急性冠脉综合征的诊断、评估与治疗总结2026

急性冠脉综合征的诊断、评估与治疗总结2026急性冠状动脉综合征（ACS）是由冠状动脉不稳定粥样硬化斑块破裂或侵蚀，伴有部分性或完全的冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少甚至中断，从而引起心肌缺血的一组临床综合征。动脉粥样硬化斑块破裂导致的Ⅰ型心肌梗死病理生物学过程：动脉粥样硬化斑块内脂质逐渐积聚和炎症反应可导致斑块不稳定。动脉粥样硬化斑块的破裂或侵蚀，以及斑块内容物暴露于血液循环中，最终可引发凝血级联反应的激活并继发血栓形成。当这种情况发生在冠状动脉的心外膜血管时，血栓的存在可能会损害心肌的血流灌注，导致心肌缺血，并最终发生心肌坏死。

根据心电图（ECG）和高敏肌钙蛋白（hs-cTn）的动态变化，ACS可分为以下三种类型：①

ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：冠状动脉完全闭塞，导致透壁性心肌缺血。ECG表现为持续性ST段抬高（≥1mm，除V2～V3导联外）或新发左束支传导阻滞（LBBB），hs-cTn明显升高。这是最严重的ACS类型，若不及时再灌注治疗，可导致大面积心肌坏死甚至死亡。②

非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）：冠状动脉部分闭塞，导致心内膜下缺血。ECG可表现为ST段压低、T波倒置或无特异性改变，但hs-cTn水平升高，提示存在心肌坏死。③

不稳定性心绞痛：冠状动脉血流减少，但未造成可检测到的心肌坏死。hs-cTn水平正常。该类型症状较稳定性心绞痛更重、持续时间更长或发作更频繁，且可在静息时出现。急性冠脉综合征的类型1、诊断1.临床表现识别典型症状：胸部剧烈疼痛，常感觉像重压感，可放射至下颌、左臂或双上肢，通常持续超过15分钟。可伴有出汗、恶心、昏厥感、呼吸困难。不典型表现：部分患者（尤其是老年人或糖尿病患者）可能没有胸痛，仅表现为乏力、气促、上腹部不适或晕厥，需特别警惕。风险因素：ACS常见于50岁以上人群，随年龄增长发病率增加；吸烟、高胆固醇、高血压、糖尿病等心血管疾病危险因素也增加风险。2、心电图（ECG）检查：10分钟内完成这是诊断ACS最快捷、最重要的工具之一。在首次医疗接触后，必须在10分钟内完成12导联心电图的检查和解读。ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：心电图显示ST段明显抬高，提示冠状动脉完全闭塞，需要立即进行血管再通治疗。非ST段抬高型ACS（NSTEMI/UA）：心电图可能显示ST段压低、T波倒置，或完全正常。此时需要结合血液检查来进一步确诊。3、血液检查：检测心肌损伤标志物首选检测项目是高敏肌钙蛋白（hs-cTn）。这是一种心肌细胞损伤后会释放到血液中的蛋白质，其水平升高是诊断心肌梗死的核心依据。NSTEMI：当心电图无ST段抬高，但肌钙蛋白水平升高时，诊断为非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。不稳定型心绞痛（UA）：如果症状符合急性缺血，但肌钙蛋白水平正常，则考虑为不稳定型心绞痛（UA）。2、ACS的初始评估与管理疑似ACS的初始评估疑似ACS的院前评估与管理考量1.对于疑似ACS的患者，应在首次医疗接触后

10分钟内

获取并判读12导联心电图，以识别STEMI患者。2.对于疑似ACS但初始心电图不满足STEMI诊断标准的患者，应进行系列心电图检查以捕捉潜在的缺血性改变，尤其在临床高度怀疑ACS、症状持续或临床状况恶化时。3.对于疑似STEMI的患者，推荐立即通过紧急医疗服务直接转运至具备PCI能力的医院进行直接PCI，系统目标为首次医疗接触至首次器械激活时间≤90分钟。4.对于疑似STEMI的患者，推荐由EMS人员提前通知接收医院的心导管室并提前激活团队，以缩短再灌注时间。确诊或疑似ACS患者的院内初始评估1.对于疑似ACS的患者，推荐在

10分钟内

获取并判读心电图，以指导患者管理。2.对于疑似ACS但初始心电图无诊断价值的患者，应进行系列12导联心电图以捕捉可能的缺血性改变，尤其在临床高度怀疑ACS、症状持续或临床状况恶化时。3.对于疑似ACS的患者，应尽快检测cTn，最好使用高灵敏度cTn检测方法。4.对于疑似ACS、初始hscTn或cTn无诊断价值的患者，推荐的复查时间间隔为：hscTn在首次采血后

