中国眼缺血综合征临床诊疗专家共识总结2026

中国眼缺血综合征临床诊疗专家共识总结2026干预[2];神经科医师(包括神经内科、神经介入科及神经外科医师)通常预(尤其是新生血管期的处理)视为治疗终点，缺乏对全身血管风险的系的发生风险[1,5,9]。领域，神经眼科医师相对具备疾病认识全面、综合等特点[10-11]。然而，我国神经诊疗指南或共识，致使临床实践异质性高、合我国国情的OIS诊疗共识具有现实紧迫性与必要性，有助于提升OIS缺血综合征临床诊疗专家共识》(简称为共识)初稿。稿件经国内神经眼科、眼科及相关神经科领域专家多轮函审，历本共识围绕OIS的临床诊疗全面展开，包括流行病学、解剖学基础及诊断、治疗(包括眼科治疗、药物治疗、手术治疗和物理治疗)、血管事件风险[包括脑卒中、脑小血管病(CSVD)、心肌缺血及死亡]、随访和科学管理等12个部分。OIS是一种少见疾病，发病率约为7.5例/(百万人·年),但由于诊断延迟与漏诊，实际发病率可能被低估。男性患病率约为女性的2倍，发病年龄以50～80岁多见，平均为65岁。绝大多数为单侧发病，约22%在不同疾病背景下，OIS的发病率存在显著差异性ICA狭窄≥70%的患者中，OIS发病率约为46.2%;症状性ICA闭塞患者中，无症状性OIS的发病率为29.0%,其中每年约1.5%的患者逐渐进展为症状性OIS[14-15]。此外的ICA闭塞患者中，OIS发病率约为18%[16];在Takayasu动脉炎患者中，OIS发病率约为7%[17];而在NVG患者中，约13%的患者可归因于OIS[18]。3解剖学基础及发病机制Willis环是联系前后循环系统(颈动脉系统与椎基底动脉系统)的重脉提供代偿性血流以维持脑灌注[19]。然而，仅有20%～31%的Willis眼动脉主要起源于ICA,是其硬膜内第一分支[2,21]。少数眼动脉起眼部提供血液供应，也是ICA与ECA血管吻合的重要通道。常见的ICA-ECA血管吻合包括泪腺动脉与脑膜中动脉吻合，泪腺动脉与颞深动动脉与颞浅动脉吻合，筛动脉与蝶腭动脉吻合[2,21-22]。正常情况下，ICA-ECA血管吻合不易观察，但在ICA狭窄、夹层或闭塞时，眼动脉代偿供血的ICA-ECA血管吻合至关重要，通过侧支循环可保障眼部和脑组当侧支循环发育良好时，即使存在ICA狭窄或闭塞，眼部和脑组织亦支循环发育不良的患者中[2]。若侧支循环发育不良，ICA狭窄<50%亦可诱发OIS[1]。多数OIS患者的颈总动脉或ICA狭窄>70%,约50%的患者为颈动脉完全闭塞，另有约10%为双侧且近乎完全闭塞[1-2]。ICA狭窄达90%时，可使视网膜中央动脉的灌注压至少降低50%[3]。OIS患者不仅球后血流明显减少，还可出现眼动脉反向血流(ROAF),即血流从眼部“盗流”至低阻力的脑缺血区域，加重眼部缺血[13,23]。狭窄程度、侧支循环是否良好、血管吻合通道代4危险因素所致[2,23]。根据病理特征，发病原因主要可分为三类：(1)动脉粥样化性心脏病、周围血管病等[2,23-26]。(2)动脉管壁结构性病变，如烟主动脉弓综合征、Behcet病、放射性血管狭窄、神经纤维瘤病1型等[2,23,26-29]。(3)机械压迫性病变，如甲状腺眼病、颈动脉末端巨大动飞蚊症、视物变形、光幻觉及复视等),尤其在罹患其他眼病时易造成漏视力下降为OIS最常见的症状(>90%的患者主诉)[23]。在视力下降患者中，病程呈亚急性及慢性(数周或数月)者占67%、急性(数天)者占12%、超急性(数秒或数分钟)者及醒后发现者占12%[3]。