中职《医学影像学（人卫 第8版）》同步课件 儿科影像学

第十章

儿科影像诊断学第一节儿科影像学检查技术第二节中枢神经系统第三节头颈部第四节呼吸系统第五节循环系统第六节消化系统第七节泌尿生殖系统与腹膜后间隙第八节骨关节与肌肉系统重点难点熟悉了解掌握新生儿缺氧缺血性脑病、视网膜母细胞瘤、新生儿呼吸窘迫综合征、肠套叠、神经母细胞瘤和营养性维生素D缺乏性佝偻病的影像学表现胚胎脑病、腺样体肥大、早产儿视网膜病、呼吸道异物、完全性肺静脉畸形引流、十二指肠闭锁、先天性巨结肠和肾母细胞瘤的影像表现了解儿科影像学检查方法的选择儿科影像学检查技术第一节1.X线平片儿童胸部、骨关节疾病（一）普通X线检查2.透视检查

可疑支气管异物、胃肠道造影一、X线检查（二）X线造影检查1.食管和胃肠道造影儿童食管和胃肠道先天发育畸形2.静脉性尿路造影儿童泌尿系统的先天性发育畸形（一）二维超声检查二、超声检查（二）M型和D型超声检查（三）其他超声检查方法儿童心脏疾病及腹盆部疾病首选检查方法，也可用于胃肠道先天性发育畸形、新生儿和婴幼儿的颅脑疾病检查主要用于儿童心脏疾病，与二维超声联合评价心脏各房室形态、运动功能和血流状况包括三维实时成像、声学造影检查（用于了解病变的血流情况），其中声学造影检查诊断价值类似甚至优于CT增强检查

CT检查时常规先行平扫检查，对先天性畸形、外伤后出血等诊断均具有重要价值（一）平扫CT三、CT检查（二）增强CTCT平扫发现病变而不能定性时，需行增强CT检查；由于婴幼儿期各脏器解剖对比差，腹部及头颈部病变平扫CT不利于病变检出，增强CT检查可为病变检出及诊断提供重要信息因CT检查辐射剂量较大，要严格掌握适应证，可能情况下，尽量选用超声或MRI检查。必须采用CT检查时，扫描时尽可能使用低辐射剂量，注意辐射防护（一）平扫检查四、MRI检查（二）对比增强检查有助于儿科疾病尤为肿瘤性、炎症性等病变的诊断与鉴别诊断由于MRI检查无辐射，软组织分辨率高，临床应用广泛，已成为儿童颅脑疾病、腹部肿块和某些先天性发育畸形等疾病的首选检查技术。（三）其它MRI检查方法1.普通平扫检查常规包括T1WI和T2WI成像2.特殊平扫检查脂肪抑制T1WI和T2WI、梯度回波、同反相位T1WI、水抑制T2WI和SWI，可根据病变性质选择不同扫描技术。MRA、MR水成像、1H-MRS和DWI，MR水成像用于胆道及泌尿系统发育畸形，1H-MRS用于颅内肿瘤诊断与鉴别，DWI对新生儿缺氧缺血性脑病早期病变检出价值较大五、检查前准备儿童行影像学检查（尤其是CT或MRI）检查时常需要镇静自然睡眠最为理想，药物镇静一般适用于6个月至4岁患儿常用镇静药物为10%水合氯醛，口服或保留灌肠，剂量0.5ml/kg（总量<1克）中枢神经系统第二节一、新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病（neonatalhypoxicischemicencephalopathy，HIE）是由于新生儿窒息，引起脑供血和代谢异常所致的一种全脑性损伤早产儿HIE的主要病理改变包括生发基质出血、脑室旁出血性脑梗死、脑室周围白质软化及脑梗死足月儿HIE的主要病理改变包括矢状旁区脑损伤、基底节和丘脑损伤、颅内出血及脑梗死（一）临床与病理一、新生儿缺氧缺血性脑病（二）影像学表现（CT/MRI）1.早产儿HIE（1）生发基质出血：分为4级：Ⅰ级为室管膜下血肿；Ⅱ级为血肿破入脑室内，不伴有脑室扩张；Ⅲ级为血肿破入脑室内，伴有脑室扩张；Ⅳ级为脑室旁出血性脑梗死（2）脑室周围白质软化：脑室周围多个小囊状病灶，形成“瑞士奶酪”样表现，脑室周围白质减少和脑室扩张（3）脑梗死和蛛网膜下腔出血生发基质出血Ⅲ级CTMRI一、新生儿缺氧缺血性脑病（二）影像学表现（CT/MRI）2.足月儿HIE（1）矢状旁区脑损伤：表现为大脑镰旁脑皮质密度或信号异常，常对称，多见于顶枕叶（2）基底节和（或）丘脑损伤，表现为双侧基底节和（或）丘脑对称性异常密度或信号强度（3）可有脑梗死或蛛网膜下腔出血表现

