帕金森病知识总结2026

帕金森病知识总结2026帕金森病（Parkinsondisease，PD）因1817年英国医生JamesParkinson首次描述而命名。是一种与年龄相关、以运动迟缓为核心症状伴有震颤、肌强直及多种非运动症状，以损害黑质纹状体通路中心、病理上黑质细胞减少、神经元胞内路易体小体生成的慢性神经变性疾病[1-3]。病因迄今尚未完全明确。多数认为本病与年龄因素、环境因素和遗传因素之间的相互作用有关[1-3,10]。PD主要发生在40岁以后，随年龄增长发病率依次递增。临床发现PD从发病到确诊平均时间为2年。53.75%的患者历经一年以上才做出诊断，37.5%的患者平均就诊三次才能确诊。基础一、定义定义1帕金森病（Parkinsondisease，PD）因1817年英国医生JamesParkinson首次描述而命名。是一种与年龄相关、以运动迟缓为核心症状伴有震颤、肌强直及多种非运动症状，以损害黑质纹状体通路中心、病理上黑质细胞减少、神经元胞内路易体小体生成的慢性神经变性疾病[1-3]。二、流行病学发病率全球约有600万PD患者，随人口老龄化，预计2030年全球PD患者将达900万[4]。中国65岁以上PD发病率为1.7%，现有PD患者270万，预计2030年将达500万[5]。治疗率目前PD在中国治疗率仅有20%[6]。

病残率患者诊断PD后通常需要长期医疗与护理，给家庭和个人造成严重的心理和经济负担。在疾病早期，运动症状是PD患者寻求救治的主要原因，但随着病程的进展，疗效逐渐降低，出现了一系列轴性症状，如运动并发症、言语和吞咽困难、姿势平衡障碍和跌跤等。这些症状导致了PD患者生活质量的全面下降，加速了他们的残障和死亡[7][8]，是PD患者生活质量下降的危险因素。PD早期主要表现为PD轻度认知障碍（PDmildcognitiveimpairment，PD-MCI），发生率在20%~50%之间，随着病程进展，约80%的PD-MCI患者最终发展为PD痴呆[9]，也是PD患者生活质量下降的重要原因。三、病因：病因迄今尚未完全明确。多数认为本病与年龄因素、环境因素和遗传因素之间的相互作用有关[1-3,10]。PD主要发生在40岁以后，随年龄增长发病率依次递增。40岁以前发病称早发性PD（又分为少年型和青年型），约占PD的10%。多数患者有家族史或家族中有类似患者，分为常染色体显性遗传和常染色体隐形遗传两种遗传方式。85%~90%PD病因不明，呈散发性。遗传因素可增加患病易感性。土壤、水污染如使用杀虫剂、除草剂、化工橡胶产品可能是危险因素。吸烟、饮茶、咖啡与PD发病存在负相关。表1PD风险因素[10]注：OR：oddsratio，比值比四、发生机制PD主要病理特征[1-3,10]是黑质致密部多巴胺能神经元变性丢失，残留神经元胞浆中出现嗜酸性包涵体-路易小体（Lewybody），α-突出核蛋白和泛素是Lewy小提的重要组成成分。多巴胺(dopamine,DA)和乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）两种神经递质在纹状体内功能相互拮抗。由于黑质多巴胺能神经元变性丢失，PD患者纹状体多巴胺含量显著降低，Ach功能相对亢进，导致运动症状障碍产生。2003年Braak分期[11]打破了对PD的传统认识。PD病理损害不仅在锥体外系，而是全脑损害。