1–2小时，传统cTn在

3–6小时。疑似ACS患者的初始评估：ACS提示急性冠脉综合征；CDP提示临床决策途径；cTn提示心肌肌钙蛋白；hs-cTn提示高敏心肌肌钙蛋白；NSTEMI提示非ST段抬高型心肌梗死；STEMI提示ST段抬高型心肌梗死合并心脏骤停患者的管理1.心脏骤停后复苏成功且心电图显示STEMI的患者，应优先由EMS转运至

PPCI中心。2.心脏骤停后复苏成功且非昏迷或昏迷但预后特征良好、同时有STEMI证据的患者，应行PPCI以提高生存率。3.心脏骤停后昏迷、预后特征不佳、但有STEMI证据的患者，个体化评估后行PPCI可能是合理的。4.复苏后昏迷、电学和血流动力学稳定、且无STEMI证据的患者，不推荐立即行冠状动脉造影，因为无获益。3、药物治疗策略01、ACS抗血小板治疗抗血小板治疗是急性冠脉综合征（ACS）管理的核心，旨在抑制血小板聚集，降低再梗死、支架血栓及心血管死亡风险。治疗策略需根据患者类型、出血风险和介入计划进行个体化选择。1.阿司匹林（Aspirin）适应人群：所有无禁忌的ACS患者（包括NSTE-ACS和STEMI）。剂量负荷剂量：162–325mg（部分文献推荐150～300mg）。，建议非肠溶片咀嚼服，以加快抗血小板作用。维持剂量：75–100mg/日。特殊考虑：对阿司匹林过敏者，可考虑脱敏治疗或采用直肠/静脉给药。证据支持：多项RCT（如ISIS-2）证实可显著降低血管性死亡和再梗死风险。2.口服P2Y12抑制剂可联合阿司匹林形成双重抗血小板治疗（DAPT），进一步降低缺血事件风险。优先药物替格瑞洛（Ticagrelor）：负荷剂量180mg，维持90mgbid。起效快、作用强、受

CYP2C19

基因多态性影响小普拉格雷（Prasugrel）：负荷剂量60mg维持剂量：体重≥60kg且年龄<75岁：10mg，每日一次（qd）。体重<60kg或年龄≥75岁：5mg，每日一次（qd，需慎用）。替代药物氯吡格雷（Clopidogrel）：适用于出血高风险、卒中/TIA病史或无法耐受强效P2Y12抑制剂患者。负荷剂量：常规情况建议300～600mg（计划行PCI且非高出血风险者，建议600mg以获得更快的血小板抑制）。STEMI接受溶栓治疗且年龄≤75岁：负荷剂量300mg。STEMI接受溶栓治疗且年龄>75岁：初始剂量75mg，维持剂量75mg。每日一次（qd）。临床场景NSTE-ACS行PCI：优先选择替格瑞洛或普拉格雷。NSTE-ACS非侵入管理：推荐替格瑞洛（个体化选择）。STEMI行PPCI：优先选择替格瑞洛或普拉格雷。STEMI行溶栓：氯吡格雷（年龄≤75岁负荷300mg；>75岁不负荷）。3、静脉P2Y₁₂抑制剂（坎格瑞洛，Cangrelor）坎格瑞洛是一种直接起效的静脉用P2Y₁₂抑制剂。作为未预先使用P2Y12抑制剂患者的桥接治疗，尤其适用于需紧急手术者。P2Y12抑制剂在不需要口服抗凝剂患者中的初始选择。ACS提示急性冠脉综合征；ASA提示阿司匹林；CABG提示冠状动脉旁路移植术；NSTE-ACS提示非ST段抬高型ACS；PCI提示经皮冠状动脉介入治疗；STEMI提示ST段抬高型心肌梗死02、抗凝治疗抗凝治疗是急性冠脉综合征（ACS）药物治疗的重要组成部分，其目标是抑制凝血级联反应、减少血栓形成、防止责任血管再闭塞，并降低死亡、再发心肌梗死及围术期血栓事件风险。03、调脂治疗所有ACS患者均应启动高强度他汀类药物治疗（如阿托伐他汀40-80mg或瑞舒伐他汀20-40mg），目标使低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）降幅

