中国慢性胃炎诊疗指南(2025版)

中国慢性胃炎诊疗指南(2025版)一、定义与流行病学慢性胃炎指多种病因引起的胃黏膜慢性炎症性病变，组织学以淋巴细胞、浆细胞浸润为特征，可伴糜烂、化生、萎缩及肠上皮异型增生。2023年全国多中心横断面调查显示，我国成人慢性胃炎患病率达42.3%，胃镜受检人群中慢性胃炎检出率为85.2%，40~60岁年龄段患病率最高达55.8%，男性患病率（47.1%）显著高于女性（37.2%，P<0.01）。幽门螺杆菌（Hp）感染、高盐饮食、吸烟、饮酒为我国慢性胃炎发病的主要危险因素，占比分别为72.5%、34.1%、28.7%、21.3%。二、病因与发病机制（一）Hp感染Hp感染是慢性胃炎最主要病因，90%以上的慢性活动性胃炎存在Hp感染。Hp通过鞭毛黏附于胃黏膜上皮细胞，分泌尿素酶、细胞毒素相关蛋白A（CagA）、空泡毒素A（VacA）等致病因子，诱导局部炎症反应与免疫损伤，长期感染可导致胃黏膜萎缩、肠化生进展。研究证实，Hp感染者胃黏膜萎缩发生率较非感染者升高3.2倍，肠化生发生率升高2.7倍。（二）十二指肠-胃反流十二指肠胃反流是慢性胃炎的重要病因，占萎缩性胃炎病因构成的12.3%。由于胃十二指肠运动功能异常、幽门括约肌功能障碍，胆汁、胰液等十二指肠内容物反流入胃，溶解胃黏膜屏障，导致氢离子反向弥散，刺激胃黏膜产生炎症、糜烂甚至出血。（三）自身免疫自身免疫性胃炎占我国慢性胃炎的0.4%~1.2%，以胃体壁细胞自身抗体阳性、泌酸腺萎缩、胃酸分泌减少或缺乏为特征，可伴恶性贫血，部分患者可合并其他自身免疫性疾病如桥本甲状腺炎、1型糖尿病等。（四）其他因素1.药物损伤：长期服用非甾体抗炎药（NSAIDs）/阿司匹林、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）等药物，可通过抑制前列腺素合成、损伤胃黏膜屏障诱发慢性胃炎，占药物相关慢性胃炎的75.6%。2.饮食因素：高盐、腌制、烟熏饮食可破坏胃黏膜屏障，增加炎症发生风险；过量乙醇可直接损伤胃黏膜，诱发黏膜充血、水肿、糜烂。3.年龄因素：年龄每增加10岁，胃黏膜萎缩发生率升高12.7%，60岁以上人群萎缩性胃炎发生率达43.5%，主要与长期接触危险因素、Hp感染持续损伤有关。4.遗传因素：萎缩性胃炎存在家族聚集倾向，携带IL-1β-511T/T基因型人群，发生Hp感染后萎缩性胃炎的风险升高2.1倍。三、分类与病理分型（一）分类目前采用悉尼分类系统联合京都分类系统：1.按病变部位分为：胃窦炎、胃体炎、全胃炎；2.按病因分为：Hp相关性慢性胃炎、胆汁反流性慢性胃炎、药物性慢性胃炎、自身免疫性慢性胃炎；3.按病理组织学分为：非萎缩性慢性胃炎、萎缩性慢性胃炎，萎缩性胃炎进一步分为闭合型（C型）和开放型（O型）：C1仅累及胃窦，C2累及胃角，C3累及胃体小弯至贲门；O1累及胃体下1/3，O2累及胃体中1/2，O3累及全胃。（二）病理分级慢性胃炎病理活检需评估5项组织学变化：Hp感染、慢性炎症、活动性炎症、萎缩、肠化生，每项分为无、轻度、中度、重度4级（0~3级）。胃黏膜肠化生可分为完全型（小肠型）和不完全型（结肠型），不完全型结肠化生与胃癌发生风险相关性更高。异型增生（上皮内瘤变）分为低级别（LGIN）和高级别（HGIN），HGIN为胃癌癌前病变，进展为浸润性胃癌的风险达30%~60%。四、临床表现多数慢性胃炎患者无明显症状，有症状者主要表现为非特异性消化不良，包括上腹痛、上腹烧灼感、餐后饱胀、早饱感，症状轻重与胃黏膜病变程度无显著相关性。自身免疫性胃炎患者可出现缺铁性贫血或恶性贫血，表现为乏力、头晕、面色苍白、手足麻木等；伴胆汁反流者可出现口苦、恶心、右上腹烧灼感；伴黏膜糜烂者可出现少量出血，长期隐匿性出血可导致缺铁性贫血。