足月新生儿HIE基底节区损伤MRI平扫T1WI示双侧豆状核及丘脑区高、低混杂信号因MRI检查无辐射损伤，已成为HIE首选检查方法，尤其是DWI检查所需时间短，对早期新生儿脑损伤病变检出敏感二、胚胎脑病胚胎脑病（embryoniccerebropathy）为病原体通过胎盘感染胎儿造成的神经系统损害常见病因包括T，弓形虫（toxoplasma)；O，其它病原体（otheragents)；R，风疹病毒（rubellavirus)；C，巨细胞病毒（cytomegalovirus)；H，单纯疱疹病毒（herpessimplesvirus)，归纳为“TORCH”感染感染可导致生发基质坏死，神经元细胞、神经胶质细胞减少，血管炎等，可继发室管膜下或皮层下白质内营养不良性钙化。感染越早，脑损伤越重，可合并脑发育畸形临床表现为小头畸形、智力低下、癫痫、听力丧失和肌张力异常（一）临床与病理二、胚胎脑病（二）影像学表现1.超声新生儿期首选检查，表现为室管膜下和皮层下白质内钙化呈强回声、豆纹血管病变2.CT3.MRI

白质内局灶性长T1、长T2信号（1）室管膜下和皮层下白质内多发斑点样钙化，具有特征性（2）中早期感染：小头畸形，白质体积减少，脑室扩张，脑发育畸形（3）后期感染可见局部白质密度减低CT平扫示双侧脑室室管膜下多发结节状钙化头颈部第三节一、腺样体肥大腺样体为鼻咽部淋巴组织，生后6～12个月开始发育，2～10岁增殖旺盛期，10岁后开始逐渐萎缩。腺样体肥大，为炎症刺激所致病理性增生，多见于儿童，常有慢性扁桃体炎儿童鼻咽腔狭小，肥大腺样体常堵塞后鼻孔和咽鼓管咽口，常并发鼻炎、鼻窦炎和分泌性中耳炎临床表现为鼻塞、张口呼吸、打鼾、听力减退和耳鸣（一）临床与病理一、腺样体肥大（二）影像学表现1.X线侧位平片表现为鼻咽顶壁与后壁软组织局限性增厚，表面光滑，相应气道狭窄（1）平扫：鼻咽顶壁与后壁软组织对称性增厚，鼻咽腔狭窄（2）增强：鼻咽部增厚的软组织呈均匀强化2.CT3.MRI矢状位可清晰显示鼻咽顶后壁腺样体肥大程度及鼻咽腔狭窄程度，肥大腺样体呈均匀等T1、长T2信号