症状前驱期可持续20余年，为早期发现、早期诊断、早期治疗奠定了理论基础。表2PD的Braak病理分期[11]诊断一、诊断流程图1PD诊断流程二、问诊与查体问诊与症状问诊技巧临床发现PD从发病到确诊平均时间为2年。53.75%的患者历经一年以上才做出诊断，37.5%的患者平均就诊三次才能确诊。提示早期对PD的症状识别是关键。正确区分无力和运动迟缓运动迟缓表现运动幅度变小和运动速度的减慢，部分患者出现运动启动延迟或困难。由于对疾病的认知和语言表达差异，不少患者就诊时主诉肢体沉重无力，走路下肢拖拉。容易与脑血管病或周围神经疾病等其他原因引起的肌无力相混淆。关注非运动症状PD的临床前期（症状前驱期）病理损害可能已存在多年。有些患者早期可主诉肢体麻木、发紧感，嗅觉减退、抑郁、便秘、躯体疼痛等。嗅觉障碍和快眼动睡眠期行为异常（RBD）被认为高度与PD发生相关。对疑诊PD的患者要询问有无嗅觉减退和睡眠行为障碍[12]。询问家族史年轻患者要询问家族史，注意与其他锥体外系疾病相鉴别10%PD为早发型PD。早发型PD与遗传有关，目前已发现20多个相关基因[10]。临床上早发PD患者常具有一些与特定基因相关的特征[13]。如PINK1常以肌张力障碍为首发症状；Parkin基因突变者进展缓慢、早期出现轴性症状和自主神经功能障碍而嗅觉及认知功能相对保留；ATP13A2基因突变者快速进展，容易伴发痉挛、视幻觉和眼肌阵挛；PLA2G6基因突变者常以非运动症状或认知功能减退为首发症状。早发型PD临床表现多样复杂，问诊时发现家族史，即可早期基因检测确诊。2008年北京的一项调查[14]发现在延误诊断的患者中，63.7%开始有症状时不相信自己已经患病，有的仅仅认为肌强直或运动迟缓只是与年龄增长有关。因此加强对疾病的认识是早期诊断的前提。询问支持标准、警示标准及排除标准PD问诊除了上述内容外，诊断流程中支持标准、警示标准及排除标准需逐条询问（详见诊断标准）[15,16]。详细掌握症状的来龙去脉、发展演变过程才是准确诊断的法宝。查体与体征体征PD的三大临床主征是震颤、肌强直和运动迟缓。临床上同时满足核心症状（运动迟缓）和其它两项（肌强直和静止性震颤）中一项即可诊断帕金森综合征。全身运动迟缓运动迟缓是核心症状。指运动缓慢和在持续运动中运动幅度或速度的下降（或者逐渐出现迟疑、犹豫或暂停）。常表现为运动启动困难和执行困难。患者可出现瞬目减少、“面具脸”，手精细活动困难、小写征，流涎、语调低平、吞咽困难、构音不全，起床、翻身、变换方向等动作困难。临床评估可通过手指敲击、手部运动、旋前-旋后运动、脚趾敲击和足部拍打来评定。四肢及颈部肌强直肌强直指即当患者处于放松体位时，四肢及颈部主要关节的被动运动缓慢。可通过被动活动患者肢体，观察患者活动和站姿来检查。多自一侧肢体开始，存在“铅管样”或“齿轮样”肌强直两种类型。四肢震颤PD的震颤为静止性震颤，指肢体处于完全静止状态时出现4~6Hz震颤（运动起始后被抑制）。约半数患者以震颤首发，15%PD从不发生震颤。震颤发生起初呈不对称性，“N”字形发展，通常从一侧上肢的远端开始，然后逐渐波及到同侧下肢，最后扩展至对侧上肢和下肢。改变姿势体位时震颤暂时消失一段时间后再次重新出现。具有再现性特点。可与姿势性震颤合并发生。