儿童孤独症谱系障碍饮食与营养干预专家共识

儿童孤独症谱系障碍饮食与营养干预专家共识【摘要】孤独症谱系障碍(ASD)是儿童时期常见的神经发育障碍，常伴多种饮食与营养相关问题，这些问题是影响ASD患儿生长发育、神经功能及康复预后的重要因素。本共识基于国内外研究证据，采用共识制订会议法并结合德尔菲法制订，旨在规范ASD患儿饮食与营养相关问题的临床评估与干预。共识主要内容涵盖饮食行为、胃肠功能、营养状况评估、饮食和营养干预、进食与喂养问题的康复干预、胃肠道问题的干预以及营养紊乱的中医干预等内容，最终形成14条共识推荐意见，旨在强调对ASD患儿饮食与营养问题进行规范化评估和合理干预的重要性。需要声明的是，本共识不作为临床治疗的唯一依据，所有干预需在专业团队指导下进行。【关键词】孤独症谱系障碍；儿童；饮食；营养；进食与喂养问题；胃肠道功能；专家共识孤独症谱系障碍(autismspectrumdisorder,ASD)是一种儿童时期常见的神经发育障碍，其主要特征为社会交往与沟通障碍、兴趣狭窄和重复刻板行为及感觉异常[1]。ASD患儿常伴1种或多种共患问题，其中营养紊乱较为突出，主要表现为蛋白质、多不饱和脂肪酸、维生素(如维生素A、维生素D、维生素B₆、维生素B₁₂、叶酸)及矿物质(如铁、锌、镁)等营养素的摄入不足或代谢障碍[2-4]。营养紊乱不仅直接影响患儿的生长发育及神经系统功能成熟，还可能通过调节氧化应激、免疫反应、神经递质合成及肠道菌群稳态等途径，参与ASD的发病与疾病过程[5-6]。此外，ASD患儿还常合并胃肠道问题、进食与喂养问题，这些问题与营养紊乱密切相关。研究显示，ASD患儿进食与喂养问题的发生率为46%~89%[7],具体表现为喂养困难、回避/限制性食物摄入障碍(avoidant/restrictivefoodintakedisorder,ARFID)以及其他饮食行为问题等[8]。其他类型胃肠道问题的共患率为9%~91%,主要表现为便秘、腹泻、腹痛及胃食管反流等[9]。上述因素相互作用，可进一步加重营养摄入与吸收障碍，影响ASD患儿的生长发育与疾病进程。现有证据表明，饮食与营养干预不仅有助于改善营养紊乱，还可能对ASD患儿的核心症状产生积极影响[10-11]。然而，目前国内外尚缺乏针对ASD患儿饮食与营养干预的系统化专家共识。为回应临床实践的迫切需求，推动相关干预措施的规范化实施，特制订本专家共识，旨在为临床工作者提供基于现有证据的实践指导。1共识制订方法及更新计划1.1共识制订方法中国康复医学会孤独症康复专业委员会于2025年6月成立《儿童孤独症谱系障碍饮食与营养干预专家共识》起草小组，组织国内儿科及相关领域专家组成专家协作组，由于目前缺乏国际经验可供借鉴，无法完全按照循证指南的标准撰写，因此专家协作组决定采用“共识制订会议法”进行编写。整个共识制订过程包括1次线下会议及3轮以上的线上讨论，以确保内容的科学性与实用性。起草小组成员遵循循证医学原则，广泛收集国内外循证资料，参考相关共识制订规范，制订共识编写框架和核心议题。专家协作组在此基础上，围绕ASD患儿的饮食行为、胃肠功能、营养状况评估、饮食和营养干预、进食与喂养问题的康复干预、ASD患儿其他胃肠道问题的干预以及营养紊乱的中医干预等关键内容开展了多轮讨论，形成本共识初稿。采用实时德尔菲法，由专家组成员对共识条目开展匿名投票并发表见解，实时反馈投票结果。最终，基于专家意见及投票结果，达成以下共识推荐内容。本共识根据专家组投票的一致性确定推荐等级，见表1。本共识已在国际实践指南注册与透明化平台()进行了注册(注册号：PREPARE-2025CN851)。1.2更新计划专家组拟每年定期召开共识讨论会，根据新增循证医学证据的质量与临床意义，结合实际诊疗需求，经专家投票决定是否对共识进行更新。在现有证据发生重大调整或出现可解决临床争议的新证据时，将及时启动更新程序。2证据检索、提取和筛选2.1证据检索证据检索以问题为导向，对中文数据库(中国知网、万方)和英文数据库(PubMed、WebofScience、Cochranelibrary)进行全面检索。检索时限为建库至2025年6月(个别内容引用文献更新至2025年12月)。中文检索词包括：孤独症谱系障碍、自闭症、孤独症、孤独性障碍、阿斯伯格综合征、食物选择性、进食行为、食物不耐受、食物过敏、挑食、偏食、营养紊乱、营养障碍、营养失调、营养素、胃肠道、肠道微生物、消化、消化道、脾胃病、脾系疾病、消化不良、吸收不良、胃食管反流、便秘、腹泻、腹痛等，英文检索词包括：autismspectrumdisorder,autism,nutrition,nutritionaldisorder,nutritiondisorder,malnutrition,malnourishment,undenutrition,nutritionaldeficiency,feedingandeatingdisorder,nutritionassessment,foodhypersensitivity,foodintolerance,gastrointestinalmicrobiome,avoidant/restric-tivefoodintake,gastrointestinalproblem,diarrhea,consti-pation,abdominalpain等。并根据检索需求对检索词进行组合。2.2纳入与排除标准证据来源为中文或英文发表的系统评价、Meta分析、随机对照试验(randomizedcon-trolledtrial,RCT)、非RCT及观察性研究。剔除重复文献、述评、编辑点评、来信以及后续未发表于同行评审期刊的会议摘要。2.3证据提取、筛选及评价初步检索获得相关文献3356篇，经去重后排除661篇，剩余2695篇。通过阅读标题和摘要进行筛选，排除1931篇；同时排除主要诊断非ASD、病例报告以及会议论文、读者来信、非临床研究等类型文献245篇，初步筛选后共纳入519篇。经全文阅读后，因研究对象不符合、干预措施非目标类型、结局指标不符以及属于单纯基础研究等原因，再次排除289篇，剩余230篇文献符合初步纳入标准。随后，经专家协作组会议讨论，最终确定纳入文献117篇。3ASD患儿易共患营养紊乱营养紊乱是指由于营养物质的摄入、吸收、代谢或利用异常导致的机体营养状态失衡。2015年，欧洲临床营养与代谢学会(EuropeanSocietyforClinicalNutritionandMetabolism,ESPEN)将其划分为营养不良、营养过剩和微量营养素异常3大类型[12]。ASD患儿常伴营养紊乱，以营养不良和微量营养素异常为主，具体表现为蛋白质、维生素、矿物质及不饱和脂肪酸等关键营养素的摄入不足或代谢障碍。多项研究证实了上述现象。日本一项针对759名儿童的前瞻性队列研究发现，ASD患儿对钠、钙、镁、铁、维生素D、维生素B₂和维生素B₁₂的摄入量相对较低[13]。中国重庆和海南的一项双中心研究(纳入738例ASD患儿和302名正常发育儿童)显示，ASD患儿全谷物、乳制品、豆类及蔬果等摄入量均低于正常发育儿童，普遍存在血清维生素A、D、B₁₂、叶酸及锌缺乏。值得注意的是，该研究还发现上述营养素水平与ASD患儿的症状和发育状况存在关联[14]。此外，一项涵盖20项研究，涉及2269名儿童的系统综述与Meta分析亦指出，ASD患儿血清维生素D水平显著低于正常发育儿童，并普遍存在维生素及脂肪酸代谢紊乱[15]。综上所述，现有证据表明ASD患儿更易出现营养紊乱。因此，开展系统性的营养评估并实施合理的营养干预，对改善ASD疾病进程具有重要意义。