肠系膜静脉血栓形成的诊断与处置急诊专家共识(2026版)

肠系膜静脉血栓形成的诊断与处置急诊专家共识(2026版)肠系膜静脉血栓形成(mesentericvenousthrombosis，MVT)是指由于各种原因导致肠系膜静脉内血栓形成，属于肠系膜缺血(mesentericischemia，MI)的重要类型之一。研究表明，MVT约占急性肠系膜缺血病例的5%～15%，是一种相对少见的疾病。由于其起病隐匿、症状非特异，是急诊疾病诊治中极具挑战性且存在潜在致命风险的血管急症之一［1－3］。血栓形成会阻碍肠道血液供应，导致患者可能出现急性或亚急性腹痛，并伴有腹胀、恶心、呕吐及便血等消化道症状。这些表现易被误诊为单纯性肠梗阻等急腹症。随着病情进展，肠道黏膜屏障受损，导致细菌和毒素移位，引发全身性炎症反应综合征。若不及时干预，可能发展为透壁性肠坏死、肠穿孔，进而导致腹膜炎、脓毒症和多器官功能衰竭，甚至死亡。研究显示，MVT患者30天内病死率可达2．4%～25．7%［4］。因此，对于不明原因的腹痛，尤其存在血栓形成危险因素者，临床医师应高度警惕，尽早进行腹部增强CT或CT静脉造影(CTvenography，CTV)检查以协助诊断。确诊后，需立即启动以抗凝治疗为核心的综合管理，并根据肠道缺血程度，评估是否需血管内治疗或外科手术干预。由于MVT进展迅速，早期诊断和及时治疗对于改善预后至关重要。目前国内针对MVT的诊疗实践尚未统一，在快速诊断流程、抗凝治疗的时机与方案、血管内介入与外科手术的适应证选择，以及长期管理策略等方面仍存在诸多争议与临床困惑。为规范临床实践并改善患者结局，中国医师协会急诊医师分会急诊外科学组与急诊外科联盟倡议组建了由国内急诊专家组成的编审委员会，结合当前关于MVT诊断与治疗的最新循证医学证据，聚焦诊疗领域的难点及争议点，遴选出本共识拟解决的关键问题，旨在为MVT的全流程管理提供基于证据的临床建议。本共识的制定严格遵循循证医学原则。英文文献检索基于PubMed、WebofScience和MEDLINE数据库开展，检索词“mesentericveinthrombosis”“acutemesentericischemia”“acutemesentericvenousthrombosis”等通过“AND”与“OＲ”进行组合;中文文献检索则依托中国知网、万方和维普数据库，以“肠系膜静脉血栓”“肠系膜缺血”及“急性肠系膜静脉血栓”等作为检索词。所有临床问题的推荐意见均基于对现有证据的系统评价，并采用GＲADE(GradingofＲecommendationsAssessment，DevelopmentandEvaluation)方法对证据质量进行分级(A、B、C、D)及对推荐强度进行划分(强推荐，弱推荐)，具体标准见表1。1MVT的定义、分类及临床表现MVT主要指血栓形成于肠系膜上静脉主干及其属支，导致所属肠管静脉回流障碍的一种急性肠系膜缺血性疾病，约占肠系膜缺血病例的5%～15%［5］，是一种较为少见的肠系膜血管阻塞性疾病［6－8］。肠系膜下静脉、脾静脉及门静脉血栓可单独发生或与之并存。MVT可根据病因分为原发性和继发性。原发性MVT主要归因于血流缓慢、血液高凝状态及内皮损伤。继发性MVT多由基础疾病诱发，如口服避孕药、雌激素使用、中－重症胰腺炎及手术创伤等［7］。在临床上按照病程MVT可分为急性(2周以内)、亚急性(2～4周)和慢性(4周以上)。由于肠系膜静脉侧支循环一般较为丰富，MVT常呈亚急性及慢性，但也存在急性进展的情况［1］。急性MVT最为凶险，其静脉回流突然受阻且侧支循环未能充分建立，导致受累肠管及肠系膜淤血、水肿甚至出血坏死。静脉阻塞会引起大量液体分布到肠壁、肠腔及腹腔内，造成患者低血容量和血液浓缩，进而导致水电解质与酸碱平衡紊乱。若延误诊断或错过最佳治疗时机，可能导致广泛性小肠坏死并引发短肠综合征，此外，大量毒素吸收可导致脓毒症，最终危及患者生命，这也是急性MVT病死率高的原因之一［9－10］。MVT的临床表现缺乏特异性，主要症状为腹痛，多呈隐匿性、渐进性，常伴随以下症状，①恶心、呕吐:较轻且不频繁，呕吐物多为胃内容物，呕吐后腹胀可稍缓解;②便血:常见且出现较早(静脉淤血导致肠黏膜充血水肿，易破裂出血)，多为黑便或暗红色血便，鲜血便少见(除非合并严重肠坏死);③腹胀:多表现为逐渐加重的腹胀，严重者可致腹腔内高压;④排便排气改变:早期多正常，腹胀明显时可出现排便次数减少，甚至完全停止排气排便。