急危重症护理学-第十章

第一节超高热危象超高热危象指高热（超过41℃）同时伴有抽搐、昏迷、休克、出血等。人体腋下温度正常为36℃~37℃，低热为37℃~38℃，中等热为38℃~39℃，高热为39℃~40℃。持续高热对身体损害很大，体温超过42℃可使某些酶的活性丧失，可促使肌肉细胞快速代谢，造成横纹肌溶解、代谢性酸中毒、肌肉僵硬甚至心血管系统的改变，乃至造成严重脑组织的损伤，为临床常见急症，如不适当处理，可造成病人死亡。一、病因（一）感染性高热下一页返回第一节超高热危象各种细菌、病毒、真菌、寄生虫、支原体、螺旋体、立克次体等病原体引起的全身各系统器官的感染，以细菌和病毒感染常见，如化脓性胆管炎、肝脓肿、骨髓炎等。病原体的代谢产物或其毒素作用于白细胞产生致热源，致热源作用于体温调节中枢引起发热。（二）非感染性高热1.变态反应性内源性或外源性致热源，刺激体内致热源细胞，产生并释放致热源物质，如某些结缔组织病（成人Still病、系统性红斑狼疮等）、输液中含有致热源、药物热及癌症等。2.中枢性体温调节中枢受损，使体温调定点上移，调温效应器发生反应，造成产热大于散热。上一页下一页返回第一节超高热危象常见于：①物理性因素，如中暑；②化学性因素，如安眠药中毒；③机械性因素，如脑外伤、脑出血、脑肿瘤等。3.内分泌与代谢疾病如甲状腺危象。二、病情评估（一）流行病学资料（1）了解病人发病的地区，病人是否来自可能的传染病流行地区等，详细了解其可能的接触史。（2）根据发病的季节进行病情判断。某些高热性疾病有很强的季节性，如胃肠道感染、乙脑、疟疾在夏季多见，而呼吸道感染、流脑在冬春季发病率较高。上一页下一页返回第一节超高热危象（二）评估发热的特点包括起病急缓、热型、伴随症状等。1.伴随症状发热前寒战多为感染性疾病，如急性胆囊炎、大叶性肺炎、化脓性疾病等；伴随头痛、呕吐、昏迷者见于菌痢、流脑、乙脑、蛛网膜下腔出血、脑出血等；伴随关节肿痛见于风湿热、结缔组织病；伴随淋巴结、肝脾肿大见于血液病、癌肿；伴随恶心、呕吐、腹痛、腹泻见于急性胃肠炎、细菌性痢疾等；伴随出血见于白血病、再生障碍性贫血、败血症；伴随皮疹见于风疹、水痘、流脑等。2.热型上一页下一页返回第一节超高热危象稽留热，体温持续升高，1日内体温上下波动不超过1℃，多见于肺炎、伤寒、钩端螺旋体病；间歇热、高热和正常体温交替出现，多见于疟疾、淋巴瘤等；弛张热，体温超过39℃，1日内体温上下波动在2℃以上，多见于败血症、脓毒血症、风湿热、心内膜炎等；不规则热，发热无规律，多见于癌性发热、流感、支气管肺炎等。（三）体格检查（1）监测体温、呼吸、脉搏的变化。测量体温以口温或肛温为宜，监测过程中应保持同一测量部位，注意测量口温的时间不要安排在病人刚喝过热饮、冷饮、吸烟或过度呼吸之后。（2）检查病人的面容、皮肤黏膜有无皮疹、瘀点，淋巴结及肝脾有无肿大以及肺部、腹部有无病理性体征。上一页下一页返回第一节超高热危象（3）肛门指检，男性应检查外生殖器，女性应查骨盆、外阴等。（四）实验室检查1.常规检查包括血、尿、大便常规，必要时进行脑脊液检查、胸腹腔或心包腔积液检查以及关节腔或某些囊肿的穿刺液检查。2.血液生化检查包括血清电解质、血清酶、血沉、类风湿因子、免疫学检查等。3.微生物学检查细菌或病毒培养，标本来源包括咽喉部、尿道、肛门、阴道、子宫颈及血液等。4.影像学检查包括X线、B超、CT等，一般不作为常规检查。上一页下一页返回第一节超高热危象（五）病情诊断病人出现寒战、呼吸急促、烦躁、抽搐、休克、昏迷时，应警惕超高热危象的发生，准确地测量体温并加以诊断。即使经过收集完整病史，仔细体格检查，常规实验室检查，仍有一部分病人不能明确诊断，称为原因不明发热。