4营养紊乱参与ASD发生、发展的潜在机制ASD患儿共患胃肠道问题及进食与喂养问题是导致营养紊乱的重要原因。现有证据表明，营养紊乱可能通过以下多条生物学途径参与ASD的发生与发展。(2)表观遗传修饰：营养物质(如一碳代谢循环中的叶酸)可通过调节DNA甲基化水平，进而调控神经发育关键基因的表达，干扰表观遗传修饰，最终导致社交行为与认知功能发育异常[16-7]。(2)神经递质调控：特定营养素缺乏可诱发神经递质系统功能紊乱。例如，维生素及矿物质(如锌、镁)缺乏引起γ-氨基丁酸(gamma-ami-nobutyricacid,GABA)能系统功能障碍，引起兴奋/抑制失衡；而多不饱和脂肪酸不足可扰乱突触可塑性和神经递质释放，进而影响学习记忆相关脑区的功能[18]。(3)神经炎症反应：0mega-3多不饱和脂肪酸缺乏可促使促炎介质释放增加，损害突触修剪过程，延迟功能性突触成熟。这些炎症因子不仅直接损伤突触可塑性，还可能通过激活小胶质细胞，触发或加剧神经炎症反应[19]。(4)氧化应激损伤：维生素、类黄酮和硒等抗氧化营养素的不足，可导致机体自由基清除能力下降，进而损害线粒体功能，影响神经元的能量代谢[20]。(5)肠-脑轴功能紊乱：ASD患儿常伴慢性胃肠道症状、饮食偏好及营养失衡，这些因素可能诱发或加剧肠道微生态紊乱。肠道菌群失调可通过免疫调节、神经内分泌及代谢产物等多条途径影响中枢神经系统功能，从而参与ASD的神经发育异常过程[21]。因此，肠-脑轴被认为是连接胃肠道异常与ASD核心症状的重要生物学通路，亦是当前ASD机制研究与干预策略中的重要靶点[22]。5ASD患儿饮食行为、胃肠功能、营养状况评估针对ASD患儿饮食行为、胃肠功能及营养状况的系统性评估是实施一切有效干预措施的基础与前提。通过涵盖上述维度的综合评估，可为后续制定个性化、精准化的干预方案提供科学依据。临床上常用于上述评估的工具见表2[23-36]。5.1饮食行为评估可通过详细的病史采集及临床问询记录ASD患儿的饮食行为习惯，同时可采用标准化ASD患儿饮食行为问题评估问卷进行筛查，如简明孤独症饮食行为量表(briefautismmealtimebehaviorinventory,BAMBI)[23]、改良版简明孤独症饮食行为量表(briefautismmealtimebehaviorinventory-revised,BAMBI-R)[24]、孤独症谱系障碍饮食行为问卷(autismspectrumdisordermealtimebehaviorquestionnaire,ASD-MBQ)[25]、儿童饮食行为问卷(children'seatingbehaviourquestionnaire,CEBQ)[26]、儿童饮食行为记录表(children'seatingbehaviourinventory,CEBI)[27]、食物频率问卷(foodfrequencyquestionnaire,FFQ)[28]和24h膳食回顾法等[29]。其中，BAMBI/BAMBI-R和24h膳食回顾法是该领域最为常用的饮食评估工具[29]。5.2胃肠道功能评估目前针对ASD患儿胃肠道功能的评估，除了进行详细的病史采集外，还可采用罗马IV标准(RomeIVcriteria,RomeIV)[30]、胃肠症状严重程度量表(gastrointestinalsymptomseverityscale,GSSS)[31]、六项胃肠道严重程度指数(6-itemgastrointestinalseverityindex,6-GSI)[32]、胃肠道症状问卷(gastrointestinalques-tionnaire,GIQ)[33]、胃肠道症状评分量表(gastrointestinalsymptomratingscale,GSRS)[34]以及儿童生活质量量表-胃肠道症状模块(pediatricqualityoflifeinventorygastroin-testinalsymptomsmodule,PedsQL-GI)等[35]。5.3营养状况评估ASD患儿常共患营养紊乱，故系统评估其营养状况具有重要临床意义。评估应以人体测量学为基础，将身高、体重及体重指数(bodymassin-dex,BMI)列为常规监测指标，并结合实验室生化检测，全面评估宏量营养素(总热量、蛋白质、碳水化合物、脂肪)摄入水平及微量营养素(水溶性维生素、脂溶性维生素及钙、铁、锌、钠等矿物质)的血清学水平[37-39]。鉴于ASD患儿常存在饮食行为异常，评估需特别关注个体化饮食摄入史，并将人体测量、实验室数据与饮食分析进行综合研判，必要时应转介至临床营养师管理。为实现标准化评估，推荐采用孤独症营养评估工具(autismnutritionalassessment,ANA),该工具涵盖生活经历、进食行为、饮食摄入、日常习惯、临床因素及人体测量等维度，为初步评估、进展监测与干预提供标准化决策支持[36]。通过上述多维度评估，可为ASD患儿制定精准的个性化营养干预策略，以期改善其营养状况及整体生活质量。专家共识1:建议对ASD患儿常规开展涵盖饮食行为、胃肠道功能及营养状况的多维度系统评估。其中，饮食行为评估可采用BAMBI/BAMBI-R量表联合24h膳食回顾法；胃肠道功能评估可采用RomeIV标准或6-GSI等量表进行筛查；营养状况评估应将身高、体重及BMI列为常规监测指标，并结合生化检测全面评估宏量营养素摄入水平及微量营养素血清学水平。在综合研判上述指标的基础上，必要时应及时转介至临床营养师进行专业管理(共识度：90.9%;推荐等级：Ⅱ级)。6ASD饮食和营养干预现有研究表明，通过特殊饮食和营养补充干预可改善ASD患儿临床症状。因此，专家组将针对ASD患儿饮食干预和常见营养补充对ASD患儿疗效及安全性进行证据总结并做出推荐意见。此外，要强调的是在启动任何特殊饮食或营养补充前，必须对ASD患儿进行全面的营养状况、胃肠道功能、食物过敏/不耐受情况、代谢状态及核心症状的基线评估，因为这一评估有助于精准干预和疗效判断。6.1饮食干预6.1.1无麸质和无酪蛋白饮食(thegluten-freecasein-freediet,GFCF)GFCF是一种将无麸质饮食与无酪蛋白饮食相结合的膳食方案，旨在严格避免所有来源于小麦等谷物的麸质以及来源于奶制品的酪蛋白。纳入8项RCT的Meta分析(n=297)结果显示，平均年龄3~9岁的ASD患儿使用GFCF饮食，持续时间从1~12个月不等，其中5项研究(n=231)显示ASD患儿刻板行为显著减少，3项研究(n=90)发现GFCF饮食干预后ASD患儿认知改善[10]。另一篇系统综述与荟萃分析(n=233)也进一步证实，GFCF饮食对ASD患儿具有正向效应，多项指标均呈现显著改善[40]。此外，有研究显示，合并胃肠道症状、食物过敏诊断、疑似食物过敏情况的ASD患儿，GFCF饮食干预后疗效更佳，ASD症状改善更为显著[41]。然而，另一项系统评价和Meta分析研究显示，GFCF饮食干预对ASD患儿核心症状并无显著的改善作用。相反，还可能会引发胃肠道不适反应[42]。此外，GFCF饮食还会导致钙、维生素D等营养素摄入不足，进而可能影响儿童的生长发育[43]。专家共识2:目前缺乏高质量循证医学证据支持，不推荐将GFCF饮食作为ASD患儿的常规临床干预手段。建议在规范行为学干预的基础上，对于经临床评估(如食物特异性检测或饮食回避-激发试验)明确存在麸质或酪蛋白相关不良反应(如胃肠道症状、食物过敏或不耐受)的ASD患儿，可考虑在专业医师和临床营养师的共同评估与指导下，作为研究性干预的个体化尝试。