临床医学免疫试题及答案2026年版

临床医学免疫试题及答案2026年版一、单项选择题（每题1分，共20分）1.关于调节性T细胞（Treg）的免疫抑制机制，以下哪项描述错误？A.分泌IL-10和TGF-β抑制效应T细胞活化B.通过细胞接触方式抑制树突状细胞（DC）成熟C.高表达CTLA-4竞争结合APC表面的B7分子D.直接裂解靶细胞发挥细胞毒性作用答案：D2.患者反复发生胞内寄生菌（如结核分枝杆菌）感染，最可能的免疫缺陷是：A.B细胞缺陷导致抗体提供不足B.补体经典途径缺陷C.Th1细胞功能缺陷D.肥大细胞脱颗粒障碍答案：C3.某肿瘤患者接受PD-1抑制剂治疗后出现甲状腺功能减退，最可能的机制是：A.药物直接损伤甲状腺细胞B.免疫检查点抑制导致自身反应性T细胞激活C.肿瘤转移至甲状腺D.药物抑制TSH受体信号答案：B4.参与适应性免疫应答启动的关键细胞是：A.中性粒细胞B.自然杀伤细胞（NK）C.滤泡树突状细胞（FDC）D.树突状细胞（DC）答案：D5.关于IgE的特性，正确的是：A.血清中含量最高的免疫球蛋白B.可通过胎盘屏障C.主要介导Ⅰ型超敏反应D.与补体经典途径激活密切相关答案：C6.自身免疫病的发生与下列哪项无关？A.隐蔽抗原释放B.分子模拟C.免疫忽视D.免疫抑制细胞功能亢进答案：D7.患者因严重烧伤入院，实验室检查显示C3、C4水平显著降低，最可能的原因是：A.补体经典途径过度激活B.补体替代途径过度激活C.肝脏合成补体成分减少D.补体调节蛋白缺陷答案：B（烧伤后组织损伤释放大量炎症因子，激活替代途径导致补体消耗）8.关于T细胞受体（TCR）的描述，错误的是：A.由αβ或γδ链组成异二聚体B.识别抗原需MHC分子提呈C.胞内段含免疫受体酪氨酸激活基序（ITAM）D.可直接结合游离抗原答案：D9.新生儿溶血症（Rh血型不合）的发生机制属于：A.Ⅰ型超敏反应B.Ⅱ型超敏反应C.Ⅲ型超敏反应D.Ⅳ型超敏反应答案：B10.能特异性杀伤病毒感染靶细胞的免疫细胞是：A.Th1细胞B.细胞毒性T细胞（CTL）C.NK细胞D.巨噬细胞答案：B11.关于细胞因子的特性，错误的是：A.多效性（一种因子多种作用）B.重叠性（多种因子同一作用）C.自分泌或旁分泌为主D.作用具有高度特异性（仅针对特定靶细胞）答案：D12.患者诊断为X连锁无丙种球蛋白血症（XLA），其主要缺陷的分子是：A.Btk（布鲁顿酪氨酸激酶）B.CD40LC.IL-2受体γ链D.ADA（腺苷脱氨酶）答案：A13.与强直性脊柱炎强相关的MHC分子是：A.HLA-A2B.HLA-B27C.HLA-DR3D.HLA-DQ2答案：B14.肿瘤细胞逃避免疫攻击的机制不包括：A.低表达MHCⅠ类分子B.高表达PD-L1C.分泌IL-10抑制免疫应答D.激活补体经典途径答案：D15.关于B细胞活化的双信号，正确的是：A.第一信号：BCR识别抗原；第二信号：CD40-CD40LB.第一信号：BCR识别抗原；第二信号：CD28-B7C.第一信号：TCR识别抗原；第二信号：CD40-CD40LD.第一信号：TCR识别抗原；第二信号：CD28-B7答案：A16.参与Ⅰ型超敏反应速发相的主要介质是：A.白三烯（LTs）B.前列腺素D2（PGD2）C.组胺D.细胞因子（如IL-4）答案：C17.获得性免疫缺陷综合征（AIDS）患者主要受损的免疫细胞是：A.CD4+T细胞B.CD8+T细胞C.B细胞D.NK细胞答案：A18.关于MHCⅡ类分子的分布，正确的是：A.所有有核细胞表面B.主要表达于APC（DC、巨噬细胞、B细胞）C.仅表达于红细胞D.仅表达于中性粒细胞答案：B19.能诱导Ig类别转换为IgE的细胞因子是：A.IL-2B.IL-4C.IFN-γD.TGF-β答案：B20.患者出现反复皮肤黏膜念珠菌感染，实验室检查显示Th17细胞数量减少，最可能的诊断是：A.普通变异型免疫缺陷病（CVID）B.高IgE综合征（HIES）C.慢性肉芽肿病（CGD）D.选择性IgA缺陷答案：B（Th17细胞缺陷导致抗真菌免疫低下，常见于HIES）二、多项选择题（每题2分，共10分。每题至少2个正确选项）1.