全身其他进一步诊断PD还需要确认患者是否存在失语、失用、失认、痴呆、幻觉、言语不流利、偏瘫、病理征、眼球上下视异常、球麻痹、小脑性共济失调等其他症状和体征，有助于鉴别诊断。三、辅助检查优先检查头部MRI+SWI检查描述观察黑质及鉴别其他帕金森综合征，如多系统萎缩、进行性核上性麻痹、血管性帕金森综合征、正常颅压脑积水等。多巴胺能PET显像检查描述PD多巴胺能PET显像是一场的，特发性震颤等疾病则是正常的。临床意义结果正常是PD的绝对排除标准。Hoehn-Yahr量表评估临床意义是目前评估PD临床分期的主要量表，有助于制定治疗策略。可选检查嗅觉检查检查描述嗅觉障碍与神经变性疾病的关系非常密切，嗅觉减退可以是PD早期临床前症状，目前大部分嗅觉检测方法针对的只是西方人群，针对东方人群的嗅觉检测方法较少。有条件医院可以开展。临床意义是早期诊断PD的有效生物学支持指标之一。黑质超声结果PD黑质回声增强区面积大于20平方毫米。临床意义是PD诊断支持标准之一。心脏交感神经显像结果PD心脏交感神经显像表现为心脏摄取减少或无摄取。临床意义PD心脏交感神经显像表现为心脏摄取减少或无摄取。抑郁精神科量表评估检查描述抑郁可早于PD诊断前存在并贯穿于PD全过程，可进一步恶化PD病程。临床意义及时评估抑郁程度并治疗对PD预后有积极意义。睡眠量表及多导睡眠图（polysomnography，PSG）临床意义PD伴睡眠障碍的发生率高达96%，PD睡眠障碍存在多种类型，发现快速动眼睡眠行为异常（rapid-eye-movementsleepbehaviordisorder，RBD），是PD支持标准之一。四、诊断及其标准诊断标准图2肯定或可能PD诊断标准1.支持标准(1)静止性震颤。(2)异动症。(3)多巴胺类药物有效（症状改善，存在开关期或剂末现象）。(4)三个辅助检查：嗅觉减退；黑质超声≥20mm2异常高回声；心脏间碘苄胍（MIBG）闪烁显像低灌注（提示去交感支配）。2.排除标准(1)皮质复合觉丧失、失语、失用。(2)5年内高度怀疑变异性额颞叶痴呆或原发性进行性失语。(3)发病3年帕金森样症状仍局限在下肢。(4)下视垂直麻痹或扫视减慢。(5)小脑性共济失调、小脑性眼动异常。3.警示征象(1)对称发病。(2)可能解释的锥体束征。(3)3年内平衡障碍致频繁跌倒（＞1次/年）。(4)5年内步态障碍致需轮椅出行。(5)5年内病情不进展。(6)5年内无非运动症状。(7)5年内出现吸气性呼吸困难。(8)5年内出现严重球麻痹需造瘘等。(9)5年内严重自主神经功能障碍（尿失禁、尿潴留、体位性低血压）。(10)10年内出现不成比例垂头、手足不对称挛缩。风险评估和危险分层1.Hoehn-Yahr分级在临床中，常用的PD分级方法是修订的Hoehn-Yahr分级，该方法根据病情的严重程度将患者分为5个级别（表3）并根据患者临床表现将患者分为5个分期（表4），有些患者处于相邻两个级别之间，很难确切划分。表3

Hoehn-Yahr分级表4

