中国维生素A缺乏防治指南2025版

中国维生素A缺乏防治指南2025版一、概述维生素A是人体必需的脂溶性微量营养素，核心生理功能包括维持视觉发育、促进上皮细胞完整性、支持免疫功能、参与胚胎生长发育与骨骼发育。全球范围内，维生素A缺乏（VitaminADeficiency,VAD）仍是威胁公共卫生的营养问题，据世界卫生组织（WHO）2024年全球营养报告数据，5岁以下儿童维生素A缺乏人数约为1.9亿，其中学龄前儿童维生素A缺乏的公共卫生流行率为15.3%，严重维生素A缺乏导致的儿童干眼症年新增病例约25万例，其中约50%进展为不可逆失明。我国近30年来经济水平与营养供给不断改善，人群维生素A缺乏整体患病率显著下降，但不同地区、不同人群仍存在差异：根据2021-2023年中国营养与健康监测数据，我国5岁以下儿童血清视黄醇<0.70μmol/L的总体患病率为11.6%，边缘型维生素A缺乏患病率为25.7%；农村地区5岁以下儿童维生素A缺乏患病率为15.3%，显著高于城市的7.8%；6月龄以内婴儿维生素A缺乏患病率为8.1%，边缘型缺乏为30.2%，育龄女性维生素A缺乏患病率为4.6%，孕妇为7.2%，仍是我国重点防控的营养缺乏病之一。本指南基于最新流行病学数据、循证医学研究证据，结合我国人群营养实际，提出标准化的维生素A缺乏防治方案，为临床、公共卫生领域实践提供依据。二、定义与分级维生素A的营养学状态根据血清视黄醇浓度（空腹静脉血清，高效液相色谱法检测）分为4级，划分标准如下：1.维生素A充足：血清视黄醇≥1.05μmol/L2.边缘型维生素A缺乏：血清视黄醇0.70~1.04μmol/L，此时肝脏维生素A储存已经下降，但无明显临床缺乏表现，是亚临床状态，存在免疫功能下降、生长发育迟缓风险3.维生素A缺乏：血清视黄醇<0.70μmol/L，可伴或不伴临床缺乏表现，存在明确的健康损害风险4.严重维生素A缺乏：血清视黄醇<0.35μmol/L，伴随干眼症（结膜干燥、毕脱斑、角膜软化等）或夜盲症等临床表现，是导致儿童失明的主要营养性病因，同时显著增加感染性疾病死亡风险。需要注意：血清视黄醇水平受急性炎症反应影响，当机体存在感染、创伤时，血清视黄醇会出现一过性下降，需结合临床表现、C反应蛋白校正后判断营养状态，避免误诊。三、维生素A缺乏的病因与高危人群（一）主要病因1.摄入不足：天然食物中维生素A的主要来源为动物肝脏、全脂奶、蛋黄等动物性食物，以及深色蔬果中的β-胡萝卜素（维生素A原）。我国部分低收入地区、婴幼儿辅食添加阶段普遍存在动物性食物摄入不足、深色蔬果添加不足的问题，农村地区儿童人均维生素A摄入量仅为推荐摄入量（RNI）的62%，是摄入不足的主要原因。2.吸收障碍：维生素A是脂溶性维生素，其吸收需要胆汁、脂肪参与，患有肝胆疾病（胆汁淤积性肝病、先天性胆道闭锁）、胰腺疾病、慢性腹泻、乳糜泻、炎症性肠病等疾病时，会导致脂肪吸收障碍，进而引发维生素A吸收不足。研究显示，慢性腹泻儿童维生素A缺乏风险是健康儿童的2.3倍，胆道闭锁患儿维生素A缺乏患病率超过90%。3.消耗增加：感染性疾病（肺炎、腹泻、麻疹、疟疾等）、恶性肿瘤、慢性肾病时，机体代谢增强，维生素A消耗增加，同时肝脏视黄醇结合蛋白合成减少，转运能力下降，进一步加重维生素A缺乏。