属于固有免疫的组成成分包括：A.皮肤黏膜屏障B.补体系统C.中性粒细胞D.记忆T细胞答案：ABC2.自身抗体在自身免疫病中的致病作用包括：A.直接破坏细胞（如自身免疫性溶血性贫血）B.形成免疫复合物沉积（如SLE的肾小球肾炎）C.模拟配体激活受体（如Graves病的TSH受体抗体）D.抑制受体功能（如重症肌无力的乙酰胆碱受体抗体）答案：ABCD3.肿瘤免疫治疗的策略包括：A.免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抗体）B.过继性细胞免疫治疗（如CAR-T）C.肿瘤疫苗（如HPV疫苗预防宫颈癌）D.细胞因子治疗（如IL-2、IFN-α）答案：ABCD4.关于超敏反应的特点，正确的是：A.Ⅰ型由IgE介导，发生快消退快B.Ⅱ型由IgG/IgM介导，靶细胞被破坏C.Ⅲ型由免疫复合物沉积引起D.Ⅳ型由效应T细胞介导，迟发型答案：ABCD5.免疫缺陷病的共同特征包括：A.反复感染（尤其是机会性感染）B.易发生肿瘤C.易伴发自身免疫病D.均为遗传性疾病答案：ABC（免疫缺陷病包括原发性和继发性，后者多为获得性）三、简答题（每题6分，共30分）1.简述适应性免疫应答的基本过程。答案：适应性免疫应答分为三个阶段：①识别阶段：APC（如DC）摄取、加工抗原，通过MHC分子提呈给T细胞，B细胞通过BCR直接识别抗原；②活化增殖阶段：T细胞（CD4+Th或CD8+CTL）和B细胞获得双信号（抗原识别信号+共刺激信号）后活化，增殖分化为效应细胞（如Th1、Th2、CTL）和记忆细胞，B细胞分化为浆细胞分泌抗体；③效应阶段：效应T细胞（如CTL直接杀伤靶细胞，Th1激活巨噬细胞）或抗体（中和毒素、调理吞噬、激活补体等）清除抗原，记忆细胞留存以便再次应答。2.比较抗体的中和作用与调理作用的机制及意义。答案：中和作用：抗体（主要是IgG、IgA）通过可变区（V区）与病原体（如病毒、细菌）或毒素的关键表位结合，阻止其与宿主细胞受体结合（如病毒刺突蛋白、细菌黏附素），从而阻断感染或毒素作用。意义：是抗病毒、抗毒素的重要防御机制，尤其在黏膜免疫（IgA）和血液循环（IgG）中发挥作用。调理作用：抗体（IgG）的Fc段与吞噬细胞（如巨噬细胞、中性粒细胞）表面的Fcγ受体结合，或补体活化产物（如C3b）与吞噬细胞表面C3b受体结合，增强吞噬细胞对病原体的识别和吞噬效率。意义：显著提升固有免疫的清除能力，是体液免疫与固有免疫协同的关键环节。3.简述系统性红斑狼疮（SLE）的免疫病理机制。答案：SLE是典型的系统性自身免疫病，机制涉及多环节异常：①自身抗原释放：由于凋亡异常（如Fas/FasL信号缺陷），核抗原（DNA、组蛋白、RNA）等未被彻底清除，成为自身抗原；②APC活化：DC摄取自身抗原后异常活化，提呈给T细胞；③T细胞失调：Th细胞（尤其是Th17）活化，分泌IL-6、IL-17等促炎因子，辅助B细胞；④B细胞过度活化：在T细胞辅助下，B细胞增殖分化为浆细胞，产生大量抗核抗体（如抗dsDNA、抗Sm抗体）；⑤免疫复合物沉积：自身抗体与自身抗原形成免疫复合物（IC），沉积于肾小球、皮肤、关节等部位，激活补体（经典途径）和中性粒细胞，导致炎症损伤（如肾小球肾炎、蝶形红斑）；⑥补体消耗：IC激活补体导致C3、C4水平下降，进一步削弱清除IC的能力，形成恶性循环。4.举例说明免疫检查点抑制剂的作用机制及临床应用。答案：免疫检查点是T细胞活化的负调控分子（如CTLA-4、PD-1/PD-L1），肿瘤细胞可通过高表达PD-L1与T细胞表面PD-1结合，抑制T细胞活化，逃避免疫攻击。免疫检查点抑制剂通过阻断这一抑制信号，恢复T细胞功能。例如：①PD-1抑制剂（如帕博利珠单抗）：与T细胞表面PD-1结合，阻止其与肿瘤细胞PD-L1结合，解除T细胞抑制；②PD-L1抑制剂（如阿替利珠单抗）：直接结合肿瘤细胞或APC表面的PD-L1，阻断其与PD-1的相互作用。临床主要用于黑色素瘤、非小细胞肺癌、肾癌等实体瘤，部分患者可获得长期缓解，但可能引发免疫相关不良反应（如肺炎、甲状腺炎）。5.简述原发性免疫缺陷病（PID）的诊断思路。