与肠系膜动脉血栓相比，MVT早期症状与体征不相符的典型特征并不明显，早期腹痛程度较轻且定位不准确，腹部压痛也较轻微;随着病情进展，患者才会出现反跳痛、腹肌紧张等腹膜炎体征，进而引发脓毒症，最终可能导致多器官功能衰竭甚至死亡。由于症状体征缺乏特异性，MVT临床误诊率与漏诊率极高，早期误诊率可达90%，常被误判为单纯性肠梗阻、胰腺炎或溃疡性结肠炎等疾病。因此，临床医生需提高对MVT的认知，对于存在血栓形成危险因素(如高凝状态、恶性肿瘤、近期手术等)的不明原因腹痛且症状与体征不符的情况，除考虑肠系膜上动脉栓塞外，还应结合病史评估MVT的可能性，以减少误诊和漏诊［2，9－10］。推荐意见1:对于存在血栓形成危险因素，出现隐匿性或进行性加重腹痛，特别是腹部体征与主观腹痛程度不符的患者，临床医生应高度警惕MVT可能，并尽早进行影像学检查以明确诊断。(证据质量:C，推荐强度:强推荐)2MVT的辅助检查与诊断2．1实验室检查目前，尚无单一的实验室检查对MVT具有诊断特异性。值得注意的是，实验室检查结果正常亦不能完全排除MVT，且不能因等待实验室结果而延误CT平扫等影像学检查。常用实验室指标包括①D－二聚体:正常参考值一般＜0．5mg/L(FEU)，敏感性较高(约90%)，但特异性较低。其主要价值在于高阴性预测值，即D－二聚体水平正常时，MVT的可能性低;而阳性结果需结合临床表象与其他检查综合判断［11］。②血乳酸:正常范围为0．5～1．6mmol/L，持续高于2mmol/L提示肠缺血进展;血乳酸水平升高(高乳酸血症)伴有代谢性酸中毒时，可能提示肠管坏死及肠系膜缺血，并与病死率增加相关。但需注意，在MVT早期，血乳酸水平可能完全正常。因此，动态监测乳酸水平对评估治疗效果和判断有无肠坏死有重要价值［12－13］。③炎症指标:白细胞计数显著升高(如＞20×109/L)、C反应蛋白(C－reactiveprotein，CＲP)或降钙素原升高，提示可能存在严重炎症反应或肠坏死，但这些指标同样缺乏特异性［14］。④其他潜在生物标志物:瓜氨酸、肠脂肪酸结合蛋白(I－FABP)、α－谷胱甘肽－S－转移酶和钴－白蛋白结合测定等在研究中显示出一定潜力，而其在急性MVT诊断中的敏感性、特异性及临床应用时机尚不明确，目前不推荐作为常规诊断依据［15－19］。确诊MVT后，应在启动抗凝治疗的同时，系统性地开展病因学检查，这对于制定个体化的抗凝策略与判断预后至关重要。首要步骤是排查常见继发性病因。所有患者均需通过病史、实验室检查(如血常规、凝血功能、肿瘤标志物、自身免疫性抗体等)，积极排查腹腔恶性肿瘤、炎症性肠病、近期手术或创伤等明确诱因。对于无上述明确继发性因素的患者，应深入筛查潜在的高凝状态。建议在血液专科医师指导下，进一步筛查获得性易栓症(如抗磷脂抗体综合征)与遗传性易栓症。需注意，蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ等遗传性缺陷的检测，为避免急性期干扰或抗凝药物影响，宜在病情稳定后或停用抗凝药一定周期后进行［20－21］。推荐意见2:对于疑似MVT的患者，应常规进行包括D－二聚体、血乳酸、血常规及炎症标志物在内的实验室检查。D－二聚体阴性有助于排除诊断，而血乳酸等指标的动态升高则警示肠缺血可能进展。所有实验室检查结果均需结合临床表现和影像学进行综合解读。(证据质量:C，推荐强度:强推荐)2．2CT平扫:急诊快速筛查与初步评估对于急性腹痛患者，腹部CT平扫是急诊最快速、最常用的首选影像学检查。其对MVT的敏感度约为70%～90%，能够提供重要的间接征象，提示MVT的可能性［2，22－23］。其征象包括①血管征象:肠系膜静脉(尤其是肠系膜上静脉)管径增宽;②肠系膜及肠壁改变:沿肠系膜静脉走形分布的肠系膜脂肪间隙模糊、密度增高(表现为“缆绳征”或“雾状肠系膜”)，小肠壁增厚、水肿;③并发症提示:肠壁积气(提示肠坏死)、门静脉积气、腹腔积液。若CT平扫发现上述任一可疑征象，或临床高度怀疑MVT但平扫未见典型表现时，均应立即进行增强CT检查。2．3增强CT/CTV:诊断与评估的金标准腹部门脉期增强CT或CTV是确诊MVT、评估病变范围及肠管活力的金标准，其敏感性和特异性均超过90%［2，22－23］。其直接诊断征象:肠系膜静脉(肠系膜上静脉、门静脉等)管腔内明确的充盈缺损，在动脉期、门脉期持续存在。缺血评估征象包括:肠壁强化程度减弱或不强化(提示缺血加重)、肠系膜水肿、腹腔积液等。