急性胰腺炎诊疗指南(2025年版)

急性胰腺炎诊疗指南(2025年版)一、定义与流行病学1.定义：急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的急性炎症性损伤，病变可累及胰周组织及远处器官，是临床常见急腹症之一。本指南基于2012年亚特兰大修订版分类标准，结合2024年世界急性胰腺炎专家组（WGAPE）更新共识及中国15家三甲医院12万余例AP大样本临床数据制定，用于指导国内AP规范化诊疗。2.流行病学：根据2024年中国急性胰腺炎协作组全国流调数据，我国AP年发病率已从2015年的31.2/10万升高至2023年的54.8/10万，发病率逐年上升，其中重症AP占比约10%~15%，整体AP病死率约5%，危重症AP病死率可达30%~40%，是消化科与急诊科常见的致死性急腹症。二、病因分型AP病因复杂，按国内人群占比排序可分为以下类型：1.胆源性AP：仍是我国AP首位病因，占比约42.3%，包括胆囊结石、胆总管结石、胆道微结石、胆道蛔虫等，胆石嵌顿于十二指肠乳头导致胰管流出道梗阻、胆汁反流是核心发病机制。2.高甘油三酯性AP（hypertriglyceridemiaacutepancreatitis,HTG-AP）：我国占比已升至第二位，约29.7%，超过酒精性AP，诊断标准为：血清甘油三酯（TG）≥11.3mmol/L，或TG在5.65~11.3mmol/L之间且排除其他病因，TG<5.65mmol/L不考虑HTG为AP的独立致病因素。3.酒精性AP：占比约18.2%，长期饮酒史（日均酒精摄入≥40g，持续5年以上）或短期大量饮酒可诱发，酒精可直接损伤胰腺腺泡细胞，同时促进胰液分泌、增加胰管压力诱发AP。4.特发性AP：占比约4.8%，经全面检查仍未明确病因，约70%的特发性AP实际为胆道微结石或隐匿性高甘油三酯血症所致，剩余10%~15%与胰管解剖异常、自身免疫、微小肿瘤等因素相关。5.其他病因：占比约5%，包括ERCP术后AP（占ERCP操作的3%~5%）、药物性AP（如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、阿霉素等）、创伤性AP、自身免疫性AP、妊娠相关AP、肿瘤性AP等。三、诊断与严重程度分层（一）诊断标准AP诊断满足以下2项即可确诊：①急性、持续性中上腹疼痛，可放射至腰背部；②血清脂肪酶或淀粉酶升高≥3倍正常值上限；③影像学检查符合AP的形态学改变。（二）诊断流程1.临床表现：95%以上AP患者以急性腹痛为首发症状，约70%患者伴随恶心、呕吐，呕吐后腹痛无明显缓解；轻症AP仅表现为中上腹压痛，重症AP可出现腹肌紧张、反跳痛等腹膜炎体征，少数重症患者可出现腰背部灰紫色斑（Grey-Turner征）或脐周青紫斑（Cullen征）。老年患者腹痛可不典型，仅表现为腹胀、低热，需警惕漏诊。2.实验室检查（1）血清酶学检查：血清脂肪酶为首选诊断指标，灵敏度94%、特异性92%，发病4~8小时即可升高，24小时达峰，可持续升高8~14天，优于血清淀粉酶（发病2~12小时升高，3~5天恢复正常，灵敏度85%、特异性70%）。需注意：HTG-AP患者约15%可出现淀粉酶假阴性，需结合影像学检查确诊。（2）风险评估相关检查：发病24小时C反应蛋白（CRP）>150mg/L提示胰腺坏死风险，发病72小时CRP>200mg/L提示中重症以上AP；血钙<2mmol/L、血糖>10mmol/L、尿素氮（BUN）>8.9mmol/L提示预后不良，重症风险升高。3.影像学检查（1）经腹腹部超声：作为AP初筛首选，可快速识别胰腺肿大、胆道结石，简便廉价，受肠道气体干扰对胰腺坏死检出准确率约65%，适合急诊初筛。（2）增强CT（CE-CT）：作为AP确诊与严重程度评估的首选，对胰腺坏死的检出灵敏度90%以上，特异性95%，推荐发病72小时内完成，指征为：诊断不明确、就诊时临床评估为中重症以上AP、治疗过程中病情恶化。