答案：诊断需结合病史、实验室检查和基因分析：①临床线索：反复感染（如1年内≥8次中耳炎、≥2次肺炎）、机会性感染（如卡氏肺孢子菌）、感染部位特殊（如深部脓肿）、家族史（尤其男性患儿）；②初步筛查：血常规（淋巴细胞计数）、免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）、补体（C3、C4）、疫苗接种后抗体应答（如破伤风抗体）；③特异性检查：T细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+）、B细胞计数（CD19+）、NK细胞活性、细胞因子检测（如IL-2、IFN-γ）；④功能试验：T细胞增殖试验（PHA刺激）、B细胞体外产抗体能力、中性粒细胞呼吸爆发试验（NBT试验）；⑤基因检测：针对怀疑的PID类型（如XLA查BTK基因，SCID查IL2RG基因）进行测序，明确突变位点。四、案例分析题（每题15分，共30分）案例1：患者，女，28岁，因“反复口腔溃疡、关节痛3年，面部红斑1月”就诊。查体：双面颊蝶形红斑，口腔2处溃疡，双腕关节压痛。实验室检查：血常规示血小板85×10⁹/L（正常100-300），尿常规示蛋白（++），抗核抗体（ANA）1:1024（均质型），抗dsDNA抗体（+），补体C30.4g/L（正常0.8-1.5）。问题：（1）最可能的诊断是什么？依据是什么？（2）简述其免疫病理机制。（3）列出主要治疗原则。答案：（1）诊断：系统性红斑狼疮（SLE）。依据：①临床表现：蝶形红斑、口腔溃疡、关节痛；②实验室检查：血小板减少（血液系统受累）、蛋白尿（肾脏受累）、高滴度ANA、抗dsDNA抗体阳性（特异性自身抗体）、补体C3降低（免疫复合物激活补体导致消耗）。符合ACR/EULAR2019SLE分类标准（临床指标：黏膜皮肤[4分]、关节[6分]、血液[4分]、肾脏[10分]；免疫学指标：ANA[3分]、抗dsDNA[6分]，总分≥10分确诊）。（2）免疫病理机制：①自身抗原释放：可能与遗传（如HLA-DR2/DR3）、雌激素、环境（如紫外线）等因素导致细胞凋亡异常，核抗原（DNA、组蛋白）未被清除；②APC活化：DC摄取核抗原后成熟，提呈给CD4+T细胞；③T细胞异常：Th17细胞活化分泌IL-6、IL-17，促进B细胞增殖；④B细胞过度活化：在T细胞辅助下产生抗dsDNA、抗Sm等自身抗体；⑤免疫复合物（IC）形成与沉积：抗dsDNA抗体与循环DNA结合形成IC，沉积于肾小球（导致狼疮性肾炎）、皮肤（蝶形红斑）、小血管（血小板减少）；⑥补体激活：IC通过经典途径激活补体，产生C3a、C5a等炎症介质，吸引中性粒细胞，释放溶酶体酶，导致组织损伤；⑦补体消耗：C3、C4水平下降，削弱IC清除能力，加重炎症。（3）治疗原则：①一般治疗：避免日晒（紫外线诱发凋亡）、避免感染（诱发病情活动）；②控制急性炎症：糖皮质激素（如泼尼松1mg/kg/d）抑制免疫应答和炎症；③免疫抑制剂：羟氯喹（调节免疫，减少光敏感）、吗替麦考酚酯（抑制B细胞增殖，减少抗体产生）或环磷酰胺（用于重症肾损害）；④对症治疗：血小板减少可加用静脉注射免疫球蛋白（IVIG）封闭Fc受体，减少血小板破坏；⑤生物制剂：病情活动难以控制时，可考虑贝利尤单抗（抗BlyS抗体，抑制B细胞存活）或利妥昔单抗（抗CD20抗体，清除B细胞）。案例2：患儿，男，5岁，因“反复化脓性中耳炎、肺炎4年”入院。病史：1岁起反复发生肺炎（病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌），2岁后出现中耳炎，抗生素治疗有效但易复发。查体：双侧耳鼓膜穿孔，双肺可闻及湿啰音。实验室检查：血清IgG1.2g/L（正常2-12），IgA、IgM测不出；外周血CD19+B细胞计数0.02×10⁹/L（正常0.5-1.5）；淋巴结活检未见生发中心。问题：（1）最可能的诊断是什么？依据是什么？（2）简述其分子机制。（3）提出主要治疗措施。答案：（1）诊断：X连锁无丙种球蛋白血症（XLA），又称布鲁顿病。依据：①男性患儿（X连锁