发病即0.4～1.0、数指或更差的比例分别为43%和37%;随访1年后，两者占比分别为24%和58%,提示疾病慢性进展[33]。需注意，虹膜新生血管约10%～15%的OIS患者主诉为一过性黑矇，主要原因为视网膜中央头面部温度升高等情况下[2,13]。严患者还可表现为光诱导性黑矇，即在注视亮处后(如太阳、电视机、电脑屏幕或夜间迎面而来的车灯)出现黑矇[2]。疼痛；另一类为可见于疾病各阶段的缺血性眼痛(亦称“眼绞痛”),其逐渐进展，表现为患侧眶周及颞区持续性钝缓解的特征[2-3]。OIS患者中，高达40%的患眼可能出现疼痛。尽管存在疼痛的患者中有94%伴有虹膜新生血管，但其中仅70%的患者眼压高于25mmHg(1mmHg=0.133kPa)[3]。眼前节缺血可以是OIS的唯一表现[13],包括虹膜新生血管(67%),可继发NVG;前房轻度炎症反应(房水闪辉发生率为50%,房水细胞1+级发生率为18%);虹膜前后粘连；瞳孔括约肌萎缩(瞳孔呈半开大状态)血；角膜水肿伴Descemet膜皱褶(有时可出现大泡性角膜病变);罕见病病史的患者中，若发现虹膜新生血管需高度怀疑OI图1OIS新生血管期患者裂隙灯检查像1A示右眼(正常眼),结kPa);1B示左眼(患眼),结膜充血，虹膜(鼻侧下方)新生血管形成，瞳孔直径约4.5mm,眼压为43mmHg,提示NVGOIS:眼缺血综合征；NVG:新生血管性青光眼眼后节缺血在OIS更为常见，发生率约为眼前节的3～4倍[35]。典型眼底表现包括视网膜动脉弥漫性变窄、视网膜静脉扩张但不纡曲(90%),此特征可与因静脉高压所致静脉纡曲扩张的CRVO相鉴别[2,13]。视网膜出血(见于80%OIS患者)多呈点状或斑片状，集中于中周部，常伴大量微管壁瘤。约12%的患眼可见黄斑“樱桃红斑”。其他表现还包括棉绒斑(约6%)、前部缺血性视神经病变(2%～18%)、视网膜动脉搏动、周边部视网膜楔形脉络膜-视网膜萎缩区，以及视盘(约35%)或视网膜 (约8%)新生血管，部分患者可见玻璃体积血等[13,36]。临床疑诊OIS图2OIS患者彩色眼底及FFA像(从左至右分别编号为1～4)2A充盈时间延长(14.93s),臂-视网膜循环时间(15.38s)和视网膜动脉充盈时间(18.44s)均延长。2B示视网膜病变期，彩色眼底像(B1)可见视盘、黄斑正常，动静脉比为2:3,视网膜颞下区域可见棉绒斑，视间延长(30.96s),臂-视网膜循环时间(31.76s)和视网膜动脉充盈时间(38.23s)均延长。2C示新生血管期，彩色眼底像(盘、黄斑正常，动静脉比为1:3,视盘周围及中周部视网膜多发、散在、斑片状视网膜出血；FFA(C2～C4)示脉络膜充盈时间延长(20.03s),臂-视网膜循环时间(21.74s)和视网膜动脉充盈时间(26.05s)均延长OIS:眼缺血综合征；FFA:荧光素眼底血管造影眼眶梗死综合征是OIS的一种严重表现形式，较为罕见[2,13]。缺血等。典型表现为视力丧失、眶周疼痛、眼前后节缺血(伴眼内炎症及低眼压)、上睑下垂、眼外肌麻痹及角膜感觉减退[13,37]。该综合征的发病推荐意见：对于临床怀疑OIS的患者，建议采集病史时重点询问是否存在视力下降、一过性黑矇和眼痛，并同时进行眼底检查时首选广角眼底照相。对于临床其他疾病难以解释的视力下降、在OIS,特别是眼眶梗死综合征。6辅助检查FFA有助于确诊OIS,其特征性表现包括脉络膜充盈时间延长(特异性最高)、视网膜动静脉循环时间延长(灵敏度最高)和视网膜血管着染[1-2,13](图2)。