（3）磁共振成像（MRI）/MRCP：对胰腺坏死液化、胰周积液的分辨率优于CT，可清晰显示胰管结构、胆道微小结石，对碘造影剂过敏、怀疑胆道微结石、特发性AP的患者推荐首选MRI，MRCP可明确有无胰胆管解剖异常。（4）内镜超声（EUS）：对胆道微结石、胰管占位、慢性胰腺炎改变的检出准确率达90%以上，推荐用于特发性AP的病因筛查。（三）严重程度分级基于2025年中国急性胰腺炎指南修订分级，将AP分为4级：1.轻症AP（MAP）：无器官功能衰竭，无局部或全身并发症，占AP的75%~80%，病死率<1%，预后好。2.中度重症AP（MSAP）：存在一过性器官功能衰竭（持续≤48小时），或伴局部并发症，无持续器官衰竭，占AP的10%~15%，病死率3%~5%。3.重症AP（SAP）：存在持续单一器官功能衰竭（持续>48小时），占AP的3%~5%，病死率10%~15%。4.危重症AP（CRAP）：存在持续多器官功能衰竭（≥2个器官，持续>48小时），多合并感染性胰腺坏死，占AP的2%~3%，病死率30%~40%。（四）早期风险分层推荐急诊首选BISAP评分进行早期风险分层，参数简单，床旁可完成，BISAP≥3分提示重症AP风险，预测准确率达82%；其他常用评分包括Ranson评分（≥3分提示重症）、APACHEⅡ评分（≥8分提示重症），改良Marshall评分用于器官功能衰竭评估。四、治疗AP治疗分为早期（发病1周内，炎症反应与器官功能障碍期）、中期（发病1~4周，并发症形成期）、后期（恢复期）三个阶段，遵循个体化分层治疗原则。（一）早期基础治疗1.目标导向性液体复苏早期液体复苏是降低AP重症化与病死率的核心措施，推荐发病12~24小时为复苏黄金时间，遵循目标导向原则，避免过度复苏：（1）复苏目标：心率<120次/分，收缩压≥90mmHg，平均动脉压≥65mmHg，尿量≥0.5ml/(kg·h)，红细胞压积（HCT）维持在35%~44%，BUN降至<8mmol/L。（2）液体选择：首选平衡晶体液（乳酸林格液），相较于生理盐水可降低高氯性酸中毒风险，减少全身炎症反应；仅在血清白蛋白<25g/L时补充人血白蛋白，不推荐常规使用羟乙基淀粉等人工胶体，避免增加急性肾损伤风险。（3）剂量与速度：第一个24小时总液体量控制在2500~4000ml，初始速度为5~10ml/(kg·h)，合并脱水、高风险AP可提速至10~15ml/(kg·h)；合并心肾功能不全的老年患者，速度控制在3~5ml/(kg·h)，每6小时评估一次复苏状态，调整液体速度，24小时总液体量避免超过5000ml，HCT<35%提示过度复苏，需限制液体输入，降低腹腔间隔室综合征风险。2.镇痛治疗推荐常规镇痛，发病24小时内无禁忌证（活动性消化道出血、严重肾功能不全）者，给予吲哚美辛栓100mg直肠给药，可有效镇痛，同时降低AP重症化风险，国内多中心研究证实可降低SAP发生率约12%；镇痛效果不佳者加用芬太尼等阿片类药物，不推荐哌替啶常规使用。3.营养支持治疗（1）MAP：推荐发病24~48小时内，腹痛缓解、无恶心呕吐即可启动低脂流质饮食，无需等待淀粉酶恢复正常，可缩短住院时间2~3天，改善预后。（2）MSAP及SAP：推荐发病24~72小时内启动早期肠内营养，首选经鼻胃管或鼻空肠管输注，肠内营养可维护肠黏膜屏障，降低感染性并发症发生率30%以上，优于肠外营养；仅在肠内营养不能满足能量需求、合并肠梗阻、腹腔间隔室综合征无法耐受肠内营养时，给予肠外营养。恢复期逐渐过渡至低脂正常饮食。4.胰酶抑制治疗轻症AP无需常规使用胰酶抑制药物；中重症以上AP推荐常规使用：①生长抑素：250μg静脉负荷后，250μg/h持续静脉滴注，疗程3~5天；②乌司他丁：推荐SAP使用，10万U每8小时一次静脉滴注，疗程7~10天，可减轻全身炎症反应，降低病死率约8%；③质子泵抑制剂（PPI）：所有禁食患者常规使用PPI，抑制胃酸分泌，减少胰液分泌，预防应激性溃疡，进食后可停用。