骨密度（DXA）：建议在治疗1-2年后复查同一部位DXA。腰椎BMD变化最敏感，若腰椎BMD增加≥3%，或全髋/股骨颈BMD增加≥2%，视为治疗有效。骨转换标志物（BTMs）：建议在治疗3-6个月后复查。使用抗吸收药物（如双膦酸盐、地舒单抗），S-CTX应下降≥30%-50%。使用促形成药物（如特立帕肽），P1NP应上升≥40%-100%。BTMs的早期变化可预测远期BMD变化，有助于早期识别无反应者。3.药物假期与序贯治疗双膦酸盐：口服5年、静脉3年后，若骨折风险已降至低危，可考虑进入“药物假期”（停药观察），期间每6-12个月监测BMD和BTMs。若BMD下降或骨折风险回升，需重启治疗。地舒单抗：无药物假期概念。若停药，必须序贯双膦酸盐以防止骨量快速流失。特立帕肽/阿巴洛帕肽：疗程结束后，必须序贯抗骨吸收药物（如双膦酸盐或地舒单抗）以维持所获得的骨量增益。九、骨折后的综合管理对于已发生骨质疏松性骨折的患者，治疗不仅仅是骨骼的修复，更是全身机能的恢复。1.外科治疗髋部骨折：只要无明显手术禁忌，应尽早手术治疗（48小时内），以降低死亡率及致残率。手术方式包括内固定（钉板系统、髓内钉）和关节置换。椎体压缩性骨折：保守治疗：卧床休息、支具保护、镇痛。微创手术：经皮椎体成形术（PVP）和经皮椎体后凸成形术（PKP）。2026版指南建议，对于疼痛剧烈、保守治疗无效、椎体塌陷严重或存在不稳的患者，可考虑微创手术，但需严格把握适应症，警惕骨水泥渗漏及邻椎骨折风险。2.抗骨质疏松药物的应用骨折后应立即启动抗骨质疏松药物治疗。研究表明，特立帕肽和地舒单抗在降低椎体再骨折风险方面效果尤为显著。对于围手术期患者，需注意药物与手术的相互影响（如双膦酸盐可能影响骨愈合，但在骨折固定后使用是安全的）。3.康复治疗康复治疗应贯穿骨折治疗的全过程。早期：肌肉等长收缩、未受伤关节活动。中期：恢复关节活动度、肌力训练。后期：平衡功能训练、步态训练、负重训练。物理因子治疗（如脉冲电磁场、体外冲击波）可作为辅助手段缓解疼痛促进愈合。十、特殊人群的骨质疏松管理1.糖皮质激素诱导的骨质疏松症（GIOP）糖皮质激素通过抑制成骨、促进肠钙吸收减少等途径导致骨丢失。骨折风险在用药初期迅速上升。干预阈值：只要开始使用糖皮质激素（泼尼松≥2.5mg/d且≥3个月），无论B