在实施期间必须注意其可能引发的胃肠道不适以及钙、维生素D等关键营养素摄入不足的风险，并应定期监测营养相关指标与生长发育情况(共识度：93.9%;推荐等级：Ⅱ级)。6.1.2生酮饮食(ketogenic-diet,KD)KD是一种以高脂肪、低碳水化合物及适量蛋白质为特征的饮食方案。KD可以通过增强线粒体功能、减轻大脑炎症和氧化应激、抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammaliantargetofrapamycin,mTOR)信号通路以及调节肠道微生物群来改善ASD患儿的社会行为[20]。多项小样本临床研究显示[44-46],ASD患儿接受KD治疗3~6个月，治疗前后孤独症诊断观察量表第二版评分(autismdiagnosticobservationschedule,secondedition,ADOS-2)、儿童孤独症评定量表(childhoodautismratingscale,CARS)和孤独症治疗评定量表(autismtreatmentevaluationchecklist,ATEC)总分均得到改善。另有研究表明，ASD患儿使用4个月的KD,在一定程度上可以减轻炎症、逆转肠道微生物群失调以及影响脑源性神经营养因子(brain-de-rivedneurotrophicfactor,BDNF)等神经内分泌、代谢及免疫相关通路，从而调节中枢神经系统功能，进而对ASD社交能力产生积极影响[47]。值得注意的是，KD在改善症状的同时，可能引起电解质紊乱、酮症酸中毒和血脂异常等不良反应[48],因此临床应用中需严密监测。专家共识3:目前缺乏高质量循证医学证据支持，不推荐将KD作为ASD患儿的常规临床干预手段。仅建议在严格医学监督下(如代谢科、神经科与营养科多学科协作),作为研究性干预的个体化尝试，并鼓励开展设计严谨、样本量充足的高质量临床研究，以明确其疗效、安全性与适用人群(共识度：100%;推荐等级：I级)。6.1.3其他特定饮食多项基于小样本的初步临床研究显示，其他特定饮食亦可能对部分ASD患儿有益。例如，ASD患儿接受特定碳水化合物饮食(specificcarbo-hydratediet,SCD)干预后，ATEC和孤独症儿童行为检查量表(autismbehaviorchecklist,ABC)的评分均有所降低，胃肠道症状、易怒和多动行为也有改善[49]。有研究(n=15)报道ASD患儿使用低量可发酵寡糖、双糖、单糖和多元醇(fermentableoligosaccharides,disaccharides,monosac-charides,andpolyols,FODMAP)饮食不仅能有效降低便秘的发生率，还能改善其胃肠道问题，且不会影响ASD患儿的营养摄入[50]。临床研究显示，法因戈尔德Feingold)饮食可改善ASD患儿的攻击性、感觉敏感、多动、易怒以及睡眠问题等[51]。然而，目前尚无确切证据显示地中海饮食(Mediterraneandiet,MD)、低升糖指数饮食及低谷氨酸饮食干预对ASD患儿有效[52]。专家共识4:某些特定饮食干预(如SCD、低FODMAP饮食、Feingold饮食)可能对ASD患儿情绪或多动行为有一定改善。基于现有的研究证据，不推荐将其作为常规干预，仅建议在严格医学监督下，作为研究性干预的个体化尝试(共识度：90.9%;推荐等级：Ⅱ级)。6.2营养干预6.2.1维生素维生素A多项研究证实ASD患儿血清维生素A水平低于健康儿童，且合并胃肠道问题更容易导致维生素A缺乏，而维生素A缺乏的ASD患儿其核心症状更重[53]。一项研究显示，血浆视黄醇水平不足(<1.05μmol/L)的ASD患儿一次性口服200000IU剂量的维生素A补充剂，并在6个月后随访发现补充维生素A可能会促进肠道微生物群组成的变化[54]。另一项针对维生素A缺乏的3~8岁ASD患儿每周口服50000IU的维生素A补充剂，持续11周，再进行13周的间歇性治疗，结果发现该方案可有效提高维生素A水平，并且显著降低社交反应量表(socialresponsivenessscale,SRS)评分[55]。维生素D不同国家/地区的流行病学研究均显示维生素D缺乏是ASD发生、发展的危险因素[56]。维生素D血清水平低于30ng/mL的ASD患儿连续3个月补充维生素D[300IU/(kg·d),不超过5000IU/d]结合感知运动训练能够有效地减少刻板行为的发生[57]。ASD患儿单独补充12个月的维生素D(2000IU/d)可以减轻多动症状，或者联合Omega-3不饱和脂肪酸[二十二碳六烯酸(docosahexaenoicacid,DHA)722mg/d]还可以减轻易怒症状[58]。叶酸叶酸代谢途径异常被认为是ASD的一种重要代谢紊乱表现，其相关指标可能作为辅助诊断、评估干预效果，乃至预防ASD的潜在生物标志物[59]。临床研究初步支持了叶酸补充对部分ASD患儿的积极作用。一项开放性标签试验显示，针对(57.23±15.06)月龄的ASD患儿，在单纯补充叶酸(每次400μg,2次/d)连续3个月后，其在社交、语言及沟通能力方面表现出显著改善[60]。此外，另一项研究也表明，当使用较高剂量叶酸(600μg/d)并联合其他营养素干预时，可在肢体语言表达以及认知与整体发育方面观察到协同性提升[61]。专家共识5:目前缺乏高质量循证医学证据支持，不推荐将维生素补充治疗作为ASD患儿的常规临床干预手段。ASD患儿中的确存在部分维生素缺乏现象，如维生素A、D及叶酸等。对此，临床建议在专业医师或临床营养师指导下，以实验室检测结果为依据，仅对明确存在相应营养素缺乏或代谢异常的患儿，在严格医学监督下，作为研究性干预的个体化尝试，干预期间需加强实验室指标监测与临床随访。需要强调的是，关于补充的最佳剂量、具体疗程及联合干预方式，目前仍缺乏充分的高质量证据，有待进一步研究明确(共识度：97.0%;推荐等级：Ⅱ级)。6.2.2胆碱胆碱是维持大脑发育与功能的基础性营养素之一，具有神经保护作用[62-63]。在感觉处理功能障碍较为普遍的ASD患儿中，胆碱对听觉信号传导、认知功能、记忆与学习等关键神经过程具有重要调节作用[64]。动物实验表明，提高胆碱摄入量能够预防或显著改善ASD模型动物中出现的社交缺陷和焦虑样行为，提示其在神经发育障碍中可能具备潜在干预价值[62,65-66]。在临床研究方面，一项针对5~18岁ASD患儿的双盲、安慰剂对照联合干预试验显示，连续服用多奈哌齐(前2周2.5mg/d,随后增至5.0mg/d),并于第6周起联合补充胆碱(350mg/d),共持续12周，可显著提升患儿的接受性语言能力，且该改善效果主要集中在≤10岁的患儿中[67]。然而，值得关注的是，部分10岁以上患儿在接受该方案后出现行为恶化、易怒等不良反应，提示胆碱干预的效果可能具有年龄依赖性，需在临床应用中谨慎评估个体适应性[67]。专家共识6:胆碱作为重要的营养物质，其补充可能对低年龄ASD患儿语言能力有一定的改善作用。但目前缺乏高质量RCT研究证据支持，不推荐将其作为常规干预，仅建议在严格医学监督下，作为研究性干预的个体化尝试。其有效性和安全性有待进一步临床研究明确(共识度：90.9%;推荐等级：Ⅱ级)。6.2.3矿物质ASD患儿常因饮食结构单一或存在胃肠道并发症等问题，导致多种矿物质(如铁、锌、镁等)缺乏[68]。铁补充剂可有效改善ASD患儿的缺铁状态，并可能缓解特定临床症状。