中老年肌少症筛查与诊疗临床指南(2026版)

中老年肌少症筛查与诊疗临床指南(2026版)前言随着全球人口老龄化进程的加速，肌少症作为一种与年龄相关的骨骼肌质量下降和肌肉力量减退（或伴有躯体功能下降）的临床综合征，已成为严重影响中老年人生活质量和健康的重大公共卫生问题。肌少症不仅导致老年人跌倒风险增加、失能、生活质量下降，还与代谢性疾病、心血管疾病及全因死亡率密切相关。为了规范我国中老年肌少症的筛查、诊断与干预治疗，基于最新的循证医学证据和专家共识，特制定本指南。本指南旨在为各级医疗机构从事老年医学、全科医学、康复医学及营养学的专业医护人员提供科学、规范、可操作的诊疗依据。一、定义与流行病学1.1定义更新与核心内涵肌少症是一种进行性、全身性的骨骼肌疾病，其特征包括肌肉质量下降、肌肉力量减退和/或躯体功能降低。这一定义强调了肌肉力量在诊断中的核心地位，有时肌肉力量的下降甚至早于肌肉质量的丢失。根据病程和严重程度，可分为严重肌少症，即同时存在肌肉质量减少、肌肉力量下降和躯体功能受损。在2026版的视角下，肌少症不再被视为单纯的衰老现象，而是一种独立的、可治疗的肌肉疾病。其病理生理机制复杂，涉及神经肌肉接头退化、肌肉蛋白合成与分解失衡、线粒体功能障碍、慢性低度炎症状态以及激素水平变化等多方面因素。1.2流行病学特征流行病学调查显示，肌少症的患病率随年龄增长而显著增加。在60-70岁的人群中，患病率约为5%-13%，而在80岁及以上人群中，患病率可高达11%-50%。性别差异也较为明显，男性在肌肉力量和绝对质量上通常高于女性，但女性肌肉质量下降速度可能更快，且女性因肌少症导致的跌倒和骨折风险更高。此外，肌少症常与肥胖并存，形成“肌少性肥胖”，这种表型对代谢健康和身体功能的危害比单纯的肥胖或肌少症更为严重。社区居住的老年人、住院患者及长期照护机构的老人中，肌少症的筛查与诊断应成为常规健康评估的重要组成部分。二、病理生理机制与危险因素2.1关键病理机制肌少症的发生发展是多因素综合作用的结果，核心机制包括：肌肉蛋白合成与分解失衡：随着年龄增长，机体对氨基酸（尤其是亮氨酸）的敏感性降低，导致肌肉蛋白合成抵抗。同时，炎性因子（如IL-6、TNF-α）水平升高，激活泛素-蛋白酶体系统和自噬-溶酶体系统，加速肌肉蛋白分解。运动神经元丢失：脊髓前角α-运动神经元的变性丢失导致去神经支配，肌肉纤维出现神经再支配失败，最终导致肌纤维萎缩和数量减少，尤其是II型快肌纤维的丢失。激素水平变化：随着衰老，生长激素、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、睾酮和雌激素等合成代谢激素水平下降，进一步削弱了肌肉维持能力。线粒体功能障碍：线粒体数量减少及功能受损，导致氧化磷酸化能力下降，ATP生成不足，肌肉耐力和收缩功能减退。2.2可干预与不可干预危险因素了解危险因素有助于早期识别高危人群。不可干预因素主要包括：高龄、女性性别、遗传背景等。可干预因素则包括：营养因素：蛋白质摄入总量不足或优质蛋白比例低、维生素D缺乏、抗氧化营养素摄入不足。生活方式：长期缺乏抗阻训练和有氧运动、久坐行为、吸烟、过量饮酒。疾病与药物：慢性心衰、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、慢性肾病、糖尿病、恶性肿瘤等慢性消耗性疾病；长期使用糖皮质激素、免疫抑制剂等药物。三、筛查与评估流程3.1筛查目标人群建议对所有65岁及以上的老年人进行常规肌少症筛查。对于65岁以下但存在以下情况的人群也应进行筛查：近期出现非意愿性体重下降（如1年内下降>5%）、反复跌倒、行动迟缓、握力明显减弱、慢性消耗性疾病患者或长期卧床者。3.2筛查工具与步骤筛查应遵循分层递进的原则，首先使用快速、简便的工具进行初筛，阳性者进入诊断评估流程。3.2.1SARC-F问卷与SARC-CalFSARC-F问卷是国际公认的快速筛查工具，包含力量、辅助行走、起立、爬楼梯、跌倒五个维度。虽然其敏感性较低，但特异性高，操作简便。为了提高筛查敏感性，推荐使用结合小腿围的SARC-CalF量表。筛查工具评分内容判定标准（阳性）特点SARC-F1.手举5磅重物困难2.穿过房间行走困难3.从椅子或床起身困难4.爬10级台阶困难5.