Hoehn-Yahr临床分期2.统一PD评定量表（UPDRS）统一PD评定量表是一个较为全面评估PD病情严重程度的工具。它共42项，分为四部分，包括精神、行为和情绪（4个问题，针对非运动症状）、日常生活能力（共13个问题，针对运动症状、流涎和感觉个2个）、运动检查（14个问题，主要针对运动）、治疗并发症（异动征4个、症状波动4个、其它3个），总分199。量表分值越高，表示症状越严重。是目前国际上公认的临床评价PD的标准工具。并发症诊断PD并发症主要包括继发感染、运动障碍所致骨折和精神心理障碍等。在疾病晚期，由于患者活动减少，可能出现褥疮、败血症、心衰、肺部感染和泌尿系感染等。据统计，这些并发症分别占PD患者死亡原因的50%、28%、14%和8%。此外，由于清晨副交感神经兴奋和左旋多巴作用减弱，晚期PD患者易此时出现心肺功能衰竭而危及生命。五、鉴别诊断帕金森综合征——药物性帕金森综合征病史/体征/症状的鉴别有明显的服药史，服用过量的降血压药如利血平、α-甲基多巴等，精神类药物如碳酸锂、氯丙嗪、奥氮平、利培酮等，钙通道阻滞剂如氟桂利嗪等，胃肠道药物如甲氧氯普胺等。帕金森综合征——血管性帕金森综合征病史/体征/症状的鉴别存在脑血管病危险因素的人可能会出现隐匿性起病，也可能出现急性或亚急性起病的情况，这通常发生在多次脑卒中之后。表现不典型，主要体现为双下肢运动障碍，包括抬足和起步困难。此外，还可能出现僵直性肌张力增加的情况，通常不伴有震颤。同时，患者常伴有锥体束征及认知功能障碍。左旋多巴极其复方制剂的治疗效果不太理想。帕金森综合征——中毒性帕金森综合征病史/体征/症状的鉴别接触过一氧化碳、有毒重金属、二硫化碳、甲醇、乙醇等有毒物质可能会导致帕金森样症状的出现。帕金森综合征——代谢性帕金森综合征病史/体征/症状的鉴别存在甲状腺功能减退，甲状旁腺异常，肝性脑病等，可表现帕金森样症状。帕金森综合征——肿瘤性帕金森综合征病史/体征/症状的鉴别额叶和基底节肿瘤可能表现为帕金森样症状。帕金森综合征——脑炎帕金森综合征病史/体征/症状的鉴别病毒性脑炎或某些针对DA抗体的自身免疫性脑炎可有帕金森样症状。帕金森综合征——外伤性帕金森综合征病史/体征/症状的鉴别中脑外伤可能引发帕金森样症状，而左旋多巴在一定程度上可以改善部分症状。帕金森变性疾病——多系统萎缩（MSA）病史/体征/症状的鉴别按早期突出症状分为帕金森型（MSA-P）、小脑型（MSA-C）、自主神经型（MSA-A）。帕金森症状是一些患者的首发症状，约占46%的比例。其中，主要表现为僵硬和少动。在疾病早期，这些症状往往被误诊为PD。及脊髓小脑性共济失调（SCA），直到数年后自主神经症状逐渐显现才诊断为MSA。而且，大多数患者对左旋多巴治疗的反应不敏感。辅助检查的鉴别经头颅MRI检查发现，在脑桥区可以观察到面包“十字征”和小脑萎缩等病变。帕金森变性疾病——进行性核上性麻痹（PSP）病史/体征/症状的鉴别通常在40岁以后发病，并呈进行性加重。患者可能出现垂直性的向上或向下核上性凝视麻痹，姿势步态不稳导致反复跌倒的情况。颈部可能出现异常的体位，如颈后仰、帕金森综合征以及认知功能障碍。对左旋多巴反应欠佳。辅助检查的鉴别头颅MRI可见“蜂鸟征”及“米老鼠征”。帕金森变性疾病——路易体痴呆（DLB）病史/体征/症状的鉴别表现为认知功能障碍，生动的视幻觉，及帕金森样症状。临床症状具有明显波动性，对精神安定剂敏感。对抗帕金森药物效果较差。辅助检查的鉴别FDG-PET可显示枕叶代谢降低。帕金森变性疾病——皮质基底节变性（CBD）病史/体征/症状的鉴别60~80岁好发，不对称性的帕金森样表现，构音障碍和智能减退、失用、异己手（肢）综合征、肌张力不全、肌阵挛、强握反射等。左旋多巴多数治疗无效。辅助检查的鉴别MRI为非对称性皮层萎缩。