需注意的是，扫描范围应覆盖全腹，并必须包括动脉期和门脉期双期相，扫描层厚建议1～2mm，门脉期延迟时间60～70s，以确保清晰显示动脉供血和静脉血栓情况。在明确MVT诊断后，需进一步对血栓负荷进行量化评估，以指导治疗策略的选择。目前评估肠系膜上静脉(superiormesentericvein，SMV)及门静脉(protalvein，PV)血栓范围最常用的分级系统为Yerdel分级(2000年)［24］，该标准同时评估SMV与PV的血栓累及程度，是肝移植及门脉系统血栓临床评估的核心标准，具体分级见表2。在实际临床工作中，也可采用仅针对SMV堵塞程度的临床简易分级，轻度:SMV血栓＜50%，血流未中断;中度:SMV血栓50%～99%，血流明显受限;重度:SMV完全闭塞，主干血流中断。影像学判断要点包括:测量血栓占SMV管腔的百分比;明确血栓范围(近端/远端/全程);评估远端SMV是否通畅，以决定是否具备血管内介入或手术取栓的条件。进行增强CT前应排除相关禁忌证包括碘对比剂过敏史、未控制的甲亢、严重肾功能不全(eGFＲ＜30)、妊娠期及二甲双胍相关肾损伤风险，且检查前需评估过敏史及肾功能，并签署知情同意书。推荐意见3:对于疑似MVT的急性腹痛患者，排除相关禁忌后应优先完成急诊腹部CT平扫以快速筛查。若CT平扫发现可疑征象或临床仍高度怀疑，必须立即进行腹部增强CT(建议采用包括动脉期和门脉期的多期扫描)以明确诊断、评估血栓范围及肠管缺血情况。增强CT/CTV是诊断MVT的金标准。(证据质量:B，推荐强度:强推荐)2．4其他影像学检查的补充价值与选择当增强CT无法及时进行、存在禁忌或需同步进行治疗时，可考虑以下检查，但其诊断效能通常不及增强CT。2．4．1数字减影血管造影(digitalsubtractionangiography，DSA)目前不作为MVT的常规诊断手段，其主要价值在于确诊后同期进行血管内介入治疗。DSA属于有创性检查，通常在其他检查诊断不明且有强烈干预指征时考虑。2．4．2多普勒超声具有无创、便捷、可床边进行的优点，适用于急诊初步筛查、孕妇、肾功能不全或碘对比剂过敏的患者。该技术需由具备腹部血管超声检查资质的医师操作，重点观察SMV主干的血流信号，能够探查其中是否存在血栓，并可评估肠系膜血管的血流动力学变化。然而，其局限性在于对操作者依赖性高，且受患者体型、肠腔内气体和配合度影响，对肠系膜静脉分支或远端血管病变的评估能力有限［25］。2．4．3磁共振静脉造影(magneticresonancevenography，MＲV)具有无辐射暴露的优势，适用于孕妇、碘对比剂过敏的患者。然而，急性MVT和严重腹痛患者可能难以耐受较长时间的MＲV检查。此外，对于体内有金属植入物(如心脏起搏器、除颤器等)的患者，MＲV是禁忌的。2．4．4其他成像技术包括核素血管造影等，目前在MVT评估中很少使用，主要受限于其较低的敏感性和临床可用性不足。推荐意见4:在无法进行增强CT检查时(如孕妇、碘对比剂严重过敏、肾功能严重不全患者)，可考虑采用彩色多普勒超声或MＲV作为替代或补充诊断手段。DSA主要用于计划同期进行血管内治疗的情况。具体选择需充分考虑每种技术的优缺点及患者的具体情况。(证据质量:C，推荐强度:弱推荐)3MVT的治疗3．1抗凝治疗3．1．1启动时机与初始方案当临床高度怀疑或明确诊断MVT，且患者无显著抗凝治疗禁忌证时，应立刻启动抗凝干预［26］。早期抗凝可有效阻止血栓进展，恢复肠系膜静脉的血流灌注，降低肠坏死的风险［27］。初始抗凝应优先选择低分子肝素(lowmolecularweightheparin，LMWH)。其具有抗Xa因子活性强、生物利用度高、半衰期稳定等特点，适用于大多数患者。推荐剂量如依诺肝素40mg每日1次皮下注射。对于肾功能严重不全［估算肾小球滤过率(eGFＲ)＜30mL/min］者，需慎用或依据抗Xa因子活性调整剂量［28］。对于血流动力学不稳定、存在极高出血风险需随时逆转抗凝效果，或计划24h内急诊手术/介入治疗的患者，可选用普通肝素。推荐初始剂量5000U静脉注射，继以12～15U/(kg·h)持续静脉输注，并根据活化部分凝血活酶时间(APTT)调整剂量，维持于正常对照值的1．5～2．5倍［29］。3．1．2长期抗凝方案患者病情稳定(通常在接受抗凝5～10d后)，且评估肠道功能恢复，可转换为口服抗凝药长期治疗。新型口服抗凝药(noveloralanticoagulants，NOACs):如利伐沙班、阿哌沙班等是长期抗凝治疗的首选。