麻疹患儿维生素A消耗量可达健康状态的3~5倍，治疗不及时可诱发角膜软化症。4.转化障碍：维生素A原转化为活性维生素A需要依赖β-胡萝卜素15,15'-双加氧酶，锌缺乏、甲状腺功能减退等疾病会抑制该酶活性，导致β-胡萝卜素无法正常转化为活性维生素A，引发功能性维生素A缺乏。5.需要量增加：婴幼儿、孕妇、哺乳期女性对维生素A的需要量高于普通成人，未及时额外补充会引发缺乏。早产儿出生时肝脏维生素A储存量仅为足月儿的1/3~1/2，同时追赶生长对维生素A需要量更高，缺乏风险显著升高。（二）高危人群结合我国流行病学数据，维生素A缺乏的高危人群包括：6月龄~2岁婴幼儿、早产儿/低出生体重儿、贫困农村地区儿童、反复呼吸道/消化道感染儿童、患慢性消化吸收障碍疾病儿童、孕妇、育龄贫困女性，以上人群维生素A缺乏患病率均超过15%，需作为重点防控对象。四、维生素A缺乏对健康的危害（一）视觉损害维生素A是视网膜视紫红质合成的核心原料，轻度缺乏即可导致暗适应能力下降，严重缺乏引发夜盲症；结膜上皮细胞角化脱落会引发结膜干燥，形成特征性毕脱斑，进一步进展可导致角膜干燥、溃疡、软化，最终引发不可逆失明，在缺乏临床干预的情况下，角膜软化症病死率超过50%。（二）免疫功能损害边缘型维生素A缺乏即可导致黏膜屏障完整性破坏，非特异性免疫、体液免疫、细胞免疫功能全面下降，研究显示，维生素A缺乏儿童反复呼吸道感染患病率是充足儿童的1.8倍，腹泻患病率是2.1倍，肺炎、麻疹等重症感染的死亡风险升高2~3倍。补充维生素A可降低5岁以下儿童感染性疾病病死率12%~24%。（三）生长发育损害维生素A参与软骨细胞增殖分化与骨骼生长，缺乏会导致长骨生长停滞，儿童身高增长迟缓，同时会影响牙釉质发育，增加龋齿患病风险。我国队列研究显示，边缘型维生素A缺乏儿童的生长迟缓发生率是维生素A充足儿童的1.6倍。（四）胚胎发育与妊娠损害孕妇维生素A缺乏会增加流产、早产、胎儿宫内生长受限、新生儿低出生体重的风险，严重维生素A缺乏还可引发胎儿先天畸形，包括眼、泌尿生殖系统、心肺发育畸形。同时，孕妇维生素A缺乏会导致乳汁中维生素A含量下降，进一步增加婴幼儿缺乏风险。（五）其他危害近年研究证实，长期维生素A缺乏会增加缺铁性贫血的发生风险，维生素A可促进铁的吸收利用与造血功能，维生素A缺乏儿童血红蛋白水平较充足儿童低0.5~0.8g/dL，贫血患病率升高30%。此外，严重维生素A缺乏还会增加远期成年时期夜盲症、干眼症的发病风险。五、筛查与诊断（一）筛查对象本指南推荐对所有高危人群开展定期筛查：6月龄、12月龄、24月龄婴幼儿常规开展筛查；早产儿/低出生体重儿出生后1个月即开展首次筛查；反复感染、慢性消化疾病儿童每6个月筛查1次；孕妇早孕建册时、孕中晚期各筛查1次；贫困地区全人群每2年开展群体性营养监测筛查。（二）检测方法1.血清视黄醇浓度检测：是目前临床和流行病学研究通用的诊断标准，空腹静脉血清检测，高效液相色谱法准确性最高，需校正急性炎症反应（C反应蛋白>10mg/L时，结果需调整）。2.相对剂量反应试验（RDR）：对于存在肝功能异常、急性炎症的人群，RDR诊断准确性更高，原理为维生素A缺乏时肝脏视黄醇结合蛋白储存过剩，给予一定剂量维生素A后，血清视黄醇升高幅度超过20%即可诊断亚临床维生素A缺乏。3.暗适应检查：可早期发现功能性维生素A缺乏，适用于群体筛查，但受年龄、眼部疾病（如近视、白内障）干扰，特异性不足。