6第六章 心血管系统

第六章

心血管系统疾病目录动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病高血压风湿病感染性心内膜炎心瓣膜病心肌病和心肌炎123456721.是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病.2.部位：大中动脉。3.病变特点：动脉内膜脂质沉着

纤维增生，深部成分坏死，崩解，形成粥样物使动脉壁变硬。4.好发年龄：中老年人

第一节动脉粥样硬化动脉硬化（arteriosclerosis）泛指动脉壁增厚、变硬并失去弹性的一类疾病，包括：

1.动脉粥样硬化（AS）

2.动脉中层钙化（Monchebergmedialcalcification）

3.细动脉硬化（arteriolosclerosis）第一节动脉粥样硬化一、病因1.血脂异常

1）

血浆脂类：

三酰甘油胆固醇及其酯磷脂游离脂肪酸

2）血浆脂蛋白(lipoprotein)+载脂蛋白（apoB,apoA)(apolipoprotein)脂蛋白CM,VLDL,IDL,LDL,HDL第一节动脉粥样硬化蛋白

磷脂胆固醇三酰甘油VLDLLDLHDLVLDLLDLHDL第一节动脉粥样硬化2.高血压:对血管内皮细胞结构和功能的损伤。3.吸烟：吸烟损伤内膜，使内膜通透性增高，CO升高刺激内皮释放生长因子

动脉中膜平滑肌增生，吸烟使LDL易于氧化（OX-LDL）

泡沫细胞。4.继发高脂血症：

糖尿病、甲减、肾病综合征、高胰岛素血症5.遗传：LDL受体基因突变LDL极度升高。6.其他因素：年龄、性别、病毒感染、肥胖同型半胱氨酸、CRP

第一节动脉粥样硬化第一节动脉粥样硬化二、发病机制

1.

起始和形成期：

血脂升高

内膜透性升高

脂蛋白进入内膜氧化修饰(ox-LDL)

巨噬细胞吞噬泡沫细胞

修饰的脂质具有细胞毒作用

泡沫细胞坏死、崩解,脂质外逸、炎症反应斑块

泡沫细胞（Foamycell）:指吞噬了脂质的巨噬细胞或平滑肌细胞，其胞质中含有许多脂滴，在HE染色时呈空泡状。巨噬细胞源性泡沫细胞：在MCP-1、PDGF、TGF-β等因子的影响下，血液中的单核细胞进入内膜，经其表面的清道夫受体、CD36受体和FC受体的介导下，摄取已进入内膜并已发生修饰的脂蛋白。

SMC源性泡沫细胞：在血小板源性生长因子、TNF和SMC源性趋化因子作用下，动脉中膜的SMC经弹力膜的窗孔迁入内膜，并发生增生、表型转化、分泌细胞因子和合成细胞外基质；SMC经其表面的受体介导而吞噬脂质。第一节动脉粥样硬化SES内皮下间隙；MCP-1单核细胞

趋化因子；MC单核细胞；OX-LDL氧化修饰 的LDL；EC内皮细胞；SMC平滑肌细胞第一节动脉粥样硬化SES内皮下间隙；MCP-1单核细胞

趋化因子；MC单核细胞；OX-LDL氧化修饰 的LDL；EC内皮细胞；SMC平滑肌细胞第一节动脉粥样硬化SES内皮下间隙；MCP-1单核细胞

趋化因子；MC单核细胞；OX-LDL氧化修饰 的LDL；EC内皮细胞；SMC平滑肌细胞第一节动脉粥样硬化2.适应期：管腔变化。

3.临床期：（1）动脉缺血性临床表现。（2）斑块继发改变。第一节动脉粥样硬化

三、病理变化

好发部位：大、中动脉腹主动脉＞冠状动脉＞降主动脉＞颈动脉＞脑底Willis环成分：

（1）细胞：SMC、巨噬细胞、FC、TLC

（2）细胞外基质：胶原、弹性纤维、蛋白多糖（3）细胞外脂质第一节动脉粥样硬化四个阶段：1.脂纹(fattystreak)期 肉眼：不/微隆起的小斑点或黄色条纹。 镜下：内膜内有大量泡沫细胞。可见较多的基质（蛋白聚糖），数量不等的合成型SMC，少量T淋巴细胞，嗜中性粒细胞等。

泡沫细胞来源：多为巨噬细胞源性。

第一节动脉粥样硬化主动脉壁脂纹形成第一节动脉粥样硬化泡沫细胞第一节动脉粥样硬化2.纤维斑块(fibrousplaque)期

肉眼：隆起于表面的灰黄色、瓷白色斑块。 镜下：（1）纤维帽（fibrouscap)：平滑肌细胞、细胞外基质（胶原、弹性蛋白、蛋白多糖）。（2）脂质区(lipidzone)：泡沫细胞、细胞外脂质及坏死碎片。（3）基底部(basalzone)：增生的