过去一年跌倒史总分≥4分简单易行，特异性高，适合基层初筛，敏感性较低SARC-CalFSARC-F总分+小腿围评分男性总分≥11分女性总分≥10分增加了小腿围指标，显著提高了敏感性，推荐优先使用3.2.2小腿围测量小腿围是反映肌肉储备的有效指标，且无需昂贵设备。建议使用非弹性软尺，测量受试者双腿最粗处的周径。判定标准：男性<34cm，女性<33cm可判定为肌肉量减少阳性。3.3肌肉力量评估肌肉力量下降是肌少症的关键特征，也是诊断肌少症的必要条件。握力是评估肌肉力量最常用、最可靠的指标。测量方法：使用校准后的握力计，受试者保持直立或坐位，上肢自然下垂，掌心向内，用最大力握。测量双手，取最大值。诊断界值：男性：握力<28kg女性：握力<18kg若握力低于上述界值，可判定为肌少症可能，需进一步评估肌肉质量。3.4躯体功能评估躯体功能评估主要用于判断肌少症的严重程度。常用的测试包括：步速测试：在通常日常步速下行走4米或6米。判定标准：步速≤1.0m/s提示躯体功能下降。简易机体功能量表（SPPB）：包含平衡测试、步速测试和起立-行走计时测试。总分0-12分，得分≤8分提示躯体功能受损。起立-行走计时测试（TUG）：受试者从椅子上站起，行走3米折返再坐下。判定标准：完成时间≥12秒提示功能下降。四、诊断标准与分型4.1诊断标准依据AWGS2019及后续更新的国际标准，肌少症的确立需满足以下条件：1.第一步：确认肌肉力量下降。握力低于推荐界值（男<28kg，女<18kg）。若力量正常，则可排除肌少症。2.第二步：确认肌肉质量下降。对于力量低下者，需进行肌肉质量测量。4.2肌肉质量测量方法肌肉质量的测量是诊断的关键，不同方法各有优缺点。双能X线吸收法（DXA）：目前诊断肌肉质量的“金标准”。可精确区分瘦体重、脂肪组织和骨矿含量。诊断界值（ASM/身高²）：男性<7.0kg/m²；女性<5.5kg/m²。生物电阻抗分析法（BIA）：操作简便、无辐射、费用低，适合大规模筛查和临床应用。但受机体水分状态影响较大。诊断界值（ASM/身高²）：男性<7.0kg/m²；女性<5.7kg/m²。CT或MRI：准确性高，常用于科研，但因成本高、辐射问题（CT）不作为常规临床诊断首选。4.3临床分型根据临床表现和评估结果，将肌少症分为以下阶段：肌少症可能：仅表现为肌肉力量下降，但肌肉质量尚未显著降低。此阶段是干预的最佳窗口期。肌少症确诊：同时存在肌肉力量下降和肌肉质量减少。严重肌少症：同时存在肌肉力量下降、肌肉质量减少和躯体功能受损（如步速降低或SPPB评分低）。五、干预与治疗策略肌少症的治疗强调多模式综合干预，包括运动、营养、药物治疗以及原发疾病管理。单一干预手段效果往往有限，联合干预效果最佳。5.1运动干预运动是改善肌肉力量和质量最有效的方法。推荐采用抗阻训练结合有氧训练、平衡训练的综合运动方案。5.1.1抗阻训练抗阻训练是增加肌肉力量和质量的基石。通过机械张力刺激肌肉蛋白合成。训练原则：循序渐进，超负荷原则。训练内容：针对大肌群进行训练，如股四头肌、肱二头肌、背阔肌等。可利用弹力带、哑铃或固定器械。强度与频率：建议每周进行2-3次，每次至少20-30分钟。强度设定为最大重复次数（RM）的60%-80%，每组重复8-12次，每个动作做2-4组。对于体弱者，可从低强度开始。5.1.2有氧与平衡训练有氧训练：如快走、慢跑、功率自行车等，每周3-5次，每次30-40分钟。有助于提高心肺耐力，改善线粒体功能，减少炎症反应。平衡训练：如太极拳、八段锦、单脚站立等。对于预防跌倒至关重要，建议每周2-3次。5.2营养干预营养是肌肉合成代谢的物质基础。老年人普遍存在营养摄入不足和吸收障碍，需针对性调整。5.2.1蛋白质补充老年人由于“合成代谢抵抗”，对蛋白质的需求量高于年轻人。摄入量：建议每日蛋白质摄入量达到1.2-1.5g/kg体重。对于患有严重肌少症或急性疾病的患者，可短期增加至2.0g/kg体重。蛋白质质量：优先摄入优质蛋白，如乳清蛋白（富含亮氨酸）、鸡蛋、鱼肉、瘦肉和大豆蛋白。亮氨酸是启动肌肉蛋白合成的关键信号，建议每餐摄入富含亮氨酸的蛋白质（约2.5-3.0g亮氨酸）。分配方式：蛋白质应均匀分布于三餐中，避免集中在一餐摄入。每餐蛋白质摄入量建议达到25-30g，以最大化肌肉蛋白合成效率。