FFA检查中，60%的患者可见斑片状或节段性脉络膜灌注延迟，充盈时间可延长至1min以上(正常情况下通常<5s)。高达95%的患者存在视网膜动静脉循环时间延长，但需与视网膜中央动脉阻虽视网膜动静脉均可受累，但以动脉更为显著。在造影晚期，约15%的患ICGA能够更为准确地评估OIS患络膜循环时间(正常约10s)与脉络膜内循环时间(正常约5～6s)均出现延长[1-2,13]。脉络膜分水岭区充盈时间延长是OIS的另一特征性是OIS的重要辅助诊断手段，建议有条件的医疗中心尽量开展。眼电生理检查主要包括视网膜电图(ERG)和视觉诱发电位(VEP)。OIS的ERG特征性表现为a、b波振幅均降低，提示视网膜内外层同时缺血(与仅累及视网膜内层导致b波振幅下降的CRAO不同);b波振荡电位减弱或消失，该征象甚至在FFA正常时亦可出现，或可作为ICA狭窄的早期提示[1-2,13]。闪光VEP在OIS患者中常表现为潜伏期延长和振幅降低，且在ICA重度狭窄(狭窄率≥70%)的患者中恢复时间显著延长(正常时间为68～78s),该征象常早于其他眼科体征出现，并于颈前已出现变薄，但未观察到视网膜神经纤维形态改变并无直接关联，可能仅当缺血持续时间或程度超过特定阈值时，ICA狭窄或闭塞可减少眼动脉血流量，进而引起视网膜中央动脉和睫作为OCT的功能性扩展，可实现视网膜和脉络膜微血管系统的高分辨率深层毛细血管丛和放射状视盘周围毛细血管丛细血管层灌注面积均出现不同程度下降；经2017年，Lupidi等[44]首次应用OCTA观察OIS患者的眼底血管形态，发现眼底新生血管起自视盘深层血管丛，且6.6彩色多普勒超声于球后血管(眼动脉、视网膜中央动脉与睫状后动脉)以及颈动脉(图3)。上图为眼动脉，PSV为30cm/s,EDV为10cm/s,RI为0.68;下图为ICA,PSV为52cm/s,EDV为18cm/s,RI为0.65。3B示OISRI为0.66;下图为ICA,PSV为400cm/s,EDV为198cm/s,RI为0.50,提示ICA起始段局部狭窄(面积狭窄率约87%)。3C示OISRI为0.67,提示ROAF;下图为ICA,PSV为443cm/s,EDV为141cm/s,RI为0.68,提示ICA起始段局部狭窄(面积狭窄率约81%)。cm/s,EDV为-19cm/s,RI为0.43,提示ROAF;下图为ICA,PSV为402cm/s,EDV为224cm/s,RI为0.44,提示ICA起始段局部狭窄(面积狭窄率约84%)。3E示OIS视网膜病变期患者，上图为眼动脉，PSV为-58cm/s,EDV为-26cm/s,RI为0.55,提示ROAF;眼动脉多普勒超声在球后血管的血流参数评估中对OIS价值，多表现为不同程度的眼动脉血流信号与无OIS组相比，OIS组患者的ROAF发生率显著增高(66.7%vs.22.0%,P=0.038),视网膜中央动脉和睫状后短动脉的收缩峰值流速病例对照研究报道，在颈动脉狭窄(狭窄率>70%)患者中，ROAF出现率约为26.8%。与对照组(颈动脉狭窄程度和眼动脉前向血流相似的患者)相比，ROAF组患者双侧颈动脉闭塞的发生率显著增高(40.0%vs.6.6%,P=0.04),眼动脉的血管阻力指数显著降低(0.63±0.08vs.0.70±0.09,P=0.03),视网膜中央动脉和睫状后短动脉的血管阻力指数较高(0.90±0.14vs.0.71±0.16,P<0.01;0.70±0.07vs.0.在ROAF征象。颈动脉多普勒超声是诊断颈动脉狭窄和闭塞的便捷、快速且可重复的成像(CTA)相当。