以利伐沙班为例，可先以15mg每日2次给药(前3周)，之后改为20mg每日1次维持。需根据肝肾功能调整剂量［30］。维生素K拮抗剂(vitaminKantagonist，VKA):NOACs存在禁忌或不适用时使用。如华法林起始剂量每日2．5～5mg，必须根据国际标准化比值(INＲ)监测结果进行个体化调整。VKA起效缓慢，需与肝素重叠使用至少5d，并在INＲ连续两天达标(目标范围2．0～3．0)后方可停用肝素［31］。推荐意见5:对于无肠坏死表现且无明显禁忌的MVT患者，一经确诊应立即启动抗凝治疗。初始抗凝应优先选用LMWH。待病情稳定、肠道功能恢复后，可转换为口服抗凝药长期治疗，其中NOACs优于VKA。(证据质量:B，推荐强度:强推荐)3．1．3疗程抗凝治疗的疗程取决于MVT的病因是否可逆及血栓复发风险，总体原则是在预防复发和出血风险之间取得平衡。对于首次发作、存在明确的一过性/可逆性危险因素(如近期腹部手术、创伤、短期使用雌激素、腹腔感染等)的患者，推荐在危险因素消除后进行3～6个月的抗凝治疗。对于首次发作、无明确可逆性危险因素，或危险因素持续存在的患者，推荐病因筛查，并将抗凝治疗时间延长为至少6～12个月，随后根据再评估结果决定是否继续治疗。对于血栓复发(无论是否有明确危险因素)、存在活动性恶性肿瘤或确诊为高风险的遗传性/获得性易栓症(如抗磷脂抗体综合征、抗凝血酶Ⅲ缺乏等)的患者，推荐长期抗凝治疗，并每年评估抗凝治疗的获益与风险［27，32－33］。推荐意见6:常规情况下抗凝治疗至少持续3～6个月，对于存在不可逆危险因素的患者，抗凝疗程应延长至6～12个月;若存在长期血栓复发风险，则需考虑长期(甚至终身)抗凝治疗，并定期评估持续抗凝的获益与风险。(证据质量:B，推荐强度:强推荐)3．2基础支持治疗MVT确诊后，应立即启动全面的基础支持治疗，核心目标是维持血流动力学稳定、预防继发感染并为后续治疗创造条件。所有患者均需禁食，必要时进行胃肠减压，而对于广泛肠管受累患者，放置小肠减压管的减压效果优于普通胃管。液体复苏至关重要，应积极纠正因肠道液体丢失和炎症反应导致的有效循环血容量不足，目标为维持平均动脉压＞65mmHg。在充分液体复苏后，若血压仍不达标，需使用血管活性药物，可选择对肠系膜血流影响较小的升压药物，如多巴酚丁胺、低剂量多巴胺和米力农等。但血管升压素、去甲肾上腺素等血管收缩药物可能加重肠道局部缺血，应谨慎使用［3，34］。同时，需密切监测尿量、乳酸及电解质水平，尤其注意纠正代谢性酸中毒与高钾血症［34－35］。对于可能发生过度补液和腹腔间隔室综合征的患者，应早期实施有创(如中心静脉压、膀胱内压等)监测［2］。MVT继发肠缺血可导致肠道黏膜屏障功能受损，从而增加细菌移位及脓毒症的风险。因此，应在治疗早期使用广谱抗生素［36］，建议给予MVT患者至少4d的抗生素疗程。若存在持续感染的表现，则应适当延长治疗时间［37］，并且应及时根据微生物培养结果调整抗生素治疗方案。推荐意见7:在诊断确立后的早期阶段，建议患者禁食，并给予液体复苏，纠正液体/电解质紊乱。对于存在肠缺血客观证据或全身感染迹象的患者，建议尽早经验性使用覆盖肠道菌群的广谱抗生素。(证据质量:C，推荐强度:弱推荐)MVT患者治疗过程中需要反复进行腹部体检，密切观察是否出现腹痛加剧、腹肌紧张、反跳痛等腹膜刺激征，这些症状可能提示肠坏死，需紧急进行手术干预。同时，应定期复查血常规、凝血功能(使用普通肝素时需监测APTT至目标范围)、D－二聚体及肝肾功能［38］。此外，血乳酸水平＞2mmol/L提示组织低灌注，其水平持续升高或未下降，则表明病情恶化［39］。在影像学检查方面，增强CT/CTV是评估血栓演变与肠管活力的客观标准。对于病情稳定、症状缓解的患者，可考虑在5～7d后复查以评估血栓溶解情况。一旦出现腹痛加剧、新发腹膜炎体征、乳酸水平进行性升高或血流动力学不稳定，则应立即复查增强CT或CTV，以明确有无肠坏死或血栓进展［40］。推荐意见8:接受保守治疗的MVT患者需严密动态监测，包括重点观察腹部体征变化及定期复查血乳酸、D－二聚体等实验室指标。若出现腹膜炎体征或血乳酸水平持续升高，应警惕肠坏死，紧急进行影像学复查。(证据质量:C，推荐强度:弱推荐)3．3血管内治疗近年来，随着医疗技术的发展和对MVT研究的深入，血管内治疗已成为急性MVT患者的重要治疗措施之一。在24h基础抗凝治疗后进行二次评估，若患者出现腹痛加剧、感染指标升高或血乳酸水平升高，需进行增强CT检查以评估血栓负荷。