2026年眼科医生青光眼专项考核试卷

2026年眼科医生青光眼专项考核试卷一、单项选择题1.原发性闭角型青光眼（PACG）急性发作时，最主要的治疗措施是：A.立即口服碳酸酐酶抑制剂B.立即静脉滴注甘露醇C.立即行前房穿刺D.立即使用缩瞳剂和降眼压药物联合治疗E.立即行激光虹膜周边切开术2.关于原发性开角型青光眼（POAG）的房角镜下特征，下列描述正确的是：A.房角广泛粘连关闭B.小梁网色素显著增多C.房角结构完全正常D.房角开放，但可伴有小梁网色素沉着或Scheie分级增宽等表现E.可见大量新生血管3.正常眼压性青光眼（NTG）的诊断，最关键的依据是：A.眼压始终低于21mmHgB.具有典型的青光眼性视神经损害和视野缺损C.房角为宽角D.排除其他原因引起的视神经病变E.昼夜眼压波动大4.下列药物中，通过增加房水经葡萄膜巩膜途径外流而降低眼压的是：A.毛果芸香碱B.噻吗洛尔C.布林佐胺D.拉坦前列素E.溴莫尼定5.青光眼性视神经损害最特征性的眼底表现是：A.视盘充血水肿B.视盘周围视网膜神经纤维层（RNFL）楔形缺损C.黄斑区樱桃红斑D.视网膜出血和渗出E.视盘玻璃膜疣6.关于青光眼视野缺损的进展模式，最典型的是：A.从中心暗点开始B.从周边不规则缺损开始C.从生理盲点扩大和旁中心暗点开始，逐渐发展为鼻侧阶梯、弓形缺损D.弥漫性光敏感度下降E.同侧偏盲7.超声生物显微镜（UBM）在青光眼诊疗中的最主要价值是：A.测量角膜厚度B.评估房角结构的动态变化及睫状体位置C.测量眼轴长度D.检查玻璃体混浊E.诊断视网膜脱离8.患者，男，65岁，因“右眼胀痛伴同侧头痛、视力骤降1天”就诊。检查：右眼视力0.1，结膜混合充血，角膜雾状水肿，前房极浅，瞳孔中度散大，对光反射消失，眼底窥不入。左眼视力1.0，前房浅，房角窄。眼压：右眼55mmHg，左眼18mmHg。最可能的诊断是：A.右眼急性闭角型青光眼急性发作期B.右眼继发性青光眼C.右眼葡萄膜炎继发青光眼D.右眼新生血管性青光眼E.右眼青光眼-睫状体炎综合征9.选择性激光小梁成形术（SLT）的作用机制主要是：A.击穿小梁网，形成永久性瘘道B.汽化切除部分小梁组织C.通过光化学效应，激活小梁网细胞生物学功能，促进房水外流D.造成房角粘连，减少房水生成E.收缩睫状体，减少房水分泌10.在儿童青光眼（特别是原发性先天性青光眼）中，最具特征性的临床表现是：A.畏光、流泪、眼睑痉挛B.角膜直径增大（牛眼）、角膜水肿、后弹力层破裂（Haab纹）C.结膜充血D.瞳孔散大E.晶状体脱位二、多项选择题1.下列哪些属于青光眼的高危因素？A.高眼压症（眼压>21mmHg但无视神经损害）B.青光眼家族史（尤其是一级亲属）C.高度近视D.长期全身应用糖皮质激素E.心血管疾病如低血压、血管痉挛2.可用于评估青光眼视神经损害及其进展的客观检查方法包括：A.标准自动视野计检查（如Humphrey视野计）B.光学相干断层扫描（OCT）测量视网膜神经纤维层（RNFL）厚度和黄斑区神经节细胞复合体（GCC）厚度C.眼底立体照相D.视觉诱发电位（VEP）E.眼压测量3.关于前列腺素类药物（如拉坦前列素、曲伏前列素等）在青光眼治疗中的特点，正确的有：A.降眼压幅度大，通常可降低眼压25%-35%B.主要通过增加葡萄膜巩膜途径房水外流降眼压C.每日只需用药一次，依从性好D.