检查内容包括颈动脉血管形态(如粥样硬化斑块位置、纤维帽完整性、斑块内是否出血、钙化及夹层内膜瓣)、内中膜厚度、血(或)ICA起始部可见管腔内膜和(或)中膜增厚，管腔内存在动脉粥样狭窄率52.0%～79.0%的占比分别为26.4%、36.8%和36.8%。约40.0%的患者ICA测不到血流(因血管完全闭塞或重度狭窄),50.0%的患者同侧PSV异常(9例患者PSV增高，流速92～524cm/s;1例患者PSVMRA是颈部血管的无创检查方法，常用于筛查血管狭窄等病变定性(包括斑块成分、纤维帽厚度、脂质核心、斑块钙化和斑块内出血),还可对非动脉粥样硬化因素导致的血管狭窄进行病因鉴别[48,50]。CTA度和斑块性质(如软斑块、混合斑块和钙化斑块)[48]。MRA和CTA对颈动脉血管形态显示较好，但无法显示血流参数、血流信号强弱及局部侧支循环的微观结构等。DSA可明确头颈部血管狭窄或闭塞的位置与形态，测量血管狭窄程度和病变范围，尤其对血流动力学变化、侧支置入手术(CAS)提供关键信息[48,51](图4)。对于颈动脉多普勒超图4OIS患者DSA检查像4A示72岁男性，既往有2型糖尿病病史，因左眼疼痛3个月入院，诊断为OIS新生血管期；DSA检查可见左侧颈总动脉长节段狭窄(狭窄率50%,红箭)。4B示55岁男性，既往有吸烟和高血压病史，因突发右眼视力下降2d入院，诊断为OIS视网膜病变期；DSA检查可见右侧ICA起始处狭窄(狭窄率约98%,红箭)。4C示63岁男性，既往有吸烟、高血压、高脂血症和2型糖尿病病史，因左眼视力下降1周入院，诊断为OIS视网膜病变期；DSA检查可见左侧ICA起始处闭塞(红箭)。4D示80岁男性，既往有吸烟和高血压病史，因左眼视力下降伴疼痛6个月入院，诊断为OIS新生血管期；DSA检查可见左侧ICA眼段狭窄(狭窄率70%,红箭),ICA起始处和眼动脉正常(蓝箭)。4E示52岁女性，既往有高脂血症病史，因左眼发作性视力下降1年入院，诊断为OIS先兆期；DSA检查可见左侧ICA正常，眼动脉起始处狭窄(狭窄率75%,红箭)OIS:眼缺血综合征；DSA:DSA仍是头颈部血管检查的金标准，但作为有创检查，存在造影剂过敏、手术风险及放射线辐射量较大等问题。因此议手术前进行DSA评估以协助手术规划。6.9头颅CT/MRI循环代偿充分，患者可完全无症状；若代偿不障碍，则可表现为症状性脑卒中事件(包括短暂性脑缺血发作、分水岭区域脑梗死或脑栓塞)[51]。分水岭区域脑梗死是指发生在相邻血管供血区交界处的缺血性病变，主要由ICA狭窄或闭塞后脑血流动力学障碍和(或)OIS组(83.3%vs.20.0%,P=0.004)[46]。Lin等[53]报道，OIS可因此，建议OIS患者进行头颅CT/MRI(包括DWI序列)检查，需特别关注分水岭区域脑梗死和脑栓塞(图5)。图5OIS合并急性缺血性脑卒中患者相关检查像68岁男性，既往有吸烟、高血压和2型糖尿病病史，因左眼视力下降、右侧肢体无力3d入院。5A示左眼彩色眼底像，视盘、黄斑正常，动静脉比例为1:3,视网膜动脉周围多发散在棉绒斑，视盘周围及中周部血，提示OIS视网膜病变期。5B示头颅MRIDWI序列像，左侧侧脑室颅外段闭塞(红箭),ECA起始处局部狭窄(狭窄率50%)伴溃疡斑块(蓝箭)。5D示DSA动脉末期像，ECA多个分支(上颌动脉、下颌动脉及颞浅动脉)与眼动脉形成血管吻合，逆向供血ICA(红箭示眼动脉，数字减影血管造影；ICA:颈内动脉；ECA:颈外动脉实验室检查对OIS患者的病因筛查和治疗指导具有重要作用。