若发现血栓进展但无明确肠坏死证据，可考虑血管内治疗。血管腔内治疗方式包括经皮经肝肠系膜上静脉机械抽吸取栓及直接溶栓、经肠系膜上动脉间接溶栓，以及经手术放置的肠系膜上动脉导管溶栓［41－43］。尽管目前缺乏大型临床对照研究指导决策，但现有证据表明血管内干预能有效恢复血流并预防肠坏死［44－46］。然而，血管内治疗后再血栓风险较高(可达43%)，因此术后持续抗凝管理至关重要［45］。需要注意的是，血管内治疗的证据主要源于回顾性研究，缺乏随机对照试验支持［47］。因此，该推荐仅适用于特定的患者群体，并建议在专业医院由经验丰富的多学科团队进行操作，同时需权衡再通的获益与出血等潜在风险。推荐意见9:对于在充分抗凝基础上病情仍持续进展(表现为症状加重、乳酸水平升高、影像学显示血栓蔓延)，但无肠坏死或弥漫性腹膜炎证据的MVT患者，建议在有经验的医院由多学科团队评估后进行血管内介入治疗。(证据质量:C，推荐强度:弱推荐)3．4外科手术治疗当MVT患者出现腹膜刺激征(如压痛、反跳痛、肌紧张)时，通常提示肠壁缺血已进展为透壁性坏死及腹膜炎;若腹部增强CT/CTV显示肠壁不强化(提示血供中断)、肠壁积气、门静脉积气或腹腔游离气体，则从影像学角度提示肠坏死或肠穿孔［48－49］。一旦出现上述表现，均表明肠道已发生不可逆的缺血性损伤，保守治疗或血管内干预均无法解决组织坏死的问题，需立即进行外科手术挽救患者生命。延迟手术将直接导致腹腔严重感染、脓毒症及多器官功能衰竭，病死率显著增高［48］。对于尚未出现明确肠坏死征象的患者，规范的抗凝治疗是基础。然而，若在足量抗凝治疗下，患者的腹痛、腹胀等症状不仅未见缓解，反而持续加重，或复查影像学(增强CT/CTV等)显示血栓范围扩大、程度加重，则被视为“抗凝治疗失败”。此类情况提示单纯药物抗凝已无法有效遏制疾病进展，病情正朝着肠坏死方向发展。此时，尽管可能尚未出现腹膜刺激征，但基于病情恶化的趋势，积极考虑手术探查及干预是阻止其发展为广泛肠坏死的合理且必要的策略。因此，对于抗凝治疗下病情仍不断进展的患者，建议果断采取外科手术探查，防止更严重的后果。手术的核心原则是在清除坏死组织、控制感染的前提下，尽可能保留有活力的肠管。具体方式包括切除坏死肠段、根据术中情况选择一期吻合或肠造口，并充分引流腹腔。在手术探查过程中，对于肠管活力判断存在疑虑时，术中可考虑使用吲哚菁绿荧光显像。该方法有助于判断缺血肠管范围、明确肠管切除边界，并尽可能保留有生机的肠管，为手术决策提供重要的客观依据［50－53］。推荐意见10:对于MVT患者，一旦出现腹膜刺激征、影像学或临床检查明确提示肠坏死或肠穿孔，必须立即进行急诊手术治疗。对于经足量抗凝治疗后腹部症状与体征仍持续加重，或影像学提示血栓进展者，也应积极考虑及时进行手术探查。(证据质量:B，推荐强度:强推荐)损伤控制性手术(damagecontrolsurgery，DCS)的核心在于将手术视为一个分阶段的过程，而非一次性的终极治疗。其理念是针对生理储备已耗竭的危重患者，首次手术的目标是快速控制腹腔感染与出血，而非完成所有重建［54－56］。手术应仅限量切除已明确坏死的肠段，对活力暂不明确的肠管予以保留，以避免过多切除导致短肠综合征。此外，在肠道水肿、患者情况不稳定时，不宜实施高风险的一期吻合，可暂行肠造口或暂时关腹。术后应立即转入ICU进行积极复苏，旨在纠正低体温、酸中毒和凝血功能障碍的“致命三联征”，为后续决策创造宝贵的时间窗［57］。并在首次手术后24～48h内进行计划性二次探查手术。该策略能在危急情况下有效挽救患者生命，避免过度切除可能存活的肠管，最大限度保留肠道功能，并通过降低术后短肠综合征和多器官功能衰竭的发生率改善患者生存状况［54－55］。推荐意见11:对于合并休克、严重内环境紊乱、凝血障碍或预计需广泛肠切除等高危因素的患者，推荐实施损伤控制性手术。首次手术应快速控制污染与出血，避免进行肠管的一期吻合;待ICU复苏后，再进行计划性二次探查手术以完成确定性治疗。(证据质量:C，推荐强度:弱推荐)4MVT的长期治疗与监测MVT患者应接受长期抗凝治疗并定期监测凝血功能，以降低复发及血栓相关并发症风险。抗凝疗程需个体化制定，依据患者情况，其治疗时长可为3个月至终身治疗不等［58－59］。在药物选择上，NOACs因其口服方便、无需常规监测、出血风险较低，已成为长期抗凝治疗的首选;华法林则适用于肾功能严重不全、妊娠期或无法使用NOACs的患者，使用时需监测INＲ并维持在2．0～3．