三、救治与护理（一）降温迅速有效地将体温降至38.5℃是治疗超高热危象的关键。1.物理降温首选，适用于高热而循环良好的病人。上一页下一页返回第一节超高热危象（1）冰敷：用冰帽、冰袋装上适量冰块，置于前额、腋窝、腹股沟、腘窝等大血管走行处。（2）擦浴：对寒战、四肢末梢厥冷的病人，用32℃~35℃温水擦浴，以免寒冷刺激而加重血管收缩。对高热、烦躁、四肢末梢灼热者，可用冷水擦浴降温。也可用30％~50％酒精擦拭。（3）冷水浸浴：病人取半坐卧位，浸于15℃~16℃的冷水中，水面不超过病人的乳头平面。每10~15min应将病人抬离水面，测肛温一次。主要针对中暑高热病人。在此过程中要随时控制水温，使之保持恒定。上一页下一页返回第一节超高热危象（4）体内降温：用4℃~10℃的5％葡萄糖盐水1000ml，快速静脉滴入，也可用4℃~10℃的葡萄糖盐水灌肠。用于中暑高热病人。（5）物理降温注意事项：①擦浴方法自上而下，体温降至38.5℃左右；②不宜在短时间内将体温降得过低；③伴皮肤感染或有出血倾向者，不宜皮肤擦浴；④注意维持水电解质平衡；⑤遵循热者冷降，冷者温降的原则。2.药物降温药物可防止肌肉震颤，减少机体分解代谢，扩张周围血管，减少产热而利于散热。常用药物有阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）、氯丙嗪、地塞米松、氨基比林等。用药时要防止病人虚脱。上一页下一页返回第一节超高热危象3.冬眠降温使用以上措施体温仍在39℃以上，尤其是烦躁、惊厥的病人，可在物理降温的基础上使用人工冬眠药物。常用冬眠Ⅰ号（哌替啶l00mg、异丙嗪50mg、氯丙嗪50mg）全量或半量静脉滴注，可以降温、镇静、消除低温引起的寒战及血管痉挛等。但该药物可引起血压下降，使用前应补足血容量、纠正休克，使用过程中监测血压。（二）病情观察1.观察病人的神志、生命体征、出入量以及末梢循环等变化特别注意体温的变化，每4h测体温一次，体温稳定下降至39℃以下后，可每日测体温4次。当体温超过39℃时，应及时给予降温。2.观察物理、药物降温的效果上一页下一页返回第一节超高热危象避免降温速度过快、幅度过大，造成病人虚脱，对于大汗的病人，要注意补足液体。3.观察伴随症状的变化如寒战、大汗、咳嗽、呕吐、腹泻、皮疹、出血等。（三）一般护理1.环境及休息环境安静舒适、温度适宜，保持室内空气新鲜，定时开窗通风，但注意防止病人受凉。卧床休息。2.安全护理烦躁、高热惊厥者应加床档，适当约束四肢，防止坠床。必要时应用镇静剂。3.加强呼吸道管理呼吸困难者，给予氧气吸入。上一页下一页返回第一节超高热危象保持呼吸道通畅，给予雾化吸入，拍背，协助病人咳痰；咳嗽无力或昏迷无咳嗽反射者，必要时可行气管切开，吸出气道内的分泌物。4.饮食护理鼓励病人多饮水、多吃新鲜水果和蔬菜，且饮食以清淡、细软、易消化、高热量、高维生素、高蛋白、低脂肪饮食为主。5.皮肤护理降温过程中大汗的病人，及时更换衣裤被褥，保持干爽、清洁、舒适。6.口腔护理注意清洁口腔，防止感染及黏膜溃破。7.心理护理注意病人心理变化，及时对其疏导，使之积极配合治疗和护理。上一页下一页返回第一节超高热危象（四）病因治疗1.已明确病因者，积极进行病因治疗。2.对高度怀疑的疾病，可作诊断性治疗。3.对原因不明的发热，应进一步观察检查。（五）支持治疗补充营养和水分，保持水、电解质平衡，保护脑、心、肾功能，防治并发症。上一页返回第二节高血压危象高血压危象指高血压病人在某种诱因作用下，血压在短时间内突然急剧升高，收缩压≥260mmHg，舒张压≥120mmHg，伴有头痛、烦躁及神经功能障碍等表现，并引起心脏、脑、肾等主要靶器官功能严重受损的并发症。