腺样体肥大二、早产儿视网膜病好发于胎龄＜32周，体重＜1500g、生后10天内长时间高浓度氧治疗的早产儿早产儿视网膜血管发育不完善，高浓度氧可引起视网膜血管收缩，造成视网膜缺氧，致血管生长因子高表达，进而新生血管形成、纤维组织增生新生血管及纤维组织牵拉，引起视网膜下渗出、出血和视网膜脱离，并形成小眼畸形（一）临床与病理二、早产儿视网膜病（二）影像学表现（1）眼球后方低密度的液体或高密度出血（2）双眼发病，但双侧病变常不对称（3）病变轻微者眼球大小正常，严重时眼球变小1.CT2.MRI可清晰显示视网膜脱离和出血，出血依据时间不同可呈低或高信号，亚急性出血T1WI、T2WI呈高信号MRI脂肪抑制T1WI示右侧视网膜脱离伴出血，玻璃体腔内见新月形均匀短T1信号三、视网膜母细胞瘤起源于视网膜的神经元细胞或神经节细胞，为神经外胚层肿瘤儿童最常见的眼球内恶性肿瘤，绝大多数发生在３岁以前病理特征为瘤细胞呈菊花团状，95%病人瘤细胞中可发现钙质临床表现为“白瞳症”（一）临床与病理三、视网膜母细胞瘤（二）影像学表现1.超声

玻璃体内肿块，常见强回声“钙斑”伴声影，CDFI有丰富血流信息

2.CT眼球内不规则钙化性肿块是诊断的重要直接征象，钙化呈团块状、片状或斑点状3.MRI相对于玻璃体，肿块T1WI呈稍高信号，T2WI呈低信号，增强扫描明显强化。MRI检查有助于观察视神经及颅内侵犯，可对肿瘤进行分期CT示右侧眼球玻璃体内肿块，可见斑点状钙化，T1WI上呈稍高信号，T2WI上呈低信号，增强扫描明显强化三、视网膜母细胞瘤（三）诊断与鉴别诊断1.诊断3岁以内儿童，眼球内钙化性肿块，临床表现有“白瞳”考虑视网膜母细胞瘤2.鉴别诊断（1）原始永存玻璃体增殖症眼球小，钙化少见，CT示自晶状体至视神经方向条索状高密度，MRI相对于玻璃体，T2WI呈低信号带，增强扫描明显强化（2）Coats病（渗出性视网膜炎）病理基础为视网膜渗出，CT表现为玻璃体后方新月形稍高密度，MRI表现为视网膜下积液呼吸系统第四节一、新生儿呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征（neonatalrespiratorydistresssyndrome，NRDS)又称肺透明膜病（hyalinemembranedisease，HMD)，多见于早产儿为肺表面活性物质缺乏，呼气后不能有效地保持肺的残余气，导致进行性呼气性肺泡萎陷，患儿于生后数小时出现进行性呼吸困难、紫绀和呼吸衰竭（一）临床与病理一、新生儿呼吸窘迫综合征（二）X线表现新生儿呼吸窘迫综合征双肺野透过度减低呈“白肺”，心脏及膈肌边缘不清1.典型肺部表现(1)肺野透过度减低伴细颗粒样阴影(2)支气管充气征肺泡萎陷，肺野透过度减低，与正常充气支气管形成对比2.X线表现分级Ⅰ级：肺野透过度稍减低，肺内见细小颗粒阴影Ⅱ级：肺野透过度进一步减低，肺内可见磨玻璃样影、细小颗粒影和支气管充气征Ⅲ级：肺野透过度明显减低，支气管充气征广泛，心脏和横膈边缘模糊Ⅳ级：两肺野密度增高，呈现“白肺”，心脏及横膈边缘不清二、呼吸道异物为儿科常见急症，多见于5岁以下儿童，1~3岁为发病高峰临床表现为刺激性咳嗽、喘鸣、反复肺炎，症状与异物阻塞部位、程度及病程有关异物引起的病理改变有阻塞性肺气肿、肺不张、肺感染等（一）临床与病理二、呼吸道异物（二）影像学表现1.X线CT示右主支气管异物，右肺气肿（1）不透X线异物：胸部X线平片可清楚显示其位置、大小、形态（2）可透X线异物：间接征象①气管异物：两肺气肿；②支气管异物：右侧多见，吸气时患侧肺野透光度减低，如异物完全阻塞支气管时，则引起肺不张；③肺段支气管异物：相应肺段之阻塞性肺气肿或肺不张2.CT可直接显示气管、支气管腔内异物循环系统第五节一、完全性肺静脉畸形引流胚胎发育过程中肺静脉发育异常所致全部肺静脉开口均不与左心房相通，而引流入右心，使右心容量负荷增加，造成右心房扩大，右心室肥厚扩张，左心房缩小，左心室发育不良根据肺静脉的引流部位不同，本病可分为心上型（最常见）、心内型、心下型和混合型（一）临床与病理（二）影像学表现1.X线（1）心上型：无名静脉及上腔静脉扩张，心影增大，形成特征性“雪人”征（2）心内型：与房间隔缺损相似（3）心下型：呈肺静脉高压的表现2.超声首选检查方法，右心房扩大及心房水平右向左分流，无肺静脉引流入左心房，四支肺静脉汇合成共同静脉直接开口于右心房，或通过引流静脉汇入右心房3.CT/MRI