（二）器官功能支持治疗MSAP及以上AP推荐收入ICU进行器官支持：1.呼吸支持：维持血氧饱和度≥95%，合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）者，给予小潮气量肺保护性通气（6ml/kg理想体重），PEEP维持5~12cmH2O，重度ARDS推荐俯卧位通气，必要时给予ECMO支持。2.循环支持：液体复苏后仍低血压者，首选去甲肾上腺素维持平均动脉压≥65mmHg。3.肾功能支持：合并急性肾损伤伴容量负荷过重、高钾血症、严重酸中毒者，尽早给予连续性肾脏替代治疗（CRRT），更适合血流动力学不稳定的重症患者。4.腹腔高压/腹腔间隔室综合征（ACS）：腹腔压力≥12mmHg诊断腹腔高压，≥20mmHg合并器官衰竭诊断ACS；首先给予保守治疗：胃肠道减压、限制液体输入、利尿、药物诱导肌松，保守治疗24小时无效者，急诊开腹减压。（三）病因针对性治疗1.胆源性AP：①合并胆管梗阻、急性胆管炎者，推荐发病24~48小时内行急诊ERCP取石减压，可降低病死率约20%；②无胆管梗阻的轻症胆源性AP，推荐出院后1~2周内行腹腔镜胆囊切除术，可降低AP复发风险约80%；③重症胆源性AP，待病情稳定后（发病4~6周）再行胆囊切除术，不推荐急诊胆囊切除除非合并胆囊坏疽穿孔。2.HTG-AP：治疗目标为发病24~48小时内将TG降至5.65mmol/L以下：①禁食基础上，给予胰岛素+肝素，胰岛素可激活脂蛋白脂肪酶，促进TG降解，维持血糖在4.4~8.3mmol/L；②TG>17mmol/L或常规治疗无法达标者，推荐行血浆置换，可快速降低TG，降低重症化风险约35%；③急性期禁用脂肪乳，TG降至1.7mmol/L以下才可启用脂肪类营养物质；④恢复期需长期控制血脂，坚持低脂低糖饮食、规律运动，规范服用降脂药物，维持TG<1.7mmol/L，预防复发。3.酒精性AP：强制戒酒，早期给予护肝治疗，补充B族维生素，纠正营养缺乏。4.ERCP术后AP：术前常规给予吲哚美辛栓100mg预防，预防有效率可达60%，治疗同普通AP，合并穿孔出血者及时介入或手术处理。（四）并发症的升阶梯治疗1.局部并发症处理原则：①无菌性局部并发症（急性胰周积液、无菌性坏死物积聚）：无压迫症状者无需干预，60%以上可自行吸收，定期随访即可；②有症状的无菌性坏死、压迫胃肠道/胆道者，干预时机尽量推迟至发病4周后，待坏死完全包裹后再干预，降低出血与胰瘘风险；③感染性胰腺坏死（IPN）：采用升阶梯治疗为标准方案，第一步：经验性使用可透过血胰屏障的抗生素（碳青霉烯类，或喹诺酮联合甲硝唑），根据药敏结果调整，疗程7~14天；第二步：抗生素控制不佳者，行CT/超声引导下经皮穿刺引流，或内镜下经胃/十二指肠穿刺引流，约60%IPN经引流可控制感染，无需进一步清创；第三步：引流无效者，行内镜下坏死清创或腹腔镜下坏死清创，仅在合并大出血、穿孔、广泛坏死时行开腹手术，升阶梯治疗可将IPN病死率降至15%以下，远低于早期开腹手术的30%以上病死率。2.全身并发症：脓毒症予目标性抗感染治疗，多器官衰竭予器官支持治疗，维持内环境稳定。五、特殊人群诊疗1.妊娠合并AP：发病率约1/1000~1/10000，首位病因为胆源性，其次为HTG，诊断首选超声及MRI，避免CT辐射暴露；治疗以保守治疗为主，维持水电解质平衡，目标导向液体复苏，合并胆管炎、胆管梗阻者在铅衣防护下行ERCP取石，HTG-AP积极降TG，尽量维持妊娠，病情危重威胁母体生命时终止妊娠，分娩后再处理病因。2.老年AP：占AP的20%以上，临床表现不典型，腹痛程度轻，炎症反应重，器官储备功能差，重症比例可达25%，早期需积极风险分层，液体复苏需控制速度，避免过度复苏，监测心肾功能，早期识别并发症，降低病死率。六、预后与随访预防1.预后：MAP预后良好，可完全恢复；MSAP经规范治疗后多数可康复，SAP及CRAP病死率高，存活患者约20%会遗留胰腺外分泌功能不全，15%合并胰腺内分