一项回顾性、开放标签病例研究发现，静脉注射羧基麦芽糖铁(15mg/kg,最大剂量750mg)能显著改善基线血清铁蛋白<30μg/L且伴不安腿综合征ASD患儿的临床症状[69]。此外，口服硫酸亚铁[3mg/(kg·d),持续3个月]能够显著提升ASD患儿家长报告的睡眠主观评分[70]。然而需要指出的是，其疗效局限于经缺铁筛查确认的特定亚群，且相关研究未评估对ASD核心症状的影响，因此临床应用需严格针对适应证并监测体内血清铁水平。另有研究表明，ASD患儿服用3个月的锌补充剂[15~20mg/(kg·d)]后，可以降低CARS评分，且认知运动能力提高[71]。针对不同年龄段儿童，一项随机、双盲、安慰剂对照研究采用了分层剂量方案：2~3岁患儿每日补充50mg镁和25mg维生素B₆;4～8岁患儿每日补充100mg镁和50mg维生素B₆;9～12岁患儿每日补充200mg镁和100mg维生素B₆,持续治疗3个月，结果显示该方案可以改善伴有多动和易怒的ASD患儿的神经行为[72]。专家共识7:对于ASD患儿，矿物质补充可能有一定疗效，基于现有的研究证据，不推荐将其作为常规干预，仅建议在严格医学监督下，基于严格实验室指标的监测下，作为研究性干预的个体化尝试。其有效性和安全性有待进一步临床研究明确(共识度：93.9%;推荐等级：Ⅱ级)。6.2.4不饱和脂肪酸多不饱和脂肪酸，尤其是Omega-3和Omega-6,是大脑生长发育的关键因素，对中枢神经系统的发育至关重要，可调控突触形成、神经发生等关键过程73。一项双盲、随机临床试验研究显示，ASD患儿每天服用1粒1000mg的Omega-3胶囊，持续服用8周，可改善刻板行为、社交沟通和CARS评分[74]。ASD患儿(18～38月龄)每日混合补充Omega-3、Omega-6、Omega-9[Omega-3共706mg:含二十碳五烯酸(eicosa-pentaenoicacid,EPA)338mg,DHA225mg;Omega-6共280mg:含γ-亚麻酸83mg;Omega-9共306mg]持续3个月，可显著减少焦虑、抑郁和内向性行为[75]。基于荟萃分析的伞形综述表明Omega-3脂肪酸补充对≤8岁ASD患儿的杂乱言语和多动行为有益[76]。专家共识8:补充不饱和脂肪酸对改善部分ASD患儿的临床症状可能具有积极作用，且总体耐受性良好。但目前缺乏高质量循证医学证据支持，不推荐将其作为常规干预，仅建议在严格医学监督下，作为研究性干预的个体化尝试。其有效性、补充剂量及疗程有待进一步临床研究明确(共识度：93.9%;推荐等级：Ⅱ级)。6.2.5益生菌与益生元研究证实，各种因素导致肠道菌群紊乱是ASD重要的致病机制之一。一项随机、双盲、安慰剂对照试验表明，ASD患儿采用为期6周的益生元联合排除性饮食疗法(主要为无麸质和无酪蛋白饮食),能够改善腹痛、排便异常等胃肠道不适和反社会行为问题[77]。一项安慰剂对照的初步试验发现，对于伴有焦虑和胃肠道症状的ASD患儿，补充8周的益生菌可增加肠道中的乳酸菌种类，同时缓解胃肠道症状[35]。另有研究显示，ASD患儿给予益生元含量高的牛初乳和益生菌补充剂后，其胃肠道症状和异常行为的频率均有所降低[78]。一项纳入了8项研究的Meta分析(n=318)结果表明，补充益生菌可显著改善ASD患儿行为症状，且当干预持续时间超过3个月时，改善效果更为显著[79]。专家共识9:益生菌和益生元的补充可缓解ASD患儿胃肠症状及异常行为，基于现有的研究证据，不推荐将其作为常规干预，仅建议在严格医学监督下，作为研究性干预的个体化尝试。其有效性、补充剂量及疗程有待进一步临床研究明确(共识度：97.0%;推荐等级：Ⅱ级)。6.2.6氨基酸及其衍生物一项关于疗效和安全性的随机、双盲、安慰剂对照临床试验表明，采用N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC,剂量600~900mg/d)作为利培酮(剂量1~2mg/d)的辅助疗法，能有效改善ASD患儿的多动和易怒等症状[80]。一项小样本初步研究发现，ASD患儿连续使用10周不含碳水化合物的支链氨基酸粉混合物(含有45.5g亮氨酸、30.0g异亮氨酸和24.5g缬氨酸，每日剂量为0.4g/kg),可以改善其社交行为和互动以及言语、刻板行为和多动症状[81]。有研究根据体重对ASD患儿进行了分层(10～13kg、14~20kg、21~34kg、35~49kg和>50kg),分别给予不同剂量(2g、4g、6g、10g、14g)的丝氨酸口服，2次/d,连续补充12周。结果显示可有效改善ASD相关症状，尤其是在沟通和运动技能方面[82-84]。另有研究予2~6岁的ASD患儿连续服用牛磺酸颗粒2周(具体方案为：0.5~1.0岁，0.2包/次；1~2岁，0.5包/次；3～6岁，1包/次，均3次/d),结果表明可以缓解ASD核心症状[85];此外，脆性X综合征合并ASD表现的青少年在接受了为期10周的牛磺酸衍生物——阿坎酸[剂量为(1054±422)mg/d]治疗后，其社会行为得到改善，且注意力不集中和多动现象减少[86]。专家共识10:氨基酸及其衍生物的补充对ASD患儿多动、易怒、运动技能等有一定的改善，但缺乏高质量的循证医学证据，不推荐将其作为常规干预，仅建议在严格医学监督下，作为研究性干预的个体化尝试。其有效性、补充剂量及疗程有待进一步临床研究明确(共识度：97.0%;推荐等级：Ⅱ级)。6.2.7膳食植物化学物质多项临床研究证实，ASD患儿补充萝卜硫素18~36周(每日剂量45～150μmol)可有效改善核心异常行为，安全且耐受性良好87-883。一项初步研究发现，ASD患儿连续补充3个月白藜芦醇(200mg/d)后，可显著降低其异常行为量表总分和易怒行为[89]。此外，一项双盲、安慰剂对照的随机试验表明，ASD患儿连续10周服用白藜芦醇补充剂(250mg/次，2次/d)联合利培酮，能够有效降低多动/不依从性评分[90]。此外，多项动物研究也揭示了膳食植物化学物质在治疗ASD方面的潜在益处，例如：给大鼠补充20mg/(kg·d)的姜黄素，可以减少重复行为，并同时改善ASD相关症状和认知障碍[91];另外，在ASD大鼠模型中补充叶黄素、柚皮素、槲皮素，同样可以缓解ASD样症状[92-94]。专家共识11:有限的研究表明，补充膳食植物化学物质对ASD患儿有一定疗效，但其确切疗效和安全性有待进一步研究证实，不推荐将其作为常规干预，仅建议在严格医学监督下，作为研究性干预的个体化尝试(共识度：90.9%;推荐等级：Ⅱ级)。7ASD患儿进食与喂养问题的康复干预进食与喂养问题常表现为喂养困难、食物种类极端局限、情绪性进食、进餐时间过长、进餐前后仪式化行为以及对食物质地、外观、气味或温度的异常敏感，并伴有对新食物恐惧等。因此，改善ASD患儿进食与喂养问题，是解决其营养紊乱的重要途径。行为干预是目前解决ASD进食与喂养问题的核心手段。7.1应用行为分析(appliedbehavioranalysis,ABA)ABA及其衍生技术是改善ASD患儿饮食行为问题循证支持最强的干预方法[39,95]。基于ABA原则的干预，通过识别进食行为的功能、系统性地操纵环境前因和后果来增加目标进食行为、减少挑战性行为。一项范围综述对19项进食干预研究进行系统梳理，结果显示基于ABA的干预(包括单独应用或与其他方法联合)是文献中最常报告且证据最充分的进食管理策略[95]。常用的ABA技术包括正向强化、逐步暴露与食物链技术、消退与差别强化[39,95-98]。正向强化是指当儿童接受新食物或表现目标进食行为时，立即给予奖励，以增加该行为未来发生的频率。