常见副作用包括结膜充血、睫毛增长、虹膜颜色加深、眶周脂肪萎缩等E.可与其他各类降眼压药物联合使用4.下列哪些情况属于“恶性青光眼”（睫状环阻滞性青光眼）的易患因素或诱因？A.闭角型青光眼，特别是眼前段狭小者B.抗青光眼滤过手术后（尤其是小梁切除术）C.长期使用缩瞳剂（如毛果芸香碱）D.白内障摘除手术后E.眼外伤后5.关于剥脱综合征（PEX）与青光眼的关系，正确的描述是：A.PEX是导致开角型青光眼的重要原因之一B.PEX可同时导致开角型和闭角型青光眼C.与原发性开角型青光眼相比，PEX性青光眼通常眼压更高、波动更大、病情更重D.晶状体悬韧带脆弱，白内障手术并发症风险增加E.双眼通常同时对称发病三、名词解释1.房水闪辉2.眼压峰值3.青光眼性视杯凹陷4.色素播散综合征5.相对性传入性瞳孔障碍（RAPD）四、简答题1.简述原发性闭角型青光眼（PACG）的临床分期及各期主要特点。2.列举三种常用的房角镜检查分级系统（至少写出名称和提出者），并简要说明其临床意义。3.简述青光眼药物治疗中“目标眼压”（或靶眼压）的概念及其设定的主要依据。4.简述急性闭角型青光眼与急性虹膜睫状体炎继发青光眼的鉴别要点。五、论述题1.试述原发性开角型青光眼（POAG）的发病机制研究现状，并阐述其与高眼压症（OHT）和正常眼压性青光眼（NTG）的相互关系及临床处理策略的异同。2.患者，女性，72岁，因“双眼视物模糊进行性加重2年”就诊。既往有高血压病史10年，控制尚可。眼科检查：双眼视力0.5（矫正无提高），眼压：右眼28mmHg，左眼26mmHg（非接触式眼压计测量）。中央角膜厚度：右眼520μm，左眼525μm。前房深度正常，房角镜检查示双眼宽角。眼底检查：双眼视盘杯盘比（C/D）约0.8，下方盘沿变窄，视网膜神经纤维层（RNFL）OCT示双眼下方及颞上方RNFL变薄。Humphrey视野计24-2程序检查示双眼鼻侧阶梯及旁中心暗点。请根据以上资料：（1）给出最可能的诊断及诊断依据。（2）制定详细的初始治疗方案（包括治疗目标、具体措施）。（3）阐述长期随访管理中需要监测的主要指标及其意义。六、病例分析题患者，男性，58岁，因“左眼红、痛、视力下降3天”来急诊。患者3天前无明显诱因出现左眼胀痛，伴同侧偏头痛、恶心、呕吐一次，视物模糊，自滴“消炎眼药水”无效。既往史：5年前体检发现“双眼远视，前房浅”，未予重视。否认糖尿病、高血压病史。眼科检查：右眼视力1.0，左眼视力指数/眼前30cm。右眼结膜无充血，角膜清，前房中央深度约2.0CT，周边1/4CT，瞳孔圆，直径3mm，对光反射灵敏，晶状体轻度混浊，眼底视盘边界清，C/D=0.4。左眼结膜混合充血（+++），角膜上皮弥漫性雾状水肿，角膜后可见少量色素性KP，前房极浅，中央<1.0CT，周边虹膜几乎贴附角膜，瞳孔垂直椭圆形散大约5mm，对光反射消失，晶状体前囊可见少量色素沉着，眼底完全窥不入。眼压：右眼19mmHg（Goldmann压平眼压计），左眼65mmHg（Tonopen笔式眼压计测量）。房角镜检查（右眼）：静态下见虹膜根部膨隆，房角入口狭窄，可见部分睫状体带，Scheie分级为窄III-IV。左眼因角膜水肿无法检查。请回答：1.该患者左眼最可能的诊断是什么？右眼处于什么状态？2.为明确诊断和指导治疗，除上述检查外，急诊还应尽快进行哪两项关键的眼部检查？