0。抗凝治疗期间均应定期评估出血风险与药物耐受性［60］。MVT的随访策略需基于血栓的病因、累及范围以及患者的出血和血栓复发风险综合制定。实验室监测包括血常规、凝血功能与D－二聚体。使用NOACs者至少每6个月复查肝肾功能［60］;D－二聚体的异常升高与MVT的形成密切相关，但将其作为MVT长期常规监测工具的证据不足，须结合患者的整体临床状况、血栓形成的根本原因及影像学结果综合判断［61］。血栓弹力图可提供全血凝固动态信息，用于评估高凝状态、指导抗凝强度及预测复发风险。在影像学监测方面，所有患者应在抗凝治疗3～6个月后复查增强CT/CTV明确血栓转归;高危患者还需每6～12个月接受腹部影像学检查以监测病情变化［58－59］。同时，必须密切观察腹痛、便血等肠缺血征象，合并门静脉血栓的患者需定期进行胃镜筛查以明确胃底静脉曲张情况。所有患者均应完成血栓倾向筛查，并对潜在的腹腔病因(如恶性肿瘤)保持临床警惕。推荐意见12:MVT患者应实施个体化、长期的随访监测，其核心包括规范抗凝治疗并动态调整疗程，定期监测基础实验室指标(血常规、凝血功能、肝肾功能)，在抗凝治疗3～6个月后行影像学评估，以及系统筛查并发症(如门静脉高压)并持续追踪与管理病因。(证据质量:C，推荐强度:强推荐)MVT的诊疗贯穿“预防肠坏死－挽救肠管－功能康复”的全过程，其病情的隐匿性与治疗环节的复杂性决定了单一科室诊疗的局限性。因此，构建一个反应迅速、决策集中、执行连贯的多学科协作团队(multidisciplinaryteam，MDT)是改善患者预后的关键。该团队应以急诊科为枢纽，负责快速识别、初步稳定及启动MDT;血管外科/介入科主导血运重建评估与实施;胃肠外科负责肠管活力判断及手术干预;重症医学科提供全程器官功能支持;影像科确保诊断的准确性与复查的及时性;血液科则指导易栓症筛查与抗凝方案的制定;药学部指导药物使用与调整。通过标准化协作流程，进行多学科联合阅片与诊疗方案制定，MDT能有效打破科室壁垒，实现从早期强化抗凝、适时介入再通到必要时的损伤控制性手术的无缝衔接与一体化管理，最终为患者争取最佳预后［62］。另外，建议基层医院在诊断或治疗困难时，及时申请上级医院远程或现场会诊;年轻医师在处理MVT患者时，建议尽早请示上级医师或多学科团队，确保诊疗规范。推荐意见13:建议医疗机构建立针对MVT的常态化MDT诊疗模式。团队核心成员应包括急诊科、血管外科/介入科、胃肠外科、重症医学科、影像科、血液科及药学部等相关专业。MDT应确保在患者就诊早期(如完成关键影像学检查后)即启动协同决策，以优化治疗流程，改善患者预后。(证据质量:C，推荐强度:弱推荐)5特殊类型MVT的诊疗建议1胰腺炎合并MVT胰腺炎是导致内脏静脉血栓(splanchnicveinthrombosis，SVT)的重要局部因素，其诊疗核心在于“兼顾”:即在积极处理胰腺炎的基础上，对SVT进行基于风险的分层管理。5．1．1风险评估与诊断5．1．1．1风险评估中度重症及重症急性胰腺炎，尤其伴有胰腺坏死、胰周积液或慢性囊肿者，应视为SVT高危人群。血栓多发生于发病后1～2周内，脾静脉最常受累，其次为PV和SMV［63］。5．1．1．2影像学检查增强CT是诊断金标准，可同步评估血栓范围与胰腺病变的严重程度。多普勒超声可作为初筛工具，但准确性易受操作者及肠气干扰［63－64］。5．1．1．3门静脉高压筛查诊断SVT后，建议行胃镜检查，以评估是否存在食管胃静脉曲张，其患病率可达20%以上［63］。5．1．2治疗策略5．1．2．1原发病治疗积极治疗胰腺炎是基础。5．1．2．2抗凝治疗指征对于无症状的孤立性脾静脉血栓，因其自发性再通率较高，可在严密监测下暂不抗凝。若SVT累及肠系膜静脉(尤其是SMV)并存在肠缺血风险或为症状性SVT，应积极考虑抗凝治疗［63－65］。推荐意见14:对于中度重症及重症急性胰腺炎［尤其伴有坏死和(或)积液］，应警惕SVT风险，尽早评估血栓风险。若血栓累及SMV或出现相关症状，建议在控制胰腺炎的同时进行抗凝治疗;对于无症状的孤立性脾静脉血栓，则可选择密切观察随访。(证据质量:C，推荐强度:弱推荐)5．2妊娠期MVT妊娠期及产褥期是女性的特殊高凝生理时期，MVT诊治必须首要兼顾母亲与胎儿(新生儿)的双重安全。5．2．1诊断要点5．2．1．1高危时期可发生于妊娠各期及产后，以妊娠晚期和分娩期最为常见，但早期妊娠亦有病例报道［66－67］。5．2．1．