SMC、结缔组织、炎细胞。第一节动脉粥样硬化纤维斑块早期第一节动脉粥样硬化3.粥样斑块期or粥瘤(Atheroma)期肉眼：明显隆起于表面的灰黄色斑块。切面，纤维帽深部为大量黄色粥样物质。镜下：纤维帽为玻璃样变的胶原纤维；深部为大量无定形的坏死物质，富含脂质，并见胆固醇结晶及钙化；底部、边缘有肉芽组织增生，少量泡沫细胞及淋巴细胞。中膜：平滑肌变薄。外膜：新生的毛细血管、增生的结缔组织、淋巴细胞、浆细胞。第一节动脉粥样硬化第一节动脉粥样硬化第一节动脉粥样硬化第一节动脉粥样硬化4.复合病变(complicatedplaque)or

继发改变(secondarychanges)1)斑块内出血：形成血肿。斑块破裂：形成溃疡；粥样坏死物质入血，形成栓塞。3)血栓形成：引起梗死。钙化：钙盐沉积于粥样坏死物质及纤维帽内，使动脉壁变硬、变脆，可骨化。第一节动脉粥样硬化5)动脉瘤(aneurysm)形成：

真性动脉瘤：血管壁局部扩张、向外膨胀。 斑块处中膜萎缩。

夹层动脉瘤:中膜撕裂，血液进入血管中膜。血液从从溃疡处进入或斑块内血管破裂。第一节动脉粥样硬化1.斑块内出血第一节动脉粥样硬化2.粥瘤性溃疡形成第一节动脉粥样硬化3.血栓形成第一节动脉粥样硬化4.钙化第一节动脉粥样硬化5.动脉瘤形成第一节动脉粥样硬化1～4：真性动脉瘤5：夹层动脉瘤6：假性动脉瘤第一节动脉粥样硬化夹层动脉瘤第一节动脉粥样硬化1.颈动脉及脑动脉粥样硬化1）好发部位Willis环，大脑中动脉，基底动脉、颈内动脉起始部。2）主要影响-管腔狭窄，长期供血不足

脑萎缩-供血中断

脑软化-形成小动脉瘤，破裂

脑出血四、主要动脉的病变第一节动脉粥样硬化Willis环第一节动脉粥样硬化第一节动脉粥样硬化第一节动脉粥样硬化2.主动脉粥样硬化

好发部位：主动脉后壁和其分支开口处。腹主动脉最多见。3.肠系膜动脉粥样硬化

肠梗死：剧烈腹痛、腹胀和发热。第一节动脉粥样硬化

4.肾动脉粥样硬化1）好发部位：最常见肾动脉开口处及主干近侧端。2）主要影响：管腔狭窄顽固性肾性高血压合并血栓形成肾梗死多个梗死灶机化肾固缩（动脉粥样硬化性固缩肾）第一节动脉粥样硬化5.四肢动脉粥样硬化1）好发部位：下肢动脉。2）主要影响：供血不足+耗氧增加（行走）疼痛，休息好转，再走再痛间歇性跛行/下肢萎缩。动脉完全阻塞

梗死或坏疽。第一节动脉粥样硬化第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病一、冠状动脉粥样硬化（coronaryatherosclerosis)

1.好发部位：左前降支＞右主干＞左主干或左旋支＞后降支

2.病变特点斑块性病变多发生于血管的心壁侧半月形增厚

管腔偏心性狭窄。管腔狭窄分级：

I级≤25%

II级26%～50%

III级51%～75%

IV级＞76%第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病斑块内出血管腔狭窄钙盐沉积中膜萎缩胆固醇结晶内膜增厚第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病二、冠状动脉性心脏病概念因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌功能障碍和（或)器质性病变，又称缺血性心脏病（coronaryheartdisease，CHD)冠心病的条件冠脉狭窄＞50%，有临床症状，或实验室检查示有心肌缺血表现。第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病1.冠状动脉供血不足。2.心肌耗氧量增加。对机体的影响原因1.心绞痛。2.心肌梗死。3.心肌纤维化。4.冠状动脉性猝死。急性冠状动脉综合征：临床表现为不稳定性心绞痛、急性心肌梗死或冠状动脉性猝死。第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病（一）心绞痛(anginapectoris)1.概念：冠脉供血不足和（或）心肌耗氧量增加使心肌急剧的、暂时性缺血缺氧引起的临床综合征。2.原因：冠脉狭窄>75%，有的合并血栓形成/动脉痉挛。诱因：劳累、激动、寒冷、饱餐。第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病3.表现胸骨后压榨性或紧缩性疼痛。向左肩或左臂放射。每次3～5分钟。常有明显的诱因。