五、诊断与评估（一）内镜检查与评估胃镜检查结合黏膜活检是诊断慢性胃炎的金标准，推荐所有伴消化不良症状、肿瘤风险筛查的人群优先完善胃镜检查。1.非萎缩性胃炎内镜表现：胃黏膜红斑、红斑渗透性充血、黏膜水肿、渗出，可伴散在糜烂。2.萎缩性胃炎内镜表现：胃黏膜血管透见、黏膜变薄、颜色苍白、粗糙不平，可伴黏膜颗粒样或结节样改变、肠化生结节。3.内镜下分型与风险评估：按照京都胃炎分类，内镜下需标注病变范围、萎缩程度、是否存在糜烂、化生、结节、异型增生，对疑似病变必须靶向活检。推荐采用OLGA分期系统（胃炎整体评估分期）和OLGIM分期系统（肠化生整体评估分期）进行胃癌风险分层：0~I期为低风险，II~IV期为高风险。2024年国内研究显示，OLGAIII~IV期患者胃癌发生风险是OLGA0~I期的10.8倍。（二）Hp检测所有慢性胃炎患者均建议行Hp检测，检测方法首选13C或14C尿素呼气试验，敏感度92%~98%，特异度93%~97%；也可采用胃镜下快速尿素酶试验、血清Hp抗体检测、粪便Hp抗原检测：血清Hp抗体仅反映感染史，无法区分现症感染，不用于根除后复查；胃黏膜组织切片染色可用于现症感染诊断，同时可评估病理特征。（三）病理诊断活检原则：内镜下疑似萎缩、肠化生、异型增生需靶向活检；弥漫性病变需多点活检，推荐至少取2块（胃窦、胃体各1块），OLGA分期需活检至少5块（胃窦2块、胃角1块、胃体大小弯各1块）。病理报告需明确标注：炎症程度、活动性、Hp感染状态、是否存在萎缩、肠化生、异型增生及分级，同步标注OLGA/OLGIM分期。（四）实验室检查1.血常规：疑似自身免疫性胃炎、慢性出血患者需完善血常规，明确是否存在贫血；2.血清胃蛋白酶原（PG）、胃泌素-17（G-17）：PGⅠ≤70μg/L且PGⅠ/PGⅡ≤3.0提示胃体萎缩，胃泌素-17升高提示胃体萎缩，降低提示胃窦萎缩，可用于胃癌风险人群筛查，敏感度78%，特异度86%；3.自身抗体：自身抗体检测：疑似自身免疫性胃炎者，需检测抗壁细胞抗体（PCA）、抗内因子抗体（IFA），PCA阳性提示自身免疫性胃炎，IFA阳性提示合并恶性贫血风险；4.维生素B12、铁代谢：怀疑恶性贫血或缺铁性贫血者需完善上述检查。六、治疗原则治疗目标：去除病因、缓解症状、改善胃黏膜炎性反应、延缓或阻止萎缩、肠化生进展、降低胃癌发生风险。（一）一般治疗调整饮食结构，推荐低盐、低腌制饮食，增加新鲜蔬菜、水果摄入；戒烟限酒，避免长期食用辛辣、过热、过冷刺激性食物；避免过度劳累，保持情绪稳定，减少精神压力；停用不必要的NSAIDs等损伤胃黏膜药物，如需长期用药需联合质子泵抑制剂（PPI）或胃黏膜保护剂。（二）对因治疗1.Hp根除治疗所有Hp阳性的慢性胃炎患者，无论是否有症状，均建议行根除治疗，可逆转或延缓胃黏膜萎缩、肠化生进展，降低胃癌发生风险。研究显示，根除Hp可使胃黏膜萎缩发生率降低34%，胃癌发生风险降低33%。我国Hp耐药率监测显示：左氧氟沙星耐药率达35.7%，克拉霉素耐药率达21.5%，甲硝唑耐药率达65.2%，阿莫西林耐药率<3%，四环素耐药率<2%，呋喃唑酮耐药率<1%。因此推荐：初次治疗：铋剂四联方案：PPI+铋剂+2种抗生素，疗程14天，根治率85%~90%。常用抗生素组合：①阿莫西林1000mgbid+克拉霉素500mgbid；②阿莫西林1000mgbid+左氧氟沙星500mgqd；③阿莫西林1000mgbid+呋喃唑酮100mgbid；④四环素500mgtid+甲硝唑400mgtid；⑤四环素500mgtid+呋喃唑酮100mgbid。青霉素过敏者推荐：①四环素500mgtid+甲硝唑400mgtid；②克拉霉素500mgbid+甲硝唑400mgtid；③克拉霉素500mgbid+左氧氟沙星500mgqd。