遗传性帕金森综合征——Huntington病（HD）病史/体征/症状的鉴别多数患者存在阳性家族史，主要表现为以舞蹈样动作为主的运动障碍、精神异常和认知障碍。帕金森症状主要包括肌肉僵硬和运动迟缓。左旋多巴作为对症治疗药物。辅助检查的鉴别基因分析可确诊。遗传性帕金森综合征——肝豆状核变性（WD）病史/体征/症状的鉴别患者可能出现舞蹈样动作和精神症状，同时帕金森症状表现为运动迟缓、肌张力升高和震颤等。左旋多巴作为对症治疗药物。辅助检查的鉴别实验室检查结果显示铜蓝蛋白明显降低、尿铜增高以及肝功能异常。角膜K-F环阳性。头颅MRI检查显示基底节区和脑干等部位出现长T1和长T2信号。特发性震颤、肌张力障碍病史/体征/症状的鉴别早期PD还应与特发性震颤、肌张力障碍相鉴别。六、误诊防范易误诊人群临床症状前期患者、仅表现震颤为主PD、早发型PD、PD晚期患者。本病被误诊为其他疾病对PD患者早期误诊主要来自症状的识别有误，如偏侧症状认为脑梗塞，单肢症状认为颈椎病、腰椎病等。对早发型PD家族史询问不够详细，未及早进行基因检测，某些特殊类型误诊为精神心理疾病、肌张力障碍、特发性震颤等。某些PD患者一直未得到确诊，晚期易误诊为多系统萎缩、痴呆性疾病等。其他疾病被误诊为本病原发性震颤、转换障碍、某些帕金森综合征，特别是药物性帕金森综合征易被误诊为PD。药物性帕金森综合征病情进展快，同时症状也比较严重，早期可能就会存在平衡障碍、易摔倒、吐字不清等症状。最重要的区别是患者有无吩噻嗪类、丁酰苯类、利血平、锂剂、α-甲基多巴、甲氧氯普胺、氟桂利嗪等用药史。避免误诊的要点PD的延误诊断主要是因为很多疾病在临床表现上与PD极其相似，不容易辨认，大部分非专科医生无法正确识别症状。服药史、个人史、家族史问诊不够仔细，或患者病史隐瞒，也可造成某些误诊。避免误诊的要点是加强医患对该病的认识，提高医生的诊断水平。治疗一、治疗流程图3PD治疗流程注：DAs：多巴受体激动剂；MAO-BI：单胺氧化酶B抑制剂；COMTI：儿茶酚胺甲基转移酶抑制剂。二、治疗原则（一）综合治疗包括运动症状和非运动症状的治疗。（二）多学科协作涉及药物治疗、手术治疗、肉毒素治疗、运动疗法、心理干预、照料护理，需要多学科参与。（三）全程管理PD是慢性疾病。要立足当前、长期管理、长期获益。三、治疗细则药物治疗目的是改善症状、降低不良反应、提高生活质量。尽可能延缓病程。疾病不同分期，治疗侧重点有所区别。疾病早期（Hoehn-Yahr分期1~2期）：兼顾延缓病程和改善症状。对疾病具有修饰作用可能包括MAO-B抑制剂如雷沙吉兰和司来吉兰、DA受体激动剂罗匹尼罗（图4）。不建议推迟使用左旋多巴。建议早期复方左旋多巴和多巴胺激动剂小剂量联合[17,18]。图4PD早期用药注：DAs：多巴受体激动剂；MAO-BI：单胺氧化酶B抑制剂；COMTI：儿茶酚胺甲基转移酶抑制剂。疾病中晚期（Hoehn-Yahr分期3~5期）：主要针对运动症状、姿势平衡和运动并发症（症状波动和异动症）的而治疗（图5、6、7），可以在调整不同机制的PD药物基础上辅助运动康复、人工智能穿戴设备和虚拟现实模拟训练。图5症状波动用药注：DAs：多巴受体激动剂；MAO-BI：单胺氧化酶B抑制剂；COMTI：儿茶酚胺甲基转移酶抑制剂；L-Dopa：左旋多巴；DBS：脑深部电极刺激。图6异动症用药注：DAs：多巴受体激动剂；MAO-BI：单胺氧化酶B抑制剂；COMTI：儿茶酚胺甲基转移酶抑制剂；L-Dopa：左旋多巴。