（请说明检查目的）3.请列出针对该患者左眼急性发作期的紧急处理措施（药物，按使用顺序）。4.待左眼急性发作控制、角膜透明后，应建议患者进行何种预防性激光治疗？其原理是什么？答案与解析一、单项选择题1.D。急性闭角型青光眼发作时，治疗原则是迅速降低眼压，保护视功能。联合使用缩瞳剂（如毛果芸香碱）收缩瞳孔，拉开虹膜根部开放房角；同时使用高渗剂（如甘露醇）、碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）、β受体阻滞剂等快速降低眼压，为后续激光或手术治疗创造条件。前房穿刺是药物无法控制时的备选应急措施，并非首选。2.D。POAG的房角特征是“开放的”，但并非完全正常。镜下可见房角结构开放，但小梁网常有色素沉着，且随着年龄增长，小梁网可能增厚（Scheie分级增宽），这些都是房水外流阻力增加的可能形态学基础。3.B。NTG的核心是存在特征性的青光眼性视神经损害和视野缺损，而眼压始终在统计学的正常范围（通常指≤21mmHg）内。A选项是必要条件但非充分条件，C、D是支持诊断的条件，但根本依据是特征性的视神经和视野改变。4.D。前列腺素类药物（如拉坦前列素）是当前一线用药，其主要作用机制是增加房水经葡萄膜巩膜通道的外流。A主要收缩睫状肌，牵拉小梁网增宽间隙；B减少房水生成；C抑制碳酸酐酶减少房水生成；E主要通过减少房水生成和增加葡萄膜巩膜外流双重机制。5.B。青光眼性损害始于视网膜神经节细胞及其轴突，RNFL的局限性楔形缺损或弥漫性变薄是OCT上的早期客观征象。A多见于视神经炎或缺血；C见于视网膜中央动脉阻塞；D多见于视网膜静脉阻塞或糖尿病视网膜病变；E为假性青光眼表现之一。6.C。青光眼视野缺损的进展遵循从近生理盲点区开始，逐渐向心性、弧形扩展的规律，与视网膜神经纤维的走行分布密切相关，这是其典型模式。7.B。UBM利用高频超声，能清晰地显示虹膜、睫状体、后房、悬韧带及房角结构的横断面影像，尤其适用于观察动态光线下房角的变化、睫状体的位置和形态，对闭角型青光眼的分型、发病机制研究和恶性青光眼的诊断有不可替代的价值。8.A。典型的急性发作症状（眼痛头痛、视力下降）、体征（混合充血、角膜水肿、前房极浅、瞳孔固定散大）、极高的眼压以及对侧眼存在浅前房窄房角的解剖基础，均符合急性闭角型青光眼急性发作期的诊断。9.C。SLT是一种低能量、短脉冲的Nd:YAG激光，其作用机制并非破坏小梁网组织，而是通过选择性作用于色素性小梁网细胞，产生光化学和生物调节效应，改善小梁网细胞功能，促进房水外流，且可重复治疗。10.B。婴幼儿眼球壁较软，高眼压会导致眼球扩张，表现为角膜直径增大（>12mm）、角膜水肿混浊，后弹力层因过度拉伸而破裂，形成特征性的、与角膜缘平行的线状混浊（Haab纹）。A是常见症状，但非特异性。二、多项选择题1.ABCDE。所有选项均为公认的青光眼高危因素。高眼压是主要风险；家族史提示遗传易感性；高度近视眼轴长、视神经脆弱；糖皮质激素可升高眼压并损害小梁网；低血压和血管痉挛可能导致视神经灌注不足。2.ABC。A是功能评估的金标准；B是结构评估的客观、定量、可重复的重要工具；C是记录视盘形态、进行纵向对比的传统可靠方法。D对青光眼诊断特异性不高；E是风险因素评估，非视神经损害的直接评估。