OIS病因主要为动脉粥样硬化，建议常规进行血常规(包括血小板计数)、凝血功能(包括凝血酶原时间/国际标准化比值、活化部分凝血活酶时间)、推荐意见：对于临床疑诊OIS的患者，首先推荐进行FFA或ICGA、查，建议采用OCT及OCTA作为替代评估手段。在颈动脉形态学评估方学特征或为颈动脉血运重建治疗提供手术前评估，建议行DSA检查。此完成包含DWI序列的头颅影像学评估。对于确诊患者，推荐完善相关实OIS尚无统一的诊断标准。根据OIS的发病特点、临床表现和检查特征，总结OIS诊断要点如下[1-2,13,57-58]:(1)中老年患者(50~80岁),多合并动脉粥样硬化危险因素。(2)表现为视力下降、一过性黑朦或眼痛，单眼多见。(3)眼前节表现为虹膜新生血管、前房轻度炎症反应、虹膜前后粘连、瞳孔括约肌萎缩等；FFA、ICGA检查示脉络膜充盈时间延长、视网膜动静脉循环时间延长和视网膜血管着染；眼动脉多普勒超声检查发现眼睫状后动脉的PSV和EDV显著减低，多存在ROAF征象。(5)影像学检查(包括多普勒超声、MRA、CTA或DSA等)提示同侧颈动脉系统(包(6)排除其他可导致类似表现的眼部疾病，如眼动脉、视网膜中央动脉推荐意见：OIS的诊断需基于患者发病年龄、既往病史辅助检查结果进行综合判断。推荐以下诊断标准：若符合诊断要点(1)(2)(3)(4)及(6),可临床拟诊为OIS;若同时符合诊断要点(1)(2)(3)(4)(5)及(6),即可明确临床诊断为OIS。OIS的发生和发展呈现为连续、动态的病理生理演变过程，而非孤立慢性缺血性视神经病变和(或)静脉瘀滞性视网膜病变[59]。其可以合并急性缺血性视网膜和(或)视神经疾病，包括CRAO、视网膜分支动脉阻病形式[是否合并急性缺血性视网膜和(或)视神经疾病]与发展过程(先兆期、视网膜病变期及新生血管期)进行综合判断，尤其需重视对早期不9.1CRVO:CRVO发病年龄为50～80岁，通常为单侧发病[13,60]。甚至“火焰状”浅层出血，视盘可出现水肿、DR发病年龄不定，可见于1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病，病变通常为双侧[13,61]。眼底表现可见视网膜静脉扩为罕见。FFA显示视网膜微血管异常(包括微管壁瘤、视网膜无灌注区及毛细血管渗漏所致的黄斑水肿等)及上述病变随时间的动态变化。此外，DR还可能与OIS并存。约20%的DR患者存在血流动力学障碍的ICA推荐意见：OIS的鉴别诊断应重点关注CRVO和DR,并警惕DR与OIS并存的可能性。建议在全面采集病史的基础上，常规进行眼底检查和临床管理[2,5,9,57,62-63]。如眼科医师控制眼内压升高、眼前节炎症和阻止NVG的发生；神经眼科或神经内科医师筛查血管危险因素和药物治疗[5-6];神经介入和(或)神经外科医师通过颈动脉血运重建手术，旨在维持视功能，防止缺血诱导的新生血管形成，进而避免NVG或视网膜10.1眼科治疗OIS眼科治疗主要为控制眼内压升高、眼前节炎症、视网膜动脉缺血及NVG等[13],包括局部治疗和NVG治疗。需要注意的是，在颈动脉缺10.1.1局部治疗局部治疗主要为控制眼内压升高和眼前节炎症[1,13]。控制眼内压升受体激动剂(后者兼可促进葡萄膜巩膜途径外流)联合局部/口服碳酸酐酶抑制剂。需注意谨慎使用前列腺素类药物和抗胆碱能药物(如毛果芸香碱),因此类药品可能加剧眼部炎症反应。眼前节炎症的控制以糖皮质激素局部用药为主，联合睫状肌麻痹剂以稳定血房水屏障、减少虹膜活动，血管内皮生长因子(VEGF)药物注射治疗、全视网膜激光光凝(PRP)、房水引流阀置入手术、小梁切除手术、透巩建议首先玻璃体腔注射抗VEGF药物，以快速消退虹膜及房角新生血管，为后续PRP或抗青光眼手术创造条件；随后根据患者实际情况，适时实施眼内PRP或联合抗青光眼手术治疗[62]。