目前临床还有一种诊断标准，若舒张压高于140~150mmHg和/或收缩压高于220mmHg，无论有无症状亦应视为高血压危象。高血压危象的常见诱因包括精神创伤、过度紧张、过度劳累、应用拟交感神经药物、突然停用降压药、寒冷刺激及月经期或更年期内分泌失调等。下一页返回第二节高血压危象一、病因和类型1.缓进型（良性）或急进型（恶性）高血压缓进型高血压早期多无症状，往往是偶然发现。开始表现为全身细小动脉痉挛，呈间断性，血压亦处于波动状态，其后血压呈持续性升高。急进型高血压是指病情一开始即为急剧进展，或经数年的缓慢过程后突然迅速发展。常见于老年人和40岁以下的青年人，临床上表现血压显著升高，常持续在200/130mmHg以上，眼底检查可见视网膜出血或渗出。2.肾性高血压包括肾动脉狭窄、急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾脏结缔组织病变所致高血压。上一页下一页返回第二节高血压危象3.内分泌型高血压主要见于嗜铬细胞瘤，发作时，突然释放大量儿茶酚胺入血，引起严重的血压和代谢紊乱。少数可由于高血压病人服用单胺氧化酶抑制剂、三环抗抑郁药而诱发。4.妊娠高血压综合征是妊娠期妇女所特有而又常见的疾病，以高血压、水肿、蛋白尿、抽搐、昏迷、心肾功能衰竭为临床特点。5.主动脉夹层血肿和脑出血主动脉夹层血肿是循环血液进入主动脉壁内形成的血肿，起病急骤，本病多见于40~70岁的中老年人，约有70％的病人有高血压病史，这可能是由于高血压使主动脉长期处于应激状态，使中层弹性组织发生退行性变所致。主动脉夹层动脉瘤破裂多在起病数小时至数日内死亡。6.头颅外伤等引起的血压持续性升高。上一页下一页返回第二节高血压危象二、病情评估（一）病史收集询问病人高血压病史以及近期有无受精神创伤、情绪激动、过度疲劳和内分泌功能失调等诱发因素的刺激。（二）血压升高的特点1.突然性血压急剧升高。2.临床上常伴有急性靶器官的损伤。3.发生高血压脑病。4.病变具有可逆性，多数在及时采取有效的降压措施后，症状缓解，异常体征消失。上一页下一页返回第二节高血压危象（三）辅助检查1.实验室检查包括尿常规、血生化（钾、肌酐、总胆固醇、血脂、血糖、肾功能等）。2.心电图、超声心动图。3.胸部X线。4.动态血压监测可以确定个体血压的昼夜节律变化，为高血压的时间治疗提供可靠依据，而且可以评价降压效果。（四）病情诊断（1）有高血压病史。上一页下一页返回第二节高血压危象（2）存在诱发因素如精神创伤、情绪激动、寒冷刺激、过度疲劳和内分泌功能失调等。（3）收缩压260mmHg，舒张压可达120mmHg以上。三、救治与护理（一）迅速降压1.降压幅度一般将血压控制在160~180/100~110mmHg较为安全。2.降压速度尽快将血压降至安全水平，否则预后较差。3.降压药的选择硝普钠为快速降低血压的首选药物，是强有力的血管扩张剂，起效快，开始20μg/min，视血压和病情可逐渐增至200~300μg/min。上一页下一页返回第二节高血压危象对合并有冠心病、心功能不全者可选用硝酸甘油，副作用较少。也可选用利尿剂（双克、呋塞米、氨苯喋啶），保护心肾功能。适当的联合用药，可提高疗效、减少药量及毒副作用，且可延长降压时间。4.静滴硝普钠注意事项（1）对光反应敏感，滴注时注意避光。（2）现配现用，且配制后应在4h内使用，4h后更换，溶液变色应弃去不用。（3）静脉滴注不可与其他药物配伍。（4）一般采用输液泵调速，开始以20μg/min静滴，滴注过程中要监测血压。