≥50%。联合与强化治疗：若他汀治疗后但LDL-C≥70mg/dL，建议加用非他汀类药物（依折麦布、PCSK9抑制剂如依洛尤单抗/阿利西尤单抗、英克司兰或贝派地酸）。若他汀治疗后但LDL-C在55-<70mg/dL的高危患者，可考虑进一步强化降脂治疗。在已接受最大耐受剂量他汀治疗，但LDLC未达标的ACS患者中，用于降低LDLC的非他汀类治疗选择。所有药物均已获得FDA批准。缩写：ACS=急性冠脉综合征；ASCVD=动脉粥样硬化性心血管疾病；ATP=三磷酸腺苷；LDLC=低密度脂蛋白胆固醇；NPC1L1=NiemannPickC1Like1蛋白；PCSK9=前蛋白转化酶枯草溶菌素9型。图4ACS患者的降脂治疗管理。高强度：预期预期LDL-C降低≥50%；中等强度：预期LDL-C降低≥30%～49%；低强度治疗：预期LDL-C降低<30%他汀类药物分类（按预期LDLC降幅分类）*预期LDLC降幅≈50%†预期LDLC降幅≈30%至49%‡预期LDLC降幅≤30%BID：每日两次；LDLC：低密度脂蛋白胆固醇04、其他辅助治疗β受体阻滞剂无禁忌的ACS患者应在入院24小时内启动口服β受体阻滞剂，降低再梗死风险、减少室性心律失常。肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂对于高风险ACS患者（LVEF≤40%、高血压、糖尿病或前壁STEMI），推荐使用口服血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂，以降低全因死亡和MACE。对于ACS后LVEF≤40%且合并心力衰竭症状和/或糖尿病的患者，推荐使用盐皮质激素受体拮抗剂，以降低全因死亡和MACE。对于不属于高风险的ACS患者，使用口服ACEi或ARB是合理的，可降低MACE。4、STEMI管理：再灌注策略具备PCI能力医院的再灌注治疗1.对于症状发作<12小时的STEMI患者，应实施直接PCI，目标为

首次医疗接触至器械激活时间≤90分钟（对于需转运的患者≤120分钟），以提高生存率。2.对于合并心源性休克或血流动力学不稳定的ACS患者，无论症状发作时间长短，均应立即对罪犯血管进行PCI或CABG血运重建，以提高生存率。3.对于症状发作

12–24小时

的STEMI患者，行直接PCI是合理的，可改善临床结局。4.对于症状发作

>24小时

但存在持续缺血或致死性心律失常的STEMI患者，行直接PCI是合理的，可改善临床结局。5.对于症状发作>24小时、血流动力学稳定的STEMI患者，若梗死相关动脉完全闭塞且无持续缺血、急性重度心衰或致死性心律失常的证据，不应行直接PCI，因其无获益。6.对于PCI不可行或不成功、且存在大面积心肌处于危险中的STEMI患者，急诊或紧急CABG手术是有效的，可改善临床结局。不具备PCI能力医院的再灌注治疗1.对于STEMI患者，若预计从首次医疗接触至器械激活时间≤120分钟，或存在纤溶治疗禁忌证，推荐转运至具备PCI能力的医院行直接PCI，以降低MACE。2.对于症状发作<12小时、预计直接PCI延迟>120分钟（从首次医疗接触算起）且无禁忌证的患者，应给予纤溶治疗，以降低MACE。3.对于症状发作

12–24小时

的STEMI患者，转运至具备PCI能力的医院行直接PCI

是合理的，可减少梗死面积和MACE。4.对于仅有ST段压低（除非怀疑真正后壁STEMI）的患者，不应使用纤溶治疗，因其增加出血性卒中和严重非脑出血风险。纤溶治疗后的冠状动脉造影与PCI1.对于STEMI患者，推荐在纤溶治疗后立即转运至PCI能力中心。2.对于纤溶治疗后疑似再灌注失败的STEMI患者，推荐立即行造影并实施补救性PCI，以降低死亡或再梗死风险。3.对于接受纤溶治疗的STEMI患者，推荐在

2–24小时内

行早期造影并计划行PCI，以降低死亡或MI的发生率。5、NSTE-ACS的侵入性策略高危/中危患者：推荐早期（高危<24小时，中危<72小时）侵入性策略，明确病变并实施血运重建。低危患者：可选择保守治疗，但需非侵入性评估（如负荷试验、冠脉CTA）后决定后续干预。

NSTE-ACS选择常规侵入性与选择性侵入性策略图5NSTE-ACS中侵入性策略的选择和时机。HF表示心力衰竭；NSTE-ACS表示非ST段抬高急性冠脉综合征；Tn表示肌钙蛋白；TIMI表示心肌梗死溶栓；VF表示心室颤动；VT表示室性心动过速6、并发症1.心力衰竭与心源性休克急性左室功能不全：大面积心肌梗死（尤其前壁MI）可导致急性心力衰竭。心源性休克：约占STEMI患者的5–10%，高危因素包括老年、高血压史、多血管病变及LVEF显著下降。管理：早期血流再灌注、血管活性药物支持、机械循环辅助（如微轴流泵MCS）可降低死亡风险，但伴随出血和血管并发症风险增加2.机械性并发症室间隔破裂（VSD）乳头肌功能不全或断裂导致急性二尖瓣关闭不全心室自由壁破裂这些通常发生在大面积心肌梗死后的3–7天内，可导致急性心衰或心源性休克。早期诊断和外科干预是关键。急性心肌梗死机械并发症的临床特征3.心律失常室性心律失常：如室性心动过速/心室颤动，尤其在急性MI早期高危。房性心律失常：房颤可伴随血栓形成风险增加。电解质