4.膳食调查：通过24小时膳食回顾法、食物频率法评估维生素A摄入量，摄入量<70%推荐摄入量即可判定为摄入不足，可作为辅助诊断依据。（三）诊断标准1.亚临床维生素A缺乏：血清视黄醇<0.70μmol/L，无明显临床症状，符合膳食摄入不足或高危人群背景即可诊断。2.边缘型维生素A缺乏：血清视黄醇0.70~1.04μmol/L，可无临床症状，存在生长发育落后、反复感染等表现者可诊断。3.临床维生素A缺乏：除血清视黄醇<0.35μmol/L外，存在以下任一表现即可诊断：①暗适应能力下降、夜盲；②结膜干燥、毕脱斑；③角膜干燥、溃疡、软化。六、防治策略与干预方案维生素A缺乏的防治以“预防为主、分级干预、精准防控”为基本原则，结合人群特点制定差异化方案：（一）健康教育与食物营养干预1.健康教育：普及维生素A营养知识，指导备孕女性、孕妇、婴幼儿家长合理安排膳食，增加富含维生素A食物的摄入，纠正挑食、偏食习惯，强调辅食添加阶段合理补充维生素A的重要性。2.膳食指导：中国居民膳食营养素参考摄入量（2023版）推荐：0~1岁婴儿维生素A推荐摄入量（RNI）为300μg视黄醇活性当量（RAE）/d，1~4岁儿童为350μgRAE/d，4~7岁儿童为400μgRAE/d，7~14岁为600~700μgRAE/d，孕妇为770μgRAE/d，哺乳期女性为1000μgRAE/d，普通成人为700~800μgRAE/d。可耐受最高摄入量（UL）：0~1岁为600μgRAE/d，1~3岁为700μgRAE/d，4~6岁为900μgRAE/d，7~10岁为1500μgRAE/d，11岁以上及孕妇、哺乳期为2400μgRAE/d，日常膳食补充不会达到中毒剂量，无需过度担忧。推荐食物选择：优先选择动物性食物补充预形成维生素A，如每100g猪肝维生素A含量约为4972μgRAE，每周摄入1~2次（每次25g）即可满足婴幼儿一周需要；每100g全脂牛奶维生素A含量约为68μgRAE，每日摄入300~500ml可提供约200~340μgRAE；每100g鸡蛋黄维生素A含量约为438μgRAE，每日1个蛋黄可提供约200μgRAE。植物性食物中深绿色、红黄色蔬果富含β-胡萝卜素，可转化为维生素A，如胡萝卜、菠菜、芒果、南瓜等，推荐每日摄入，转化效率约为12~21:1（β-胡萝卜素μg:维生素AμgRAE），可作为膳食补充的辅助来源。（二）人群预防性补充针对高危人群，在膳食摄入不足的基础上，推荐通过补充剂预防性补充，具体方案如下：1.婴幼儿：我国婴幼儿膳食维生素A摄入量普遍仅达到RNI的60%左右，推荐从出生后15天开始补充维生素A，每日补充剂量为：0~1岁300μgRAE（1000IU），1~3岁350μgRAE（1167IU），持续补充至3岁，对于母乳喂养儿，因母乳中维生素A含量约为400~600μg/L，乳母膳食摄入不足时母乳含量更低，因此必须额外补充；配方奶喂养儿需计算配方奶中摄入的维生素A量，不足部分通过补充剂补足。早产儿/低出生体重儿：出生后1周开始补充，每日补充800μgRAE（2667IU），校正胎龄满1岁后改为每日400μgRAE，持续补充至3岁。2.孕妇与哺乳期女性：推荐每日补充700~1000μgRAE，早孕反应严重、膳食摄入不足的孕妇需全程补充，哺乳期女性补充可提高乳汁维生素A含量，保障婴幼儿摄入。