补救治疗：初次治疗失败后，间隔3~6个月进行补救治疗，调整抗生素方案，避免重复使用原耐药抗生素，推荐含阿莫西林、四环素、呋喃唑酮的方案，仍可获得80%以上的根治率。铋剂用量：枸橼酸铋钾220mgbid，PPI标准剂量（奥美拉唑20mg、艾司奥美拉唑20mg、兰索拉唑30mg、泮托拉唑40mg、雷贝拉唑10mg），均为每日2次，餐前半小时服用。2.十二指肠-胃反流治疗以改善胃肠动力、结合胆酸、保护胃黏膜为原则：①促胃肠动力药：莫沙必利5mgtid，伊托必利50mgtid；②胆酸结合剂：熊去氧胆酸250mgqd，铝碳酸镁1.0gtid，可吸附胆酸，减少胆酸对胃黏膜损伤；③胃黏膜保护剂可辅助改善炎症。3.自身免疫性胃炎治疗无恶性贫血者以对症治疗为主，合并恶性贫血者需终身补充维生素B12，起始剂量1000μg/d肌内注射，连续2~4周，之后改为每月1000μg维持；合并缺铁性贫血者补充铁剂，同时补充维生素C促进铁吸收。4.药物性胃黏膜损伤治疗停用可疑损伤药物，如需长期用药，联合使用PPI或胃黏膜保护剂；存在活动性炎症、糜烂者予PPI+胃黏膜保护剂治疗4~8周。（三）对症治疗根据症状选择用药：以上腹痛、烧灼感为主要症状者，可选用PPI（标准剂量，每日1次）或H2受体拮抗剂（H2RA，如法莫替丁20mgbid），疗程4~8周；以餐后饱胀、早饱为主要症状者，选用促胃肠动力药，如莫沙必利、伊托必利，疗程4~8周；伴胆汁反流者加用铝碳酸镁；伴焦虑、抑郁等精神心理因素且症状顽固者，可加用抗抑郁焦虑药物，如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，需从小剂量开始，监测不良反应。胃黏膜保护剂（替普瑞酮、瑞巴派特、聚普瑞锌等）可辅助改善胃黏膜炎症，促进黏膜修复，可用于各类慢性胃炎的辅助治疗，疗程1~3个月。（四）癌前病变的处理胃黏膜低级别异型增生（LGIN）：可选择内镜下随访或切除，随访间期为6~12个月，未进展者可延长随访间期；病灶明确、范围局限者可行内镜下切除，治愈率接近100%。胃黏膜高级别异型增生（HGIN）：一经确诊，建议行内镜下黏膜切除术（EMR）或内镜下黏膜剥离术（ESD），完整切除病变，术后每年随访内镜，5年生存率超过95%。对于萎缩、肠化生的干预：根除Hp是基础治疗，补充抗氧化营养素（维生素C、维生素E、叶酸）可延缓病变进展，国内研究显示，根除Hp联合补充叶酸可使32%的胃黏膜萎缩获得逆转，16%的肠化生获得逆转，建议血清叶酸水平降低者补充叶酸10~20mg/d，长期服用。不推荐常规使用化学预防药物，高风险人群可在医师指导下使用。七、随访与胃癌筛查根据胃癌风险分层制定随访方案：1.非萎缩性胃炎、OLGA0~I期：无明显症状者无需常规随访，每年健康体检即可；如果存在消化不良症状，对症处理后评估，必要时复查内镜。2.轻度萎缩性胃炎、OLGAII期，无肠化生或异型增生：随访间隔为2~3年1次胃镜。3.中重度萎缩性胃炎，伴肠化生，OLGAIII期：随访间隔为1~2年1次胃镜。4.低级别异型增生（LGIN）：确认后6个月复查胃镜，活检评估，如仍为LGIN且病灶局限可行内镜切除，随访间隔缩短至6个月，连续2次随访无进展可延长至1年。5.高级别异型增生（HGIN）：内镜切除后第1年每6个月随访1次，第2年后每年随访1次，共随访5年以上。6.推荐胃癌高危人群（年龄≥40岁、Hp感染、萎缩性胃炎伴肠化生/异型增生、胃癌家族史、长期高盐腌制饮食、吸烟饮酒）每年接受1次胃癌筛查，可联合血清PG、G-17检测和胃镜检查，提高早期胃癌检出率。八、特殊人群管理1.老年慢性胃炎：老年患者胃黏膜萎缩发生率高，合并多种基础疾病，常需长期服用NSAIDs/阿司匹林，用药前需评估胃黏膜损伤风险，高风险者需同步予PPI或胃黏膜保护剂预防损伤；Hp根除治疗需评估药物耐受性，调整药物剂量，避免药物相互作用。2.