第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病4.类型（1）稳定性心绞痛：频度、诱因、性质、强度不变，常负荷时发作。（2）不稳定性心绞痛：疼痛经常变动，休息或负荷都可发作。（3）变异性心绞痛：Prinzmetal，伴动脉痉挛。休息或梦醒时发作，S-T抬高。

5.结局心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死。第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病（二）心肌梗死(myocardialinfarction,MI)

1.概念：冠脉供血急剧减少或中断引起的心肌坏死2.原因：①冠状动脉粥样硬化，合并：

②冠状动脉痉挛C.心肌供血不足A.血栓形成B.斑块内出血3、表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息和硝酸酯类不能完全缓解，伴发热、白细胞增多，红细胞沉降率加快、血清心肌酶活性增高、进行性心电图变化。第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病4.分类①心内膜下心肌梗死

-梗死厚度≤内侧1/3。

-整个左心室内膜下层受累时称环状梗死。②透壁性心肌梗死

-坏死累及心室壁全层。

-如未累及全层但＞2/3室壁厚度称厚壁梗死。第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病6.病理变化5.好发部位（透壁性心肌梗死）A.最多见:左前降支供血区—左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3及前内乳头肌。B.其次是:右冠状动脉供血区—左室后壁、室间隔后1/3及右心室，并可累及窦房结。C.再其次:左旋支供血区—左室侧壁、膈面及左房并可累及房室结。1）大体病变：贫血性梗死之特点，形态不规则。2）镜下特点：凝固性坏死之特点。第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病镜下：心肌凝固性坏死：心肌嗜酸性增强，核消失；梗死心肌可出现肌浆凝聚和肌浆溶解

(肌原纤维及细胞核溶解消失，残留心肌细胞膜呈空管状)；最后心肌纤维融合成均质红染物质；另外见中性粒细胞浸润；周围有出血带。第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病心肌梗死1～2天后第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病心肌梗死3～4天后第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病心肌梗死5～7天后第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病7.生化改变肌红蛋白、肌凝蛋白、肌钙蛋白：6～12h达高峰肌酸磷酸激酶（CK）门冬氨酸氨基转移酶（AST）24h后达高峰乳酸脱氢酶（LDH）

MB-CK和LDH1对心肌梗死的诊断特异性最高。第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病8.并发症及后果1）心脏破裂：常在梗死后1周内发生而致猝死。2）室壁瘤形成：可致心功能不全。3）附壁血栓形成：机化，栓塞。4）急性梗死后综合征：无菌性纤维素性心包炎。5）心功能不全6）心源性休克7）乳头肌功能失调或断裂：心衰死亡第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病心脏破裂第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病室壁瘤第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病机化瘢痕第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病（三）心肌纤维化(myocardialfibrosis)1.原因：心肌纤维持续和（或）反复加重的缺血缺氧。2.病变：大体：心增大，心腔扩张，心壁有纤维条块，透壁瘢痕。镜下：广泛性，多灶性心肌纤维化。第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病(四)冠状动脉性猝死(suddencoronarydeath)1.发病情况①诱发作用下发病②夜间睡眠中发病2.猝死原因①冠状动脉粥样硬化（多）②冠状动脉痉挛（部分）第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病高脂血症，高血压动脉粥样硬化冠状动脉性心脏病病因及发病机制基本病变重要器官病变及影响遗传内分泌等脂纹纤维斑块粥样斑块脑,肾,心脏，主动脉心绞痛心肌梗死冠状动脉性猝死原因基本病变并发症复合病变心肌纤维化生化改变第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病小结高血压(hypertension)

概念：是以体循环动脉血压升高(≥140/90mmHg或18.4/12.0kpa)为主要表现的疾病。基本病变为细小动脉的硬化。分类：

1.特发性或原发性(essentialorprimaryhypertension):

分为良性、恶性高血压。

2.继发性(secondaryhypertension)：继发于某些疾病。

第三节高血压一病因及发病机制（一）发病因素1.遗传因素:

1）有血管紧张素编码基因的变异。

2）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na+/K+-ATP酶的活性，导致细胞内Na离子浓度升高细小动脉收缩。受多基因遗传影响加后天因素。第三节高血压2.饮食因素：人群发现有高钠饮食敏感个体，K、Ca离子摄入减少可促进高血压。度以上饮酒。3.职业和社会心理应激因素：紧张、心理障碍等。4.其他因素：肥胖、吸烟、年龄、缺乏体力活动等。