3.ABCDE。所有描述均正确。前列腺素类药物是目前单药降压幅度最大的一线用药，通过独特的葡萄膜巩膜途径，每日一次，但有一系列与增加前列腺素F2α活性相关的局部副作用，且可与其他机制药物协同。4.ABC。恶性青光眼多见于眼前段狭小的闭角型青光眼患者，抗青光眼术后（尤其是滤过手术）或长期使用缩瞳剂是常见诱因，因这些情况可能导致或加重睫状体肿胀、晶状体-虹膜隔前移，引起睫状环阻滞。D和E也可能发生，但非最常见或特异性诱因。5.ABCD。PEX是青光眼的重要继发原因，其剥脱物质堵塞小梁网导致开角型，也可促使瞳孔阻滞或推挤虹膜前移导致闭角型。PEX性青光眼通常比POAG更严重，对药物反应差，且因悬韧带问题增加手术风险。E错误，PEX常为单眼或双眼不对称发病。6.ABD。滤过手术失败的主要原因是伤口愈合过程中成纤维细胞增殖导致滤过道瘢痕化。A、B、D均为抑制该过程的有效药物。C（前列腺素类）不用于此目的；E（高渗剂）仅用于短期降压。7.ABCE。PAC的诊断标准是基于房角关闭的解剖特征（房角粘连或功能关闭），无论眼压是否升高或有无视神经损害。D描述的是PACG。8.ABD。A、B是青光眼视神经损害的直接眼底特征。C（Fuchs斑）是病理性近视黄斑病变的表现；D（血管屈膝）是视杯扩大加深后血管形态的改变；E（视网膜出血）并非青光眼特征，多见于血管性或其它疾病。9.ABCD。所有选项均是OCT在青光眼诊疗中的成熟且重要的应用。E主要用于黄斑疾病诊断。10.ABE。对于药物无法控制眼压、或无法耐受药物治疗、或依从性差的患者，激光或手术是合理的升级治疗选择。C错误，视野缺损一旦发生即不可逆，治疗目标是控制病情不再恶化；D错误，即使眼压“正常”，若视神经损害仍在进展，仍需强化治疗。三、名词解释1.房水闪辉：指房水中蛋白质含量增加，在裂隙灯显微镜窄光带斜照下，于前房内可见到的灰白色光束现象，形似阳光穿过灰尘飞扬的房间（丁达尔现象）。是血-房水屏障破坏、血管通透性增加的标志，常见于葡萄膜炎、眼内炎、眼外伤及某些青光眼急性发作后。2.眼压峰值：指个体在24小时眼压波动中达到的最高眼压值。由于眼压具有昼夜波动性，单次门诊测量可能无法捕捉到峰值。了解眼压峰值对于青光眼，尤其是正常眼压性青光眼和眼压控制不佳患者的病情评估与治疗调整至关重要。3.青光眼性视杯凹陷：指由于青光眼性视网膜神经节细胞轴突进行性丢失，导致视盘中央的生理凹陷进行性扩大和加深。其特点是与视野缺损相对应的局限性盘沿丢失（最常见于下方和上方），形成垂直径大于水平径的竖椭圆形大凹陷，可见血管屈膝爬行。4.色素播散综合征：一种以虹膜后表面色素上皮脱失、色素颗粒释放并沉积于眼前段各结构为特征的综合征。色素沉积在小梁网可导致房水外流受阻，引起继发性开角型青光眼，即色素性青光眼。多见于年轻男性、近视患者，可能与虹膜后凹、与晶状体悬韧带摩擦有关。5.相对性传入性瞳孔障碍（RAPD）：又称Marcus-Gunn瞳孔。检查时，用光交替照射双眼，当光线从健眼移至患眼时，患眼瞳孔出现反常的散大（而非正常的持续收缩）。这表明患眼相对于健眼存在传入性视路（主要是视网膜至视交叉前）的功能损害。在青光眼中，若双眼损害程度不对称，可出现RAPD，提示损害较重一侧的视功能受损更显著。四、简答题1.