上一页下一页返回第二节高血压危象（5）滴注过程中出现出汗、不安、头痛、心悸、肌肉抽动等血管过度扩张征象时，应立即停止输液。（6）不可使用时间过长，一般不超过3d，因为硝普钠在体内代谢生成氰化物，蓄积易引起神经系统的中毒。（二）一般护理1.体位和休息绝对卧床休息，避免不必要的活动，将床头抬高30°，以达到体位性降压的目的。2.严密观察病情监测血压、神志、脉搏、呼吸及心、肾功能变化，注意尿量变化，若尿量少于30ml/h，应及时处理。3.维持呼吸道通畅，高流量氧气吸入。上一页下一页返回第二节高血压危象4.做好心理护理和生活护理，避免诱发因素。（三）对症护理1.减轻脑水肿发生高血压脑病时，可使用脱水剂（甘露醇、山梨醇）或快速利尿剂（呋塞米或利尿酸钠），以减轻脑水肿。2.抽搐护理躁动、抽搐病人可给予安定、巴比妥钠肌肉注射，或水合氯醛保留灌肠。提供一些保护性措施，适当约束，注意防止坠床；发作时可用压舌板、开口器等保护舌头，防止舌咬伤。（四）病因治疗上一页下一页返回第二节高血压危象待血压降低，病情稳定后，再根据病人具体情况进一步检查，确定是否有肾脏、血管和内分泌等疾病引起的继发性高血压，采取针对性的病因治疗，预防高血压危象的复发。如嗜铬细胞瘤引起高血压危象时，应用酚妥拉明降压后，尽快手术。上一页返回第三节高血糖危象高血糖危象指糖尿病昏迷，根据发病机制分为酮症酸中毒昏迷和高渗性非酮症性昏迷，是糖尿病的两个最严重的急性代谢并发症。如果发生在老人和小孩或合并昏迷及低血压，则预后较差。一、糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病病人在应激状态下，由于体内胰岛素缺乏，胰岛素拮抗激素增加，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。Ⅰ型糖尿病病人易发展成DKA，Ⅱ型糖尿病病人在一定诱因作用下也可发生DKA。常呈急性发病，发病很快。下一页返回第三节高血糖危象尽管糖尿病控制不良的症状可存在数天，但酮症酸中毒的代谢改变可在短时间内形成（一般﹤24h）。有时全部症状可骤然发生，事先无任何先兆或症状，是内科常见急症之一。（一）诱因与发病机制任何可引起或加重胰岛素绝对或相对不足的因素均可成为诱因，但也有的病人无明显诱因。最常见诱因是感染，以泌尿系感染和肺部感染最多见，其他诱因还有胰岛素治疗中断或不适当减量、应激状态（如心肌梗死、外伤、手术、妊娠分娩、精神刺激等）、饮食失调或胃肠疾患（过多进食高糖或高脂肪食物、酗酒、呕吐、腹泻）等。上一页下一页返回第三节高血糖危象随着血循环中胰岛素的有效作用减弱，同时由于胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素等水平的变化可导致肝及肾脏葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用减弱，从而导致高血糖，造成尿糖增高引发渗透性利尿，从而使机体脱水，丢失钠、钾及其他电解质成分。而胰岛素作用减弱及升糖激素作用增强共同使脂肪组织分解为游离脂肪酸，释放入血液循环，并在肝脏氧化分解产生酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮），从而造成酮血症及代谢性酸中毒。（二）病情评估1.询问糖尿病病史及诱发因素部分病人以DKA为首发表现就医，容易误诊。上一页下一页返回第三节高血糖危象2.临床表现（1）症状：原有糖尿病症状加重，极度软弱无力、口渴加重、多饮多尿、恶心呕吐、烦躁不安、腹痛、嗜睡、意识模糊、昏迷等。（2）体征：严重失水征，尿量减少，皮肤干燥无弹性、眼球下陷、血压下降、甚至休克、呼吸深而速（即Kussmaul呼吸）、呼气有烂苹果味（丙酮）等。