CTA和MRI检查可清楚显示肺静脉引流异常一、完全性肺静脉畸形引流完全性肺静脉畸形引流（心上型）CTA三维重建（VR）后面观示双侧肺静脉经垂直静脉(↑)引流至左无名静脉，经上腔静脉汇入右心房消化系统第六节一、十二指肠闭锁新生儿十二指肠梗阻的常见病因，多见于早产儿主要症状为呕吐可伴肠旋转不良、环状胰腺、食管或肛门直肠闭锁、先天性心脏病等（一）临床与病理（二）影像学表现X线立位腹部片（1）“双泡征”：即胃及十二指肠内各有一个气液平面，其余肠管内无气（2）“三泡征”：即除胃泡外，在十二指肠降段和水平段各有一气-液平面（3）“单泡征”：若闭锁十二指肠内潴留液体，仅胃泡含气一、十二指肠闭锁

十二指肠闭锁立位腹部平片示胃及十二指肠充气扩张，呈“双泡征”，余腹部肠管无气二、肠套叠部分肠管及其肠系膜套入邻近肠管，是婴幼儿肠梗阻最常见的原因，以回肠结肠型套叠最常见由于肠系膜血管受压、肠管供血障碍，导致肠壁淤血、水肿、坏死临床表现为阵发性哭闹、呕吐、血便、腹部包块多见于4月至2岁，特发性多见（95%），少数可继发于胃肠道炎症、肿瘤等（一）临床与病理（二）影像学表现1.X线（1）肠管内生理积气减少，24~48小时，出现不全性肠梗阻表现（2）空气灌肠：气体达套入部，可见肠管内类圆形软组织包块。连续注气，套入部阴影沿结肠向回盲部退缩，随后套入部变小、消失，大量气体进入小肠如水沸腾状，说明肠套叠已复位2.超声首选检查，横切面套叠部各层肠壁呈“同心圆”状表现，明暗相间。纵切面呈“套筒征”二、肠套叠空气灌肠检查示气体充盈直肠降结肠、横结肠远端，至横结肠近端受阻，肠管内类圆形软组织包块影肠套叠三、先天性巨结肠又称希施斯普龙病（Hirschsprungdisease）由于直肠或结肠肠壁肌间和黏膜下神经丛内神经节细胞先天性缺如所致的肠道畸形病变肠管呈痉挛状态，粪便通过障碍，近端肠管扩张主要症状为便秘、腹胀和呕吐根据痉挛段肠管的长度，分为：①常见型：多见，病变位于直肠下段至中上段，包括部分乙状结肠；②短段型，局限于直肠下段；③长段型，超过乙状结肠与降结肠交界；④全结肠型（一）临床与病理（二）影像学表现