图7步态冻结FOG用药注：DAs：多巴受体激动剂；MAO-BI：单胺氧化酶B抑制剂；DBS：脑深部电极刺激；TMS：低频磁刺激。非运动症状治疗非运动症状贯穿PD整个病理过程。不同阶段非运动症状发生率有所差异。PD前驱期嗅觉减退、REM行为异常、便秘和抑郁常见，这些症状对于PD的早期发现可起预警作用。在早期可出现运动期疲劳、疼痛、复视，中期患者可出现步态冻结、发音低微、吞咽困难和碎片睡眠。PD晚期可突出表现为痴呆、幻觉妄想、尿失禁、性功能障碍、直立性低血压等。有些症状随运动症状的波动而波动，严重影响患者的生活质量。针对这些非运动症状，首先判断是否与DA递质的波动或治疗药物的副反应有关，进行多巴制剂的调整，其次可按共病指南选用相应药物。表4PD常见非运动症状治疗推荐[12,17,18]手术治疗适应症为特殊职业或要求的早期PD患者和对疗效不满意的PD患者。禁忌证为非原发性PD的帕金森叠加综合征。手术靶点多选用丘脑内侧部（GPi）和丘脑底核。术后仍需应用药物治疗，但可减少剂量，同时需对患者进行优化程控，适时调整刺激参数。四、药物治疗方案表6常用PD治疗药物一览表预防与康复一、一级与二级预防（一）一级预防（无病防病）1.高风险人群包括有PD家族史或相关基因携带者、接触有毒化学物质的人以及老年人。2.建议密切监护随访，进行定期体检，并加强健康教育，注意个人防护。加强生产环境保护，降低有害气体、污水和污物的排放，对从事作业的人员进行劳动防护。3.改善饮水设施，保护水资源，减少河水、库水、塘水和井水的污染，确保公众可以喝到安全卫生的饮用水。4.老年人在使用药物时需谨慎选择。（二）二级预防PD目前还没有明确的预防措施。在PD中，与脑卒中的二级预防概念相近的是疾病修饰治疗。对疾病具有修饰作用的药物可能包括MAO-B抑制剂如雷沙吉兰和司来吉兰、DA受体激动剂罗匹尼罗[17,18]。二、康复康复治疗建议应用于PD患者的全病程。PD患者多存在步态障碍、姿势平衡障碍、语言和（或）吞咽障碍等轴性症状，这些症状对于药物疗效甚微，但是可以从康复和运动疗法中获益。国外已证明有效的康复治疗：物理与运动治疗、作业治疗、言语和语言治疗以及吞咽治疗。（一）语言康复PD患者的喉咙发音肌存在强直和运动缓慢，这可能导致语言上的困难，如音调低、构音障碍、音质和节奏的改变等。因此，语言训练对患者非常必要。语言训练的重点应放在呼吸控制上，以增加每次呼吸后说出的词汇量。患者可以在镜子前对照嘴唇和舌头的运动来练习发音，同时大声发音也会有所帮助。（二）运动康复对于早期的PD患者来说，坚持每天步行至少500米以上非常重要，并应该持之以恒。游泳是一项非常好的运动方式，它可以帮助偏侧PD患者用患肢划水，以保持一条直线。如果病人喜欢高尔夫球、网球、骑自行车等运动，应该鼓励他们继续这些爱好。对于不能外出的病人，应该在室内尽量进行肢体伸展运动。通过练习从简单动作（如触摸打字键）到复杂动作（如开水龙头、门把手、穿衣等），可以帮助病人减少肢体强直和少动。如果在地上画一条白线，让病人反复沿着它练习走路，也对他们的行走姿势和僵住现象有很大帮助。对有平衡或运动功能问题的患者，考虑给予亚历山大技术（一种心身整合疗法）治疗。随着PD的进展，经常参与锻炼的患者将获得显著的益处。相比于缺乏锻炼的患者，运动缓慢、肢位不稳和肢体强直等症状在积极锻炼的患者身上会明显减轻。