研究报道，PRP可使36%的OIS的发病原因主要为动脉粥样硬化，血管危险因素的控制对颈动脉狭窄的进展和脑卒中预防至关重要。应积极控制症、高同型半胱氨酸血症、睡眠呼吸暂停等危生活方式(如健康饮食、适度体育活动、控制体重等)[5-6,9]。由于OIS的发病机制为颈动脉狭窄或闭塞导致血流动力学障碍，患者血压控制目标不应遵循常规降压方案(即收缩压降至130mmHg以下，舒张压降至80mmHg以下),而应参照症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄(70%～99%)的血压管理策略，即收缩压降至140mmHg以下，舒张压降至90mmHg以下。对于血流动力学不稳定的患者，应权衡降压速度与幅度对患者耐受性及血流动力学状10.2.2抗血小板聚集/抗凝治疗目前尚无关于OIS抗血小板聚集/抗凝治疗的研究报道。对于动脉粥样硬化性ICA狭窄或闭塞、且不考虑CEA或CAS治疗的OIS患者，抗血小板聚集治疗方案可参照症状性动脉粥样硬化性ICA狭窄的治疗策略，采用双联抗血小板聚集药物治疗(简称双抗，即氯吡格雷75mg/d联合阿司匹林100mg/d),联合使用21d后改为氯吡格雷单抗并长期维持用双抗治疗≥5d,手术后双抗治疗持续使用3～6个月，随后改为单抗并对于合并非瓣膜性心房颤动的患者，可行CHA2DS2-VASc评分(或CHA2DS2-VA评分)及HAS-BLED评分，充分评估抗凝治疗的获益与降脂治疗是动脉粥样硬化性颈动脉疾病治疗的基础，尤其是降低低密OIS患者，建议尽早启动强化降脂治疗(如阿托伐他汀20～40mg/d、瑞舒伐他汀10～20mg/d),控制LDL-C靶目标值<1.8mmol/L或降幅超过50%,以降低血管事件再发风险、稳定斑块成分及逆转斑块体积[5,9,50-51]。对于他汀不耐受或存在他汀治疗禁忌证的患者，可根据LDL-C水平目标值，考虑使用前蛋白转化酶枯草溶菌素9抑制剂或胆固对于血管结构性病变导致的OIS患者，尤其是巨细胞动脉炎和Takayasu动脉炎，应在系统性评估全身情况后，尽早启动糖皮质激素等免疫治疗方案[55,66]。对于合并烟雾病、肌纤维发育不良、放射性血管狭窄及神经纤维瘤病1型等患者，用药方案应以维持血流动力学稳定和预脉血运重建手术。对于新生血管期(眼压未升高)的患者，强烈建议行颈动脉血运重建手术以预防NVG及缺血性脑卒中事件的发生。对于并发NVG的OIS患者，则需眼科与神经介入科和神经外OIS视网膜病变期可因眼动脉和视网膜持续低灌注导致CRAO[2]。视典型的交叉学科疾病，发病时以眼科症状为著,但治疗上需从脑卒中管理中寻求急性再灌注策略(如动脉内溶栓)[72]。动脉内溶栓虽未被认定为10.3.2颈动脉血运重建手术包括CEA、CAS和经颈动脉血运重建手术在内的CAS目前已广泛用于治疗OIS,效果相当；经颈动脉血运重建手术尚无关于治疗OIS的研究报道[5-6]。既往研究显示，颈动脉血运重建手术可改善OIS患者眼动脉及其分支的血流速度，还能改善视觉功能[57,约93.1%的患者缺血性症状得以控制[73]。另一项关于颈动脉血运重建手术(CEA治疗304例，CAS治疗175例)治疗OIS的综述报道，手术后93.3%的OIS患者视觉得到改善或未恶化，围手术期无卒中事件发生括视力和视野)改善的OIS患者主要为合并急性视网膜缺血疾病，而慢性病变患者无显著变化或未恶化[59,75]。