原发性闭角型青光眼（PACG）的临床分期：临床前期：具有浅前房、窄房角的解剖特征，但从未发生过房角关闭。可无任何症状。先兆期（间歇发作期）：在诱因下出现一过性房角关闭，导致眼压急性升高。表现为轻度眼胀痛、虹视、视朦，休息后可自行缓解。发作时可见眼压升高、轻度充血、角膜水肿等。急性发作期：房角大部分或全部突然关闭，眼压急剧升高。出现剧烈眼痛头痛、恶心呕吐、视力严重下降。体征包括混合充血、角膜水肿、前房极浅、瞳孔固定散大、眼压常在50mmHg以上。缓解期（间歇期）：急性发作经治疗或自行缓解后，房角重新开放，眼压恢复正常。可遗留瞳孔散大、虹膜节段性萎缩、青光眼斑等“三联征”。慢性期：急性发作后房角未完全重新开放，形成广泛粘连，眼压持续中度升高。逐渐出现视神经损害和视野缺损。绝对期：视功能完全丧失（无光感）。眼压可能持续升高，常伴有剧烈疼痛，眼球结构可能受损。2.房角镜分级系统：Scheie分级法：根据房角结构的可见范围分级。宽角（所有结构可见）；窄I（动态下可见睫状体带）；窄II（动态下可见巩膜突）；窄III（动态下可见前部小梁）；窄IV（仅见Schwalbe线或更少）。用于静态描述房角宽度。Shaffer分级法：根据房角隐窝角的角度分级。0°（关闭）；10°（窄IV）；20°（窄III）；20°-35°（窄II）；35°-45°（宽角）。更侧重于角度的功能性评估。Spaeth分级法：综合编码系统，包括虹膜根部插入位置（A-E）、房角隐窝角宽度（0-40°）、周边虹膜形态（r，s，p，b等）及虹膜色素（0-4）。最为详尽，能提供房角形态的全面信息。临床意义：统一描述标准，便于交流；评估房角关闭风险，指导PACG的诊断与预防性治疗（如激光虹膜切开术的指征）；判断青光眼类型；评估手术难易度。3.目标眼压（靶眼压）：概念：指为阻止青光眼性视神经损害进一步发生或进展，而需要将眼压控制并维持在其下的一个预设的眼压范围或上限值。它是一个个体化、动态的治疗目标。设定依据：基线眼压水平：初始眼压越高，需要降低的幅度通常越大。视神经损害程度：损害越重，目标眼压需设定得越低。视野缺损的严重程度和进展速度：进展快者需更低的眼压。其他危险因素：如高龄、心血管疾病、正常眼压性青光眼、中央角膜薄、家族史阳性等，需设定更低目标。治疗过程中的反应：根据视神经和视野的稳定性动态调整。4.急性闭角型青光眼与急性虹膜睫状体炎继发青光眼的鉴别：症状：前者眼痛头痛剧烈，伴恶心呕吐；后者以眼痛、畏光、流泪为主，头痛较轻。视力：前者骤降严重；后者逐渐下降，程度相对较轻。充血：前者为混合充血；后者以睫状充血为主。角膜：前者上皮雾状水肿；后者一般透明，后壁有灰白色尘状或羊脂状KP。前房：前者极浅；后者深度正常或加深，房水闪辉明显。瞳孔：前者散大、固定、常呈竖椭圆形；后者缩小、常呈不规则形（后粘连所致）。眼压：前者极度升高（常>50mmHg）；后者轻至中度升高。治疗反应：前者对缩瞳剂（早期）和降眼压药有效；后者对散瞳剂和糖皮质激素有效。五、论述题1.POAG发病机制与OHT、NTG的关系：POAG发病机制：尚未完全阐明，认为是多因素疾病。核心是视网膜神经节细胞（RGC）进行性凋亡。主要学说包括：机械压力学说：筛板水平眼压诱导的机械性压迫，直接损伤轴浆流，损害RGC。血管缺血学说：视神经乳头血流灌注不足或自我调节能力受损，导致RGC缺血缺氧。