一项RCT研究证实，在持续强化条件下，儿童不当的进餐行为显著减少[95]。逐步暴露法将接受新食物的过程分解为看、触摸、闻、舔、咬一小口至完整吃下等一系列小步骤，采用塑造法逐步推进[96-97]。研究显示，采用12步逐步暴露法联合差别强化，可显著提高ASD患儿的独立进食量[96]。食物链技术则是将儿童已接受的食物与拒绝的食物进行关联(如将少量新蔬菜混入儿童喜爱的食物中),通过渐进式改变比例实现食物接受范围的扩展。例如“AutismEats”方案(每周3～5次新食物接触、渐进式食物链关联)对ASD患儿每日食物种类和蔬菜摄入量有积极影响[99-100]。另有RCT研究结果提示，参与“AutismEats”干预的家长普遍报告儿童进餐行为和饮食质量得到改善[98]。消退与差别强化指在确保安全的前提下，对进餐时的哭闹、离席等挑战性行为不予关注(消退),同时对平静就餐、尝试进食等行为给予差别性强化，研究表明该方法可有效减少不恰当的进餐行为[95]。7.2认知行为疗法(cognitivebehaviouraltherapy,CBT)CBT是改善ASD患儿饮食行为问题，尤其是ARFID的核心手段之一。研究显示，ARFID的认知行为疗法(cognitive-behavioraltherapyforavoidant/restrictivefoodintakedisorder,CBT-AR)效果显著,一项研究报道有85%的儿童达到“显著改善”或“非常显著改善”[101]。采用虚拟的CBT-AR通过远程医疗平台也能有效改善营养摄入量和整体幸福感，进食相关心理社会功能障碍及普遍性焦虑症状也有所减轻[102]。7.3感觉异常干预基于现有研究及临床观察，口腔感觉处理异常(包括口腔感觉过敏、口腔运动协调障碍及多感官整合异常)是导致ASD患儿食物选择性强、饮食行为问题的重要原因[103]。因此，针对这些感觉处理异常进行系统性评估与干预，是改善其饮食行为的关键组成部分。在干预方法上，可采用口肌训练等方法改善口腔运动功能。临床研究表明，将口肌训练与饮食行为干预相结合，可显著改善摄食功能(如进餐量增加、单次进餐时间缩短),并减少特定食物偏执行为[104]。7.4综合干预方案儿童喂养困难识别和管理(identificationandmanagementoffeedingdifficulties,IMFeD)[105]是一种集筛查-诊断-干预-处方为一体，旨在通过系统方法管理儿童喂养困难的综合干预工具。其根据儿童评估结果，将饮食行为问题分类后给予个体化行为干预指导，并出具可操作的行为改善处方[106,从而针对不同类型的喂养困难提供有效的解决方案[107]。具体行为干预技术方面，食物渐变(如将新食物混入偏好食物)和强化感官体验(如厨房参与)也被证明能有效减少挑食行为[108]。专家共识12:推荐对ASD患儿进食与喂养问题进行早期筛查与系统性多维评估。以ABA为核心及其衍生技术(包括正向强化、逐步暴露、食物链技术、消退与差别强化)应作为改善其进食问题的核心干预方法。对于符合ARFID的儿童，推荐采用CBT-AR。存在感觉处理异常者，建议结合口肌训练等感觉运动干预。临床中可运用IMFeD等结构化综合管理工具，并结合食物渐变、厨房参与等策略，以制定并实施个体化干预方案。同时，建议将家长教育、技能培训及心理支持纳入综合干预计划的必要组成部分(共识度：97.0%;推荐等级：Ⅱ级)。8ASD患儿胃肠道问题的干预ASD患儿最常见的胃肠道问题依次为慢性便秘、腹泻与腹痛，其他表现包括胃食管反流、腹胀、呕吐、血便以及食管炎、胃炎、小肠结肠炎、肠神经系统异常和功能性肠病等[9,109-10]。这些胃肠道问题不仅损害身体健康，也可能加重ASD的核心行为症状[111]。针对上述胃肠道问题，应组建多学科团队进行详细的专科查体及针对性的辅助检测[9,109],主要包括：(1)临床评估与病史采集：系统性分析症状特征、发生频率、持续周期及其与饮食和行为的相互关系；(2)实验室检查，如血常规、肝肾功能、大便常规+隐血等；(3)影像学检查：如腹部超声、X线或内镜检查，旨在排除器质性或炎症性肠病。主要干预策略如下：(1)调整肠道菌群：通过膳食结构调整、益生菌与益生元补充等干预手段调控肠道微生物群；(2)药物治疗：针对特定的胃肠道症状，在临床专科医师的指导下合理地使用药物；(3)传统中医治疗：秉持中医辨证施治的原则，合理运用中药、针灸以及推拿等中医治疗手段；(4)其他：包括行为干预、手术治疗等[9,109,112]。专家共识13:ASD患儿常共患胃肠道问题，应组建多学科团队针对不同的问题制定个性化评估方案和干预策略(共识度：100.0%;推荐等级：I级)。9ASD患儿营养紊乱的中医干预中医药疗法能够通过调理脾胃以改善胃肠功能，进而改善ASD患儿的核心症状。ASD营养紊乱与中医疳证主证契合，关键病机为脾胃亏损、津液耗伤，辨证应以八纲辨证为纲，重在辨清虚、实，辨疳气证、疳积证、干疳证，辨证论治可参照《中医儿科临床诊疗指南·疳证(修订)》[113]。此外，中药辅助治疗可显著提高临床疗效[114],并在胃肠功能调节方面具有重要作用。如悦脾汤联合常规康复可改善ASD患儿行为表现与胃肠症状[115],增液承气汤通过调节肠道菌群缓解ASD患儿功能性便秘[116-17]。基于“脑-肠轴”理论的针刺疗法，包括“肠神共治”“调肠治神”及针康法等，可调节ASD患儿肠道菌群、改善胃肠功能与核心症状[118-122]。此外，推拿疗法亦可通过调节ASD患儿肠道微生态改善其胃肠功能与异常行为[123],如刘氏小儿推拿法可通过调节肠道菌群与代谢改善ASD患儿的核心症状[124]。专家共识14:鉴于当前循证医学证据尚不充分，建议将中医干预作为ASD患儿营养紊乱的辅助/替代疗法。其应用以中医“疳证”理论为指导，强调脾胃亏损、津液耗伤的核心病机，并遵循八纲辨证，参照《中医儿科临床诊疗指南·疳证(修订)》[113]进行分型论治。现有初步研究表明，中药(如悦脾汤、增液承气汤)、针刺(如“肠神共治”法)及推拿(如刘氏小儿推拿法)等疗法，可能通过调节“脑-肠轴”及肠道微生态，在改善胃肠功能及相关行为症状方面展现出潜在价值。临床应用须在中医师指导下，结合现代医学评估技术规范开展(共识度：93.9%;推荐等级：Ⅱ级)。10结语本共识系统总结了目前关于ASD患儿不良饮食行为、胃肠问题与营养紊乱的评估方法及干预策略的最新证据，并基于循证医学原则形成了14项核心专家共识。本共识强调，ASD患儿的胃肠道和进食喂养问题普遍存在且相互交织，是导致其营养缺乏并影响神经行为预后的关键因素。需要声明的是，本共识不作为临床治疗的唯一依据，所有干预需在专业团队指导下进行。以行为学干预为核心的综合管理是改善ASD患儿预后的关键。共识强烈推荐建立多学科协作模式，整合儿科、康复、营养、消化及中医等专业力量，对ASD患儿进行早期、系统性的营养与胃肠功能筛查与评估。在干预层面，应遵循个体化原则，在科学评估基础上，仅在严格医学监督下作为研究性干预，审慎考虑并个体化尝试应用特殊饮食(如GFCF、KD)和目标性营养补充(如维生素、矿物质、不饱和脂肪酸、益生菌、氨基酸等)。中医药作为重要的补充与替代疗法，在调理脾胃、改善营养状况方面展现出独特潜力，值得在临床实践中结合辨证论治加以应用。目前，ASD饮食与营养干预领域仍存在诸多挑战，许多干预措施的理想剂量、疗程及长期安全性尚需更多高质量、大样本的RCT予以明确。期望本共识能为广大临床工作者提供切实可行的实践指导，并推动该领域的进一步深入研究，最终造福于ASD患儿及其家庭。