营养素推荐摄入量关键说明食物来源蛋白质1.2-1.5g/kg/d均匀分布于三餐，每餐约25-30g；注重亮氨酸含量乳清蛋白、鸡蛋、鱼肉、瘦肉、豆制品维生素D800-1000IU/d维持血清25(OH)D水平>30ng/mL晒太阳、深海鱼、蛋黄、强化食品、补充剂Omega-3脂肪酸1.5-2.0g/d改善肌肉蛋白合成抗性，抗炎深海鱼油、亚麻籽油抗氧化营养素足量维生素C、维生素E、硒等，减少氧化应激新鲜蔬果、全谷物5.2.2维生素D与微量元素维生素D：维生素D受体广泛存在于肌肉组织中，维生素D缺乏与肌力下降、跌倒风险增加直接相关。建议每日补充800-1000IU，并监测血清25(OH)D水平，使其维持在30ng/mL以上。抗氧化营养素：适量补充维生素C、维生素E、硒等，有助于减轻氧化应激对肌肉的损伤。Omega-3多不饱和脂肪酸：EPA和DHA具有抗炎作用，可改善老年人肌肉对合成代谢刺激的敏感性。5.2.3口服营养补充（ONS）对于食欲差、进食量不足且无法通过日常饮食满足需求的肌少症患者，推荐使用口服营养补充剂（ONS）。ONS应富含乳清蛋白和维生素D，可在两餐之间或加餐时服用，每日提供200-400kcal及10-20g蛋白质。5.3药物治疗目前全球尚无专门针对肌少症的特效药物获批上市，但针对某些病理机制的药物正在研究中。临床中可针对伴随症状或潜在病因进行药物治疗。维生素D制剂：对于缺乏者补充是基础治疗。激素类药物：睾酮补充治疗仅适用于确诊为性腺功能减退且伴有严重肌少症的男性患者，需严格评估前列腺癌等风险。生长激素不常规推荐用于肌少症治疗。肌松抑素抑制剂：目前处于临床试验阶段，旨在阻断抑制肌肉生长的信号通路，前景广阔。血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）：部分研究显示氯沙坦等药物可能改善老年人肌肉功能，机制可能与改善肌肉血流和减少炎症有关，可考虑用于合并高血压的患者。中药干预：部分具有补益脾肾、强筋壮骨作用的中药方剂或成分（如黄芪多糖等）在临床观察中显示出一定疗效，但需更多高质量循证医学证据支持。六、特殊人群肌少症管理6.1肌少性肥胖肌少性肥胖是指同时存在肌肉质量减少和脂肪组织过量增加。此类患者代谢风险更高，干预难度更大。干预策略：核心在于“减脂增肌”。避免单纯节食减重，以免进一步丢失肌肉。运动：必须以高强度抗阻训练为主，结合高频率有氧运动。营养：蛋白质摄入量应达到高限（1.5g/kg/d），适当控制总热量和碳水化合物摄入，保证蛋白质的净留存。6.2住院及卧床患者急性疾病或长期卧床会导致废用性肌萎缩，速度极快（卧床期间每周可丢失肌肉质量4%-5%）。神经肌肉电刺激（NMES）：对于无法主动运动的患者，可使用NMES刺激股四头肌等大肌群，模拟运动效应，减缓肌肉萎缩。早期活动：在病情允许情况下，尽早进行床旁坐位、站立及行走训练。强化营养：在急性期存在炎症反应时，能量和蛋白质需求增加，应积极给予肠内或肠外营养支持。6.3术后患者术后肌少症会增加并发症风险，延长住院时间。术前进行“预康复”（Prehabilitation）——即在术前等待期间进行运动和营养优化，可显著改善术后功能恢复。七、预防与公共卫生策略7.1一级预防一级预防旨在防止肌少症的发生，主要针对健康中老年人。建立健康生活方式：提倡终身运动习惯，保持规律的身体活动。合理膳食结构：推广地中海饮食模式，保证足量优质蛋白摄入，避免长期素食导致蛋白质缺乏。定期体检：将握力、小腿围、步速纳入社区老年人体检常规项目。7.2社区管理与健康教育社区卫生服务中心是肌少症防控的第一线。健康教育：开展肌少症科普讲座，提高公众对“存钱不如存肌肉”的认知。建立健康档案：对筛查出的高危人群建立档案，定期随访。团体干预：组织社区老年人开展集体健身操、太极拳等运动项目，提高依从性。八、随访与监测肌少症是一种慢性疾病，需要长期管理。干预效果的评估应贯穿治疗全过程。随访频率：干预开始后，建议每1-3个月随访一次，评估依从性和不良反应；每6-12个月进行一次全面评估（包括肌肉质量、力量和功能）。评估指标：主观指标：患者自觉体力改善、跌倒恐惧感减轻、日常生活能力提升。客观指标：握力增加、步速加快、SPPB评分提高、DXA或BIA测得的肌肉质量增加或维持稳