易感因素包括低血压、血管痉挛、血液流变学异常等。谷氨酸兴奋毒性、氧化应激、免疫因素、神经营养因子剥夺等也参与其中。目前认为，眼压是主要的可干预风险因素，但个体对眼压的耐受性（“眼压依赖性”）差异很大，这取决于视神经的“脆弱性”，后者由遗传、血管、解剖（如筛板结构）等多因素决定。相互关系：OHT：眼压高于统计学上限，但无视神经结构和功能损害。可视为青光眼发生的一个强风险状态，部分OHT患者会发展为POAG。处理重点是定期监测，若出现高危因素或损害迹象则开始治疗。NTG：具有典型的青光眼性视神经损害和视野缺损，但眼压始终在正常范围内。其本质是视神经对眼压的耐受性极低，或非眼压因素（如血管因素）占主导。是POAG的一个特殊亚型。POAG：涵盖了从以眼压因素为主到以非眼压因素为主的连续疾病谱。OHT和NTG可被视为这个谱系的两端。临床处理策略异同：相同点：一旦确诊青光眼性损害（POAG/NTG），治疗目标都是通过降低眼压（对NTG而言，是降至更低的“安全”水平）和/或改善视神经血供，阻止或延缓损害进展。监测手段（视野、OCT）相同。不同点：治疗阈值：OHT一般观察，高危者或出现损害迹象才治疗；POAG一旦诊断即开始治疗；NTG诊断后通常也需治疗，即使眼压“正常”。目标眼压：POAG的目标眼压基于基线眼压和损害程度；NTG的目标眼压通常设定得更低（如降低基线眼压的30%或更低，或设定在15mmHg以下）。治疗侧重点：POAG以降眼压为绝对核心；NTG在积极降眼压的同时，需更多关注并处理可能的血管危险因素（如夜间低血压、血管痉挛）。药物选择：原则相似，但NTG可能更倾向于选择理论上或有些证据提示可能改善血流的药物（如某些前列腺素类药物、溴莫尼定），但证据级别有待提高。2.病例分析：（1）诊断：原发性开角型青光眼（双眼，中期）。诊断依据：①眼压升高（校正角膜厚度后眼压仍高于21mmHg）；②房角开放（宽角）；③特征性青光眼性视神经损害（大杯盘比、盘沿变窄、RNFL变薄）；④特征性青光眼性视野缺损（鼻侧阶梯、旁中心暗点）；⑤排除其他继发因素（前房深度正常，无其他异常体征）。（2）初始治疗方案：治疗目标：将眼压控制在目标眼压范围内（根据患者年龄、损害程度、基线眼压，初始目标可设定为18mmHg以下），以阻止视神经和视野损害的进一步进展。具体措施：药物治疗：首选前列腺素类药物（如拉坦前列素滴眼液，每晚一次）作为单药起始治疗，因其降压幅度大，使用方便。患者教育：详细告知疾病性质（慢性、终身性、不可逆性）、治疗目的（控制而非治愈）、遵医嘱用药的重要性、可能的药物副作用及定期复查的绝对必要性。生活方式建议：避免一次性大量饮水，保持情绪稳定，避免在暗处长时间停留（虽然对POAG影响小于PACG），适度有氧运动。（3）长期随访监测指标及意义：眼压：评估治疗效果的直接指标。需在一天中不同时间点测量，了解眼压波动及是否达标。视野（如Humphrey视野计）：评估视功能损害程度和进展的金标准。通常每6-12个月复查一次，通过趋势分析判断病情是否稳定。视神经结构评估：①眼底立体照相：直观记录视盘形态，便于长期对比。②OCT（RNFL/GCC）：定量、客观、高重复性地测量视网膜神经纤维层和黄斑区神经节细胞复合体厚度，能比视野更早地检测到结构上的细微进展。通常每6-12个月复查。中央角膜厚度（CCT）：已测，用于校正眼