此外，为有效落实本共识所倡导的综合管理策略，共识强烈推荐建立结构化的多学科团队协作模式。该团队应包括但不限于以下核心成员，并各司其职、协同工作：儿童保健/发育行为儿科医师、康复科医师：作为团队的核心与协调者，负责ASD的全面诊断、共病评估、整体医疗管理方案的制定与统筹；注册营养师：负责进行专业的膳食调查与营养状况评估，制定个体化的饮食与营养干预方案，并监测营养指标的变化；消化科医师：专注于评估与处理ASD患儿并存的各类胃肠道问题，提供专业的诊断和医学治疗；康复医师/康复治疗师：针对不良饮食行为进行评估，并运用行为干预、感觉统合训练等方法进行康复训练；心理治疗师：处理与进食相关的情绪行为问题、家庭压力，并提供心理咨询支持，为儿童及家庭营造健康的心理环境；中医医师：基于中医辨证论治原则，参与脾胃功能的调理，运用中药、推拿、针灸等中医疗法作为重要的补充与替代干预，以改善儿童的营养吸收和整体状况。通过上述各领域专家的紧密协作，能够为ASD患儿构建一个覆盖“营养-消化-行为-身心”全方位的评估与干预网络，从而将本共识的指导原则转化为切实有效的临床实践。需要再次强调的是，目前针对特殊饮食干预和营养补充剂等干预措施，其有效性和安全性仍缺乏高质量循证医学证据，不应进行过度宣传，同时呼吁开展更多设计严谨、大样本的临床研究以验证其疗效。参考文献[1]LordC，ElsabbaghM，BairdG，etal.Autismspectrumdisorder[J].Lancet，2018，392(10146)：508-520.DOI：10.1016/S0140-6736(18)31129-2.[2]LiuY，ZhangLL，WangS，etal.Alteredplasmafattyacidscompositioninautismspectrumdisorder：acase-controlstudy[J].FrontPsychiatry，2025，16：1627704.DOI：10.3389/fpsyt.2025.1627704.[3]WangTQ，HeWN，ChenY，etal.Differentialone-carbonmetabolitesamongchildrenwithautismspectrumdisorder：acase-controlstudy[J].JNutr，2024，154(11)：3346-3352.DOI：10.1016/j.tjnut.2024.09.004.[4]马聪，吕玲玲，张慧婷．孤独症谱系障碍儿童核心症状与血清微量元素的关联[J].中国妇幼保健，2024，39(21)：4148-4151.DOI：10.19829/j.zgfybj.issn.1001-4411.2024.21.004.MaC，LvLL，ZhangHT.Correlationbetweencoresymptomsandserumtraceelementsinchildreninautismspectrumdisorder[J].MaternChildHealthCareChina，2024，39(21)：4148-4151.DOI：10.19829/j.zgfybj.issn.1001-4411.2024.21.004.[5]LagodPP，NaserSA.Theroleofshort-chainfattyacidsandalteredmicrobiotacompositioninautismspectrumdisorder：acomprehensiveliteraturereview[J].IntJMolSci，2023，24(24)：17432.DOI：10.3390/ijms242417432.[6]OlsonA，KrallJR，BaranovaA，etal.Nutritionalintakeandsensoryprocessinginschool-agedchildrenwithautismspectrumdisorder[J].Nutrients，2025，17(4)：604.DOI：10.3390/nu17040604.[7]LedfordJR，GastDL.Feedingproblemsinchildrenwithautismspectrumdisorders：areview[J].FocusAutismOtherDevDisabl，2006，21(3)：153-166.DOI：10.1177/10883576060210030401.[8]NygrenG，LinnsandP，HermanssonJ，etal.Feedingproblemsincludingavoidantrestrictivefoodintakedisorderinyoungchildrenwithautismspectrumdisorderinamultiethnicpopulation[J].FrontPediatr，2021，9：780680.DOI：10.3389/fped.2021.780680.[9]BuieT，CampbellDB，FuchsGJ3rd，etal.Evaluation，diagnosis，andtreatmentofgastrointestinaldisordersinindividualswithASDs：aconsensusreport[J].Pediatrics，2010，125(Suppl1)：S1-S18.DOI：10.1542/peds.2009-1878C.[10]QuanLL，XuXJ，CuiYH，etal.Asystematicreviewandmeta-analysisofthebenefitsofagluten-freedietand/orcasein-freedietforchildrenwithautismspectrumdisorder[J].NutrRev，2022，80(5)：1237-1246.DOI：10.1093/nutrit/nuab073.[11]PandaPK，SharawatIK，SahaS，etal.Efficacyoforalfolinicacidsupplementationinchildrenwithautismspectrumdisorder：arandomizeddouble-blind，placebo-controlledtrial[J].EurJPediatr，2024，183(11)：4827-4835.DOI：10.1007/s00431-024-05762-6.[12]CederholmT，BosaeusI，BarazzoniR，etal.Diagnosticcriteriaformalnutrition--anESPENconsensusstatement[J].ClinNutr，2015，34(3)：335-340.DOI：10.1016/j.clnu.2015.03.001.[13]TsujiguchiH，HaraA，MiyagiS，etal.ProspectiverelationshipbetweenautistictraitsandnutrientintakesamongJapanesechildren：resultsoftheShikastudy[J].Autism，2023，27(2)：389-401.DOI：10.1177/13623613221097487.