X线（1）腹部X线平片：低位不全性肠梗阻表现（2）钡灌肠：本病确诊方法之一①病变段肠管持续痉挛狭窄②近端结肠扩张③移行段肠管呈漏斗状先天性巨结肠（长段型）三、先天性巨结肠钡灌肠检查示直肠、乙状结肠降结肠痉挛狭窄（白↑）、横结肠扩张（红↑），移行段呈漏斗状（空心↑）泌尿生殖系统与腹膜后间隙第七节一、肾母细胞瘤又称Wilms瘤，为婴幼儿最常见的恶性肿瘤，发病高峰年龄1~3岁肿瘤多单发，但也可为双侧性，肿瘤呈类圆形，体积较大，出血、坏死和囊变较常见镜下见未分化肾胚组织，由胚芽、间叶、上皮三种成分构成腹部肿块为常见临床表现（一）临床与病理（二）影像学表现1.超声肾脏巨大不均匀回声肿块，可显示下腔静脉内瘤栓CT增强扫描示右肾实性肿块，轻度均匀强化，边缘残存肾皮质呈线样强化一、肾母细胞瘤2.CT和MRI

（1）肾脏软组织肿块，常见坏死囊变、出血灶（2）肿瘤早期局限于肾包膜内，晚期可突破肾包膜侵及肾周，将残存肾实质推压向一侧（3）可见肾静脉和下腔静脉内瘤栓（4）肺转移较常见右侧肾脏肾母细胞瘤二、神经母细胞瘤由未分化的交感神经节细胞组成，凡有胚胎性交感神经细胞、节细胞的部位，均可发生肿瘤仅次于肾母细胞瘤的儿童腹部恶性肿瘤肿瘤早期呈结节状，晚期形成巨大肿块，可有出血、坏死和囊变区，瘤内钙化多见肾上腺为最常发生的部位，其次是腹膜后脊柱旁、后纵隔、盆腔和颈部腹部肿块为常见的临床表现（一）临床与病理（二）影像学表现CT/MRI（1）肾上腺区较大的混杂密度或信号肿块，边界不清（2）常包绕腹部大血管，可跨越中线，钙化发生率较高（达80%），常伴有瘤内出血或坏死（3）可导致患侧肾脏缺血和积水，常伴淋巴结、骨转移CT平扫示左侧肾上腺区实性肿块，内见斑片状及小片状钙化，增强扫描不均匀强化二、神经母细胞瘤左肾上腺神经母细胞瘤骨关节与肌肉系统第八节一、营养性维生素D缺乏性佝偻病婴幼儿维生素D不足引起钙磷代谢障碍，使骨生长中的骨样组织缺乏钙盐沉积所致主要原因：围生期维生素D不足，日照不足，食物中维生素D缺乏，生长过速等软骨基质钙化不足和骨样组织不能钙化，大量堆积骨骺和干骺端，向四周膨大骨质脱钙和原有的骨结构被吸收，普遍性骨质软化，骨小梁稀少、粗糙，骨皮质变薄多见于3岁以下婴幼儿，早期表现为睡眠不安，夜惊及多汗等。前囟闭合延迟、串珠肋、鸡胸、“O”型腿等（一）临床与病理（二）影像学表现X线典型表现见于长骨干骺端（1）活动期：临时钙化带不规则，模糊和变薄；干骺端宽大呈杯口状，其边缘呈毛刷状；二次骨化中心出现延迟；骺与干骺端的距离增宽；干骺端边缘出现骨赘；串珠肋；O型腿/X型腿畸形（2）恢复期：临时钙化带重新出现；干骺端杯口状凹陷和毛刷状减轻、消失；骨骺骨化中心增大；骺板恢复正常宽度；骨变形多长期存在长骨干骺端宽大，中央部凹陷呈杯口状；干骺端呈毛刷状；腓骨弯曲；骨骺骨化中心出现延迟一、营养性维生素D缺乏性佝偻病二、发育性髋关节发育不良髋臼与股骨头失去正常对位关系，导致二者及周围软组织发育不良女性发病率高，单侧发病多见，双侧病变者多有家族史新生儿期表现为腹股沟皮肤皱纹不对称，两侧肢体不等长。行走后，出现跛行、腰部生理前突加大、步态摇摆呈