3.辅助检查（1）血：血糖明显升高，多为16.7~33.3mmol/L；血酮体升高；血浆二氧化碳结合力降低；血pH值下降；血钾早期可正常或偏低，少尿时可升高。上一页下一页返回第三节高血糖危象（2）尿：尿糖、尿酮体阳性。（三）救治与护理1.补液迅速纠正失水，改善循环血容量与肾功能，是抢救DKA首要的、极其关键的措施。一般使用生理盐水，补充量及速度以失水程度确定，准确记录24h出入量。补液应遵循以下原则：①当血压正常或偏低，血钠＜150mmol/L，应输生理盐水。如发生休克，应间断输入血浆或全血。②如血压正常，血钠≥150mmol/L，应用低渗液体。③当血糖低于13.9mmol/L时，应改用5％葡萄糖。④补液速度应先快后慢，前4h补充总量的1/4~1/3，前8~12h补充总量的2/3，剩余量在24~48h内补完。上一页下一页返回第三节高血糖危象⑤补液途径以静脉为主，也可通过胃肠内补液，如昏迷者用鼻饲，清醒者直接饮水。⑥对老年、心血管疾病病人，补液应特别注意不宜太多、太快，以免发生肺水肿。2.胰岛素应用降糖过程中必须避免血糖下降过快、过低，以免发生脑水肿。多采用小剂量胰岛素疗法，遵循5个“5”原则（50U加入500ml生理盐水，50ml/h的速度持续滴注，相当于5U/h，使血糖稳定下降，一般血糖下降速度为5mmol/h）。每2~4h测定血糖。当血糖降至13.9mmol/L时，胰岛素改为皮下注射，每4~6h1次，根据血糖、尿糖调整剂量。3.一般护理上一页下一页返回第三节高血糖危象严密观察体温、脉搏、呼吸、血压及神志变化，低血钾病人应作心电图监测，及时采血、留尿，送检尿糖、尿酮、血糖、血酮、电解质及血气等，为病情判断和观察治疗反应提供客观依据。昏迷病人保持呼吸道通畅，加强口腔、皮肤等生活护理，预防褥疮和继发性感染。4.补钾在用胰岛素4h后，见尿（＞30ml/h）补钾。酸中毒时细胞内缺钾，治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度，胰岛素治疗4~6h后血钾会明显下降，所以应在使用胰岛素及补液的同时补钾，且应在心电监护下，结合尿量和血钾水平，调整补钾量和速度。5.纠正酸碱失衡轻症病人经补液及胰岛素治疗后，酸中毒可慢慢缓解。上一页下一页返回第三节高血糖危象重症酸中毒，二氧化碳结合力＜8.92mmol/L，pH＜7.1，应根据二氧化碳结合力和血pH的变化，输入适量碳酸氢钠溶液。6.控制诱发因素如抗感染等。二、糖尿病高渗性非酮症昏迷糖尿病高渗性非酮症昏迷是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征。特点是血糖高，没有明显酮症酸中毒，多见于老年人。约2/3的病人发病前无糖尿病病史，或仅有轻度症状。（一）诱因上一页下一页返回第三节高血糖危象1.引起血糖增高的因素各种感染合并症和应激因素；各种能引起血糖增高的药物；糖摄入过多；合并影响糖代谢的内分泌疾病。2.引起失水、脱水的因素使用利尿药；水入量不足；透析治疗的病人；大面积烧伤的病人。3.肾功能不全的病人。（二）发病机制由于血浆胰岛素水平不足，胰岛素敏感组织不能有效利用葡萄糖，但足以抑制脂肪组织分解，并不产生酮体，目前对此尚无充足证据。高血糖和高渗透压本身也可能抑制酮体的生成。高血糖引起血浆高渗性脱水，脑细胞脱水，导致典型的神经精神症状。上一页下一页返回第三节高血糖危象（三）病情评估1.临床表现严重脱水（皮肤干燥，眼球凹陷，血压下降）；意识障碍，嗜睡，幻觉、定向障碍、昏迷等。2.