3.贫困地区学龄前儿童：针对我国贫困农村地区，推荐采取WHO推荐的大剂量间隔补充方案：6~11月龄儿童每6个月补充10万IU（3万μgRAE），1~5岁儿童每6个月补充20万IU（6万μgRAE），可显著降低维生素A缺乏患病率与儿童感染病死率。（三）疾病状态下的治疗干预对于已经诊断维生素A缺乏的患者，根据缺乏程度给予针对性治疗：1.亚临床及边缘型维生素A缺乏：每日口服维生素A1500~2000μgRAE（5000~6667IU），持续补充1~3个月后复查血清视黄醇，恢复正常后改为预防性剂量维持。同时积极治疗原发疾病（慢性腹泻、肝胆疾病等），去除病因。2.临床维生素A缺乏（伴干眼症）：轻中度干眼症（仅结膜干燥、夜盲，无角膜损害）：口服大剂量维生素A，10岁以下儿童每日1万IU（3000μgRAE），10岁以上每日2.5万IU（7500μgRAE），连续服用7~10天，之后改为每日5000IU，持续2个月后复查。重度干眼症（存在角膜溃疡、软化）：立即给予口服维生素A20万IU（6万μgRAE），次日重复1次，4小时后再次给予10万IU，之后每日给予10万IU，持续2周，2周后改为每日1万IU维持。对于存在吸收障碍无法口服的患者，给予水溶性维生素A制剂肌肉注射，每日10万IU，连续3天，之后改为口服维持。同时需要眼科局部干预，给予抗生素眼膏预防感染，使用扩瞳剂防止虹膜粘连，避免按压眼球造成穿孔。3.感染性疾病合并维生素A缺乏：麻疹、肺炎、腹泻等重症感染患儿，无论是否存在维生素A缺乏临床表现，均推荐常规补充维生素A，方案为：<1岁儿童每日给予5万IU，连续2天；≥1岁儿童每日给予10万IU，连续2天，可降低重症感染病死率与并发症发生率。慢性感染反复发作者，每月补充1次10~20万IU，连续补充3个月。（四）食品安全与中毒预防天然食物来源的维生素A不会引发中毒，大剂量补充剂摄入可能引发急性或慢性中毒，需规范控制剂量：急性中毒多因一次性摄入超过100万IU（30万μgRAE）引发，表现为头痛、呕吐、颅内压升高；慢性中毒为长期每日摄入超过10万IU，表现为皮肤干燥、脱发、肝肿大、骨关节疼痛。本指南推荐的补充剂量均远低于中毒剂量，规范使用不会引发中毒，仅在误服大剂量时需要处理，多数急性中毒停药后1~2天症状即可消失，严重者给予对症支持治疗。需要注意：孕妇过量补充维生素A可能增加胎儿畸形风险，因此每日补充剂量不要超过可耐受最高摄入量2400μgRAE，常规预防性补充（每日700~1000μgRAE）不会过量，无需终止妊娠。七、公共卫生防控措施1.营养监测：将维生素A营养状况纳入全国营养与健康监测常规内容，每2年开展一次全国性监测，掌握不同地区、不同人群维生素A缺乏流行率变化，调整防控策略。2.食物强化：推广维生素A强化食品，包括强化维生素A的婴幼儿配方食品、调制乳、面粉、食用油等，针对贫困地区推行营养包补充项目，我国现有贫困地区儿童营养改善项目覆盖超过1000万儿童，项目实施后儿童维生素A缺乏患病率从18.2%下降至8.7%，效果显著，需进一步扩大覆盖范围。3.重点地区防控：针对农村偏远地区、脱贫地区，加大营养健康教育力度，落实儿童维生素A补充政策，降低地方性维生素A缺乏的发生率。4.基层能力建设：对基层儿科、妇产科、公共