[14]ZhuJ，GuoM，YangT，etal.Nutritionalstatusandsymptomsinpreschoolchildrenwithautismspectrumdisorder：atwo-centercomparativestudyinChongqingandHainanprovince，China[J].FrontPediatr，2020，8：469.DOI：10.3389/fped.2020.00469.[15]Gallardo-CarrascoMC，Jiménez-BarberoJA，DelMarBravo-PastorM，etal.SerumvitaminD，folateandfattyacidlevelsinchildrenwithautismspectrumdisorders：asystematicreviewandmeta-analysis[J].JAutismDevDisord，2022，52(11)：4708-4721.DOI：10.1007/s10803-021-05335-8.[16]HamzaM，HalayemS，MradR，etal.Epigenetics′implicationinautismspectrumdisorders：areview[J].Encephale，2017，43(4)：374-381.DOI：10.1016/j.encep.2016.07.007.[17]ZhangCY，ChenYL，HouF，etal.AssociationoffolatemetabolismgenepolymorphismswithautismsusceptibilityandsymptomseverityintheChinesepopulation[J].WorldJPsychiatry，2025，15(10)：108776.DOI：10.5498/wjp.v15.i10.108776.[18]GibbsJW3rd，ZhangYF，ShumateMD，etal.RegionallyselectiveblockadeofGABAergicinhibitionbyzincinthethalamocorticalsystem：functionalsignificance[J].JNeurophysiol，2000，83(3)：1510-1521.DOI：10.1152/jn.200510.[19]SarparastM，DattmoreD，AlanJ，etal.CytochromeP450metabolismofpolyunsaturatedfattyacidsandneurodegeneration[J].Nutrients，2020，12(11)：3523.DOI：10.3390/nu12113523.[20]RoseS，MelnykS，PavlivO，etal.Evidenceofoxidativedamageandinflammationassociatedwithlowglutathioneredoxstatusintheautismbrain[J].TranslPsychiatry，2012，2(7)：e134.DOI：10.1038/tp.2012.61.[21]DiotaiutiP，MisitiF，MarottaG，etal.Thegutmicrobiomeanditsimpactonmoodanddecision-making：amechanisticandtherapeuticreview[J].Nutrients，2025，17(21)：3350.DOI：10.3390/nu17213350.[22]DeSales-MillánA，Aguirre-GarridoJF，González-CervantesRM，etal.Microbiome-gut-mucosal-immune-brainaxisandautismspectrumdisorder(ASD)：anovelproposaloftheroleofthegutmicrobiomeinASDaetiology[J].BehavSci(Basel)，2023，13(7)：548.DOI：10.3390/bs13070548.[23]ZhangLL，ZhangYJ，PengZB，etal.AssessmentofmealtimebehaviorsinChinesechildrenwithautismspectrumdisorder[J].FrontPediatr，2025，13：1597023.DOI：10.3389/fped.2025.1597023.[24]DeMandA，JohnsonC，FoldesE．Psychometricpropertiesofthebriefautismmealtimebehaviorsinventory[J].JAutismDevDisord，2015，45(9)：2667-2673.DOI：10.1007/s10803-015-2435-4.[25]NakaokaK，TanbaH，YuriT，etal.ConvergentvalidityoftheAutismSpectrumDisorderMealtimeBehaviorQuestionnaire(ASD-MBQ)forchildrenwithautismspectrumdisorder[J].PLoSOne，2022，17(4)：e0267181.DOI：10.1371/journal.pone.0267181.[26]WardleJ，GuthrieCA，SandersonS，etal.Developmentofthechildren′seatingbehaviourquestionnaire[J].JChildPsycholPsychiatry，2001，42(7)：963-970.DOI：10.1111/1469-7610.00792.[27]ArcherLA，RosenbaumPL，StreinerDL.Thechildren′seatingbehaviorinventory：reliabilityandvalidityresults[J].JPediatrPsychol，1991，16(5)：629-642.DOI：10.1093/jpepsy/16.5.629.[28]LiuD，JuLH，YangZY，etal.FoodfrequencyquestionnaireforChinesechildrenaged12-17years：validityandreliability[J].BiomedEnvironSci，2019，32(7)：486-495.DOI：10.3967/bes2019.066.[29]Compañ-GabucioLM，Ojeda-BelokonC，Torres-ColladoL，etal.Ascopingreviewoftoolstoassessdietinchildrenandadolescentswithautismspectrumdisorder[J].Nutrients，2023，15(17)：3748.DOI：10.3390/nu15173748.[30]DrossmanDA，HaslerWL.RomeⅣ-functionalGIdisorders：disordersofgut-braininteraction[J].Gastroenterology，2016，150(6)：1257-1261.DOI：10.1053/j.gastro.2016.03.035.[31]Martínez-GonzálezAE，CervinM，Pérez-SánchezS．