2诊断挑战腹痛是主要症状，但因MVT导致的内脏性腹痛定位模糊，极易与宫缩痛、胎盘早剥、卵巢囊肿蒂扭转等妇产科急症混淆，误诊率极高。临床医生需保持高度警惕。5．2．1．3影像学选择多普勒超声是首选的无辐射筛查工具。当超声无法明确诊断而临床高度怀疑MVT时，在做好腹部防护的前提下，可进行MＲV或低剂量增强CT检查，以避免延误诊断导致肠坏死等灾难性后果。5．2．2治疗策略5．2．2．1抗凝治疗LMWH不通过胎盘屏障，且出血风险相对可控，是妊娠期全程抗凝治疗的首选药物，但需注意LMWH剂量应根据孕周调整，孕中晚期可增至1．5倍常规剂量。计划分娩前12～24h应停用LMWH。产后抗凝可继续使用LMWH，或根据情况转换为华法林(在母乳喂养中相对安全)［66，68］。5．2．2．2MDT妊娠期MVT的管理必须由产科、血液科、血管外科、胃肠外科及新生儿科医生共同参与决策，制定个体化治疗方案，以最大限度保障母儿安全。5．2．2．3手术治疗若出现肠坏死、肠穿孔或弥漫性腹膜炎，应立即进行剖腹探查术。若胎儿已可存活，可同时进行剖宫产术终止妊娠。推荐意见15:妊娠期及产褥期女性发生不明原因腹痛时，应警惕MVT可能。诊断首选超声检查，必要时可在做好防护的前提下采用MＲV或低剂量增强CT以明确诊断。一旦确诊，应使用LMWH进行抗凝治疗，并通过MDT制定孕期和产后的全程管理方案。若出现肠坏死征象，必须立即实施手术干预。(证据质量:C，推荐强度:弱推荐)5．3易栓症合并MVT易栓症(遗传性或获得性)是MVT的重要病因。此类患者的诊疗核心在于“血栓急性期处理”与“终身血栓风险管理”并重。5．3．1诊断要点5．3．1．1血栓评估首选增强CT，明确血栓范围、肠壁血供及肠坏死情况;超声辅助初步筛查肠系膜静脉血流情况［5］。5．3．1．2病因诊断需同步进行系统性易栓症筛查，此为区分于其他类型MVT的关键。筛查应包括①实验室检查:抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S活性等;②基因检测:因子VLeiden突变、凝血酶原G20210A突变等;③获得性因素筛查:抗磷脂抗体等。5．3．2治疗策略5．3．2．1急性期抗凝立即启动抗凝治疗，原则同前。普通肝素或LMWH是常用初始选择。5．3．2．2长期/终身抗凝决策鉴于极高的复发风险，多数确诊易栓症的MVT患者需接受长期(常为终身)抗凝治疗。抗凝强度(如INＲ目标值)需根据具体易栓症类型进行个体化调整。5．3．2．3介入与手术指征如前文所述，但需更严格地评估出血与再栓塞风险。5．3．3系统管理与家系筛查5．3．3．1患者教育需明确告知疾病的长期性及坚持抗凝的必要性。5．3．3．2家系咨询与筛查对于遗传性易栓症，建议对一级亲属进行风险评估与筛查，以实现早期预防。推荐意见16:对于易栓症相关的MVT患者，诊疗应包括急性期处理与长期血栓风险管理。确诊后应启动系统性易栓症筛查以明确病因，并据此制定强化的、通常需要长期的个体化抗凝策略。同时，需考虑对患者家系进行血栓风险评估与筛查。(证据质量:C，推荐强度:弱推荐)MVT是一种相对少见的急腹症，早期临床表现缺乏特异性，易导致误诊与漏诊，进而显著增加肠坏死、脓毒症发生率与死亡风险。增强CT/CTV是急诊确诊、评估血栓范围及肠管活力的决定性检查;血乳酸与白细胞升高亦有助于提示疾病进展与不良结局。D－二聚体升高具有一定的早期静脉血栓提示价值，其动态变化可能提示病程演变或治疗反应，另外D－二聚体阴性对于血栓的排除作用尤为关键。早期、足量抗凝是MVT首选治疗，可显著改善再通率并降低病死率。在抗凝治疗基础上，对病情仍进展且无肠坏死证据者，及时的血管内介入治疗是重要的挽救性手段;而一旦出现肠坏死征象，则必须立即进行外科手术干预。远期方面，部分患者面临血栓复发、慢性门－肠静脉高压以及因大范围肠切除导致的短肠综合征风险。因此，系统的病因筛查、个体化的长期抗凝管理与定期随访至关重要。本共识基于现有证据，旨在规范MVT的诊疗流程，其核心在于建立以急诊多学科协作为依托的快速诊断与阶梯化治疗体系。未来，仍需通过更多高质量研究进一步优化诊疗策略，以持续改善患者的近、远期预后。参考文献［1］GnanapandithanK，FeuerstadtP．ＲeviewArticle:MesentericIschemia［J］．CurrGastroenterolＲep，2020，22(4):17．［2］BalaM，CatenaF，KashukJ，etal．