因此，对于合并同侧ICA狭窄(50%～99%)且已确诊的OIS患者，建议行颈动脉血运重建手术以预研究显示，对于表现为NVG的OIS患者CAS后联合眼科治疗(如PRP、睫状体冷凝治疗等),视力在随访期间未见恶化[75]。鉴于NVG的危害10.3.3颅外-颅内(EC-IC)EC-IC搭桥手术是血流动力学不稳定的ICA或大脑中动脉闭塞患者的可行治疗策略[77]。Kawaguchi等[78]对32例OIS患者行EC-IC搭桥手术(颞浅动脉-大脑中动脉),并通过眼动脉多普勒超声观察不同时期的血流变化。结果显示，手术前所有患者均存在ROAF征象，手术后1个月和3个月分别有41%和56%的患者ROAF征象消失。最终随访时，47%视力下降患者的视力得以改善，其余患者视力无进一步恶化；59%的患者膜循环时间显著缩短。上述结果提示，EC-IC搭桥手术不仅可改善OIS目前，OIS患者的手术治疗主要采用CEA和CAS[5],但在存在手术禁忌证或操作难度较大时，EC-IC搭桥手术可EECP是一种无创性辅助循环装置，在心电R波同步触发下，于心脏舒张期自下而上对包裹小腿、大腿及臀部的究报道，与单纯药物治疗组相比，EECP联合药物治疗2个月可显著改善者的视力、视野和眼部血流动力学指标[79]。鉴于EECP环，进而改善视网膜血流，因此对OIS患者实施EECP以改善眼动脉及视网膜血流和灌注压可能是合理的。但实施EECP前建议进行安全评估，目前尚无关于OIS患者应用RIC的相关研究。结合OIS的发病机制和RIC的治疗原理，对于拟行CAS和CEA治疗的OIS患者，围手术期行RIC治疗可能是合理的。对于合并症多、手术治疗难度大的高龄OIS推荐意见：为有效改善OIS临床症状并防控并发症进展，推荐建立MDT模式，由多学科(包括眼科、神经眼科、神经内科、神经介入科和神经外科等)专家共同参与临床决策。建议治疗方案应以全程规范的药物若药物治疗效果不佳或病情持续进展，建议血管期，建议在规范药物治疗的同时，由眼科联合神经介入科和(或)神OIS的临床诊疗需遵循规范化、个体化原则，结合疾病分期、病因特点及患者全身状况，制定综合性管理策略(图6)。眼前节检查眼底检查眼动脉多普勒超声眼缺血综合征可能先兆期眼缺血综合征眼部局部治疗症状未能控制[颈动脉血运重建颈动脉多普勒超声实验室检查新生血管期抗NVG治疗血管成像；MRA:核磁共振血管成像；CTA:CT血管成像；DSA:数字减影血管造影；NVG:新生血管性青光眼11.1脑卒中OIS可增加脑卒中发生风险。美国一项回顾性研究报道，OIS患者发病前后3个月内短暂性脑缺血发作/脑卒中的发生率为6%[95%可信区间(CI)2%～17%],而一过性黑朦和CRAO患者分别为3%和1%[58]。中，眼科就诊前已诊断为症状性脑卒中的比例分别为32.3%、11.4%和41.2%;其余患者在确诊后3年内发生脑卒中的比例分别为4.8%、12.9%和40%[81]。该研究同时发现，随着ICA狭窄程度增加，OIS患者发生脑卒中的风险也随之增加，而CRAO和BRAO患者则未见此趋势[81]。侧支循环的依赖增加，同时脑循环对侧支循环的依赖也相应增加。因此，狭窄(狭窄率50%～99%)合并易损斑块可显著增加CSVD发生BRAO和OIS)组患者的脑室周围白质、深部白质或总体Fazekas评分质下白质病变体积高于无症状组患者[(0.933±2.00)mlvs.(0.914患者中，接受颈动脉血运重建治疗侧(β=0.62,95%CI0.05～1.18,P=0.031)及未治疗大脑半球(β=1