Assessinggastrointestinalsymptomsinpeoplewithautism：applyinganewmeasurebasedontheRomeⅣcriteria[J].DigLiverDis，2024，56(11)：1863-1870.DOI：10.1016/j.dld.2024.05.019.[32]SchneiderCK，MelmedRD，BarstowLE，etal.Oralhumanimmunoglobulinforchildrenwithautismandgastrointestinaldysfunction：aprospective，open-labelstudy[J].JAutismDevDisord，2006，36(8)：1053-1064.DOI：10.1007/s10803-006-0141-y.[33]ReynoldsAM，SokeGN，SabourinKR，etal.Gastrointestinalsymptomsin2-to5-year-oldchildreninthestudytoexploreearlydevelopment[J].JAutismDevDisord，2021，51(11)：3806-3817.DOI：10.1007/s10803-020-04786-9.[34]LinCH，ZengT，LuCW，etal.EfficacyandsafetyofBacteroidesfragilisBF839forpediatricautismspectrumdisorder：arandomizedclinicaltrial[J].FrontNutr，2024，11：1447059.DOI：10.3389/fnut.2024.1447059.[35]ArnoldLE，LunaRA，WilliamsK，etal.Probioticsforgastrointestinalsymptomsandqualityoflifeinautism：aplacebo-controlledpilottrial[J].JChildAdolescPsychopharmacol，2019，29(9)：659-669.DOI：10.1089/cap.2018.0156.[36]VasconcelosC，CastroK，dosSantosRiesgoR．Theevidence-basedinstrumentforthenutritionalassessmentofindividualswithautismspectrumdisorder[J].Dietetics，2025，4(3)：37.DOI：10.3390/dietetics4030037.[37]Marí-BausetS，ZazpeI，Marí-SanchisA，etal.Anthropometricmeasurementsandnutritionalassessmentinautismspectrumdisorders：asystematicreview[J].ResAutismSpectrDisord，2015，9：130-143.DOI：10.1016/j.rasd.2014.08.012.[38]AlhrbiA，VlachopoulosD，HealeyEM，etal.Nutritionalstatusofchildrendiagnosedwithautismspectrumdisorder：asystematicreviewandmeta-analysis[J].JHumNutrDiet，2025，38(4)：e70099.DOI：10.1111/jhn.70099.[39]Al-BeltagiM．Nutritionalmanagementandautismspectrumdisorder：asystematicreview[J].WorldJClinPediatr，2024，13(4)：99649.DOI：10.5409/wjcp.v13.i4.99649.[40]KarimiP，DeldarM，SayehmiriK．TheEffectsofagluten-free/casein-freedietonbehavioralindicesinchildrenwithautismspectrumdisorder：asystematicreviewandmeta-analysis[J].IranJPediatr，2024，34(1)：9.DOI：10.5812/ijp-140372.[41]PennesiCM，KleinLC.Effectivenessofthegluten-free，casein-freedietforchildrendiagnosedwithautismspectrumdisorder：basedonparentalreport[J].NutrNeurosci，2012，15(2)：85-91.DOI：10.1179/1476830512Y.0000000003.[42]KellerA，RimestadML，FriisRohdeJ，etal.Theeffectofacombinedgluten-andcasein-freedietonchildrenandadolescentswithautismspectrumdisorders：asystematicreviewandmeta-analysis[J].Nutrients，2021，13(2)：470.DOI：10.3390/nu13020470.[43]Marí-BausetS，Llopis-GonzálezA，ZazpeI，etal.Nutritionalimpactofagluten-freecasein-freedietinchildrenwithautismspectrumdisorder[J].JAutismDevDisord，2016，46(2)：673-684.DOI：10.1007/s10803-015-2582-7.[44]LeeRWY，CorleyMJ，PangA，etal.Amodifiedketogenicgluten-freedietwithMCTimprovesbehaviorinchildrenwithautismspectrumdisorder[J].PhysiolBehav，2018，188：205-211.DOI：10.1016/j.physbeh.2018.02.006.[45]El-RashidyO，El-BazF，El-GendyY，etal.Ketogenicdietversusglutenfreecaseinfreedietinautisticchildren：acase-controlstudy[J].MetabBrainDis，2017，32(6)：1935-1941.DOI：10.1007/s11011-017-0088-z.[46]罗玉梅，曹俊，任杰，等．生酮饮食在儿童孤独症谱系障碍中的应用[J].中国妇幼健康研究，2018，29(12)：1570-1572.DOI：10.3969/j.issn.1673-5293.2018.12.016.LuoYM，CaoJ，RenJ，etal.Effectofketogenicdietonchildren′sautisticpedigreedisorder[J].ChinJWomanChildHealthRes，2018，29(12)：1570-1572.DOI：10.3969/j.issn.1673-5293.2018.12.016.[47]AllanNP，YamamotoBY，KunihiroBP，etal