Acutemesentericischemia:updatedguidelinesoftheWorldSocietyofEmergencySurgery［J］．WorldJEmergSurg，2022，17(1):54．［3］中国医师协会内镜医师分会．中国急性肠系膜缺血外科临床诊治专家共识(2025版)［J］．中国普外基础与临床杂志，2025，32(10):1189－1203．［4］WangL，WangE，LiuF，etal．Asystematicreviewandmeta－analysisonendovasculartreatmentasanattractivealternativeforacutesuperiormesentericvenousthrombosis［J］．Vascular，2022，30(2):331－340．［5］TheodoreS，XiaT，SaillantN．IntestinalIschemia－EtiologyandFoundationalConcepts［J］．NEJMEvid，2024，3(3):EVIDra2300266．［6］中国医师协会急诊医师分会，解放军急救医学专业委员会，中华医学会急诊医学分会，等．2020年中国急性肠系膜缺血诊断与治疗专家共识［J］．中国急救医学，2020，40(9):804－812．［7］FeldmanZM，WangLJ，ChouEL，etal．Venousmesentericischemiacarrieshighproceduralburdenandelevatedmortalityinpatientswithseverepresentation［J］．JVascSurgVenousLymphatDisord，2021，9(6):1479－1487．［8］杨涛，郭小榕．急性肠系膜静脉血栓形成的诊断与治疗［J］．中华血管外科杂志，2021，6(3):156－160．［9］AuduCO，SchechtmanDW，DavisFM．MesentericIschemia［J］．ClinColonＲectalSurg，2024，37(6):417－423．［10］AnsaloniL．Acutemesentericischemia:guidelinesoftheWorldSocietyofEmergencySurgery［J］．WorldJEmergSurg，2017，12(1):38．［11］KilleenＲB，KokSJ．D－DimerTest［M］//StatPearls．TreasureIsland(FL):StatPearlsPublishing，2025．［12］OldenburgWA，LauLL，ＲodenbergTJ，etal．Acutemesentericischemia:aclinicalreview［J］．ArchInternMed，2004，164(10):1054－1062．［13］FilsoufiF，ＲahmanianPB，CastilloJG，etal．Predictorsandoutcomeofgastrointestinalcomplicationsinpatientsundergoingcardiacsurgery［J］．AnnSurg，2007，246(2):323－329．［14］AkyildizH，AkcanA，OztürkA，etal．ThecorrelationoftheD－dimertestandbiphasiccomputedtomographywithmesentericcomputedtomographyangiographyinthediagnosisofacutemesentericischemia［J］．AmJSurg，2009，197(4):429－433．［15］MatsumotoS，SekineK，FunaokaH，etal．Diagnosticperformanceofplasmabiomarkersinpatientswithacuteintestinalischaemia［J］．BrJSurg，2014，101(3):232－238．［16］NuzzoA，GuedjK，CuracS，etal．Accuracyofcitrulline，I－FABPandD－lactateinthediagnosisofacutemesentericischemia［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