辅助检查血糖多在33.3mmol/L以上；血钠可达155mmol/L；血浆渗透压显著升高，达350mOsm/L；血尿素氮及肌酐升高。尿糖强阳性，但无酮体。（四）救治与护理1.补液较DKA病人失水更严重，补液更应积极。原则：先予等渗盐水，迅速纠正血压，再予低渗盐水，血糖降至13.9mmol/L后，改用5％的葡萄糖。上一页下一页返回第三节高血糖危象2.胰岛素应用一般用普通胰岛素，需要量相对酮症酸中毒昏迷少。也可采用小剂量胰岛素疗法，降糖过程中必须避免血糖下降过快、过低，以免发生脑水肿。3.严密观察病情严密观察生命体征、神志、尿量等。补充大量低渗液体，易发生肺水肿、溶血、脑水肿及低血容量性休克，尤其是在昏迷好转过程中，提示输液过量，应立即减慢输液速度并及时处理。4.纠正电解质紊乱补充钾盐，同DKA治疗。有低血钙、低血镁或低血磷时，酌情给予葡萄糖酸钙、硫酸镁或磷酸钾缓冲液。5.积极治疗诱因与伴随症状积极控制感染，纠正休克，防治心力衰竭、肾功能衰竭、脑水肿。另外由于脱水、血液浓缩和高血液黏稠度，可引起血管栓塞，应密切观察。上一页返回第四节低血糖危象当血糖降低，引起交感神经过度兴奋和中枢神经异常的症状及体征时，称为低血糖危象，又称低血糖症。成人血糖低于2.8mmol/L即可认为血糖过低，但是否出现症状，个体差异较大。一、病因与发病机制引起低血糖的原因较多，根据低血糖发作的特点可分为空腹低血糖、餐后低血糖、药物引起的低血糖。发病机制复杂。（一）病因与分类1.空腹低血糖（1）内分泌性：对抗胰岛素的内分泌激素不足，如垂体前叶功能减退，肾上腺皮质功能低下、甲状腺功能减退。下一页返回第四节低血糖危象（2）肝源性：肝炎、肝硬化、肝瘀血，先天性糖原代谢酶缺乏。肝糖原的贮存及糖异生作用降低，肝脏不能有效调节血糖。（3）营养障碍：如尿毒症引起的碳水化合物代谢异常，严重营养不良引起的碳水化合物缺乏。2.餐后低血糖（1）胃切除术后饮食性反应性低血糖：与胃排空加速，葡萄糖迅速吸收，刺激胰岛素过量分泌有关。（2）功能性餐后低血糖：原因不明，多在餐后2~4h发作，特点是低血糖症状不经治疗可自行恢复，临床多见于伴有神经质的中年女病人。上一页下一页返回第四节低血糖危象（3）晚期或迟发性餐后低血糖。3.药物引起的低血糖胰岛素应用不当而导致低血糖是临床最常见的原因，如延迟进餐、剧烈运动、胰岛素用量过大等；对初用降糖药的老年病人，如磺脲类药物过量，则容易发生低血糖。另外如氯磺丙脲，由于其半衰期长达36小时，也容易累积而引起低血糖。（二）发病机制人体通过神经体液调节机制来维持血糖的稳定，当血糖下降时，体内胰岛素分泌减少，而血糖升高激素如肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇分泌增加，使肝糖原产生增加，糖的利用减少，以保持血糖稳定，上一页下一页返回第四节低血糖危象其主要生理意义在于保证对大脑细胞的供能，脑细胞本身没有糖原储备，所需的能量几乎完全来自血糖，当血糖≤2.8mmol/L时，一方面引起交感神经兴奋，大量儿茶酚胺释放，引起出冷汗、心动过速、心悸、烦躁、饥饿感、面色苍白、手颤等；另一方面由于能量供应不足使大脑皮质功能抑制，表现为中枢神经异常的症状，如头痛、头晕、视物模糊、躁动不安、意识模糊、癫痫发作、偏瘫、失语、昏迷等。二、病情评估（一）询问病史低血糖危象常呈发作性，发作时间和频率随病因不同而不同。上一页下一页返回第四节低血糖危象（二）临床表现病情严重性与低血糖的程度、持续时间以及血糖下降速度有关。1.交感神经兴奋的表现，病人心动过速、心悸、烦躁、震颤、面色苍白、出冷汗等。2.血糖过低对机体的影响以神经系统为主，病人表现为意识模糊、头晕、头