总之，PD患者在确保安全的前提下，针对个体化特点制定适应性康复和运动训练计划，确保长期依从性，有助于提高患者的生活自理能力，改善运动功能和非运动症状，延长药物的有效期[19]。三、复诊与随访PD患者应定期由PD护理专家所提供以下管理：临床监测及药物调整；定期家访，提供可连续医疗支持场所；涉及到PD患者、家属及照料者相关临床及社会问题咨询。四、患者教育对PD患者“照料护理”包括药物护理、饮食护理、心理护理及康复训练。PD饮食原则上以清淡、少油腻、易消化的膳食为主。便秘是PD常见非运动症状之一。其发病率约占50%以上。预防便秘的发生，关键要改变饮食结构。PD患者建议每天食用足量含纤维素的食物，如白菜、菠菜、芹菜等，至少饮用1000-2000ml水，还可以加上果汁、牛奶或者其他饮料。患者晚间常常会醒来，很多患者每次醒来后都需要上厕所。如果在这个时候出现了剂末现象，患者很容易发生跌倒。而由于骨质疏松的原因，可能引起骨折。建议PD患者补充维生素D。帕金森患者夜间起床时需要保证充足的光线。如果可能的话，睡在带有卫生间的卧室，最好在便桶旁安装把手，或者在床边放置便盆。卧室和卫生间的地砖必须防滑，不要在室内地板上打蜡，潮湿后要及时擦干。建议PD患者家属将坐浴和淋浴相结合，浴室内放置固定的高脚凳，方便坐着洗澡和穿脱衣服。还可以在浴缸或淋浴地板上铺设防滑设施，例如长条状或整片式的橡胶垫。在浴缸处最好设有安全扶手，以便病患者抓扶。参考文献参考文献（共19篇）[1]中华医学会,中华医学会杂志社,中华医学会全科医学分会,等.帕金森病基层诊疗指南(2019年)[J].中华全科医师杂志,2020,19(1):5-17.[2]贾建平,陈生弟主编.帕金森病[M].神经病学(第8版).北京：人民卫生出版社,2018:328.[3]中华医学会编著.帕金森病[M].临床诊疗指南神经病学分册.北京:人民卫生出版社，2007:115.[4]OuZ,PanJ,TangS,etal.GlobalTrendsintheIncidence,Prevalence,andYearsLivedWithDisabilityofParkinson'sDiseasein204Countries/TerritoriesFrom1990to2019[J].FrontPublicHealth,2021,9:776847.[5]刘疏影,陈彪.帕金森病流行现状[J].中国现代神经疾病杂志,2016,16(02):98-101.[6]TianYY,TangCJ,WuJ,etal.Parkinson'sdiseaseinChina[J].NeurolSci,2011,32(1):23-30.[7]刘振国,万赢.帕金森病临床诊治应重视患者健康生活质量[J].中华神经科杂志,2018,51(3):161-164.[8]王雪梅,冯涛,陈慧敏等.帕金森病抑郁与运动障碍的相关性分析[J].中国医药导报,2017,35:4-7.[9]BraakH,RübU,JansenSteurEN,etal.CognitivestatuscorrelateswithneuropathologicstageinParkinsondisease[J].Neurology,2005,64(8):1404-1410.[10]KaliaLV,LangAE.Parkinson's