第三节高血压血压=外周阻力×心输出量（二）发病机制水钠潴留肾素血管收缩血管紧张素原醛固酮血管紧张素I血管紧张素II交感神经兴奋血管壁增厚去甲肾上腺素分泌作用细小动脉平滑肌α受体摄钠排钠第三节高血压二、类型和病理变化(一)良性高血压(benignhypertension)

又叫缓进型高血压1.功能紊乱期全身的细、小动脉间断性痉挛。无器质性病变，血压常有波动，升高时可有头痛、头晕，休息、心理调适、安定可缓。第三节高血压2.动脉系统病变期（1）细动脉硬化：

表现为细动脉玻璃样变性。可累及全身细动脉，但具诊断意义的是肾的入球动脉和视网膜动脉。镜检：细动脉管腔变小，内皮下间隙区甚至整个管腔呈均质状，深或淡伊红染，管壁增厚。第三节高血压机制：由于细动脉反复痉挛，内皮细胞受损，内皮间隙扩大，血浆蛋白渗入内皮下间隙甚至更深；同时内皮细胞及中膜平滑肌细胞分泌外基质增多，继而平滑肌细胞凋亡，终致血管壁完全为上述物质代替，发生玻璃样变。第三节高血压脾小体中央小动脉玻璃样变性第三节高血压肾小球入球小动脉玻璃样变性第三节高血压（2）肌型小动脉硬化:1）内膜增厚：血浆蛋白渗入、纤维组织增多

2）内弹力膜分离：多层

3）中膜增厚：SMC肥大、增生（3）大动脉硬化(弹力肌型及弹力型)：可伴发粥样硬化病变。第三节高血压3.内脏病变期

(1)心脏肥大

a.向心性肥大（concentrichypertrophy）

b.离心性肥大（eccentrichypertrophy）当心脏发生上述病变，即属高血压性心脏病。临床:早期无明显症状，晚期左心衰竭。

第三节高血压第三节高血压第三节高血压第三节高血压第三节高血压第三节高血压(2)肾：原发性颗粒性固缩肾(primarygranularatrophyofthekidney)大体:a.两侧对称，体积，重量，质地变硬

b.表面均匀弥漫细颗粒状

c.切面皮质变薄,皮髓质分界模糊镜下：a.肾小球纤维化、玻璃样变，健存的肾小球肥大

b.肾细动脉硬化、间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润。临床：蛋白尿、管型尿。重时多尿、夜尿晚期尿毒症。可死于心、脑并发症

第三节高血压第三节高血压高血压之肾小球、肾小管萎缩(3)脑

a.脑水肿高血压脑病（hypertensiveencephalopathy)b.脑软化(softeningofthebrain)c.脑出血(cerebralhemorrhage)

基底节、内囊、大脑白质、脑桥和小脑等处。

第三节高血压病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充满坏死组织和凝血块。出血部位与症状的关系：内囊出血对侧肢体偏瘫及感觉丧失;

出血破入脑室，突然昏迷而死亡;

左侧脑出血引起失语;脑桥出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪;

血肿占位及脑水肿可致颅内压升高，脑疝。其他临床表现：昏迷、呼吸加深，脉搏加快，二便失禁，肌腱反射消失，重者出现施-陈呼吸，瞳孔、角膜反射消失。第三节高血压脑出血第三节高血压(4)视网膜：视网膜中央动脉硬化

其中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处受压，视盘水肿，视网膜出血和渗出。第三节高血压高血压病因发病机制类型遗传、饮食社会心理因素等（三途径）功能性血管收缩水钠潴留结构性血管肥厚良性功能紊乱期动脉病变期内脏病变期心脏肾脑：水肿、软化、出血恶性（自学）第三节高血压病小结风湿病（rheumatism）是一种与A组溶血性链球菌感染有关的变态反应-自身免疫性疾病。主要累及全身结缔组织，形成特征性风湿性肉芽肿。心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变最重。第四节风湿病概念

发病年龄5～15岁，高峰年龄6～9岁，男女无差别，多发生于寒冷地区。以春冬多发。我国统计现有风心病患者237万～250万人。概述第四节风湿病

一、病因及发病机制1.与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：

1）发病前有溶链菌感染史。

2）发病时95%血中抗“O”滴度增高。

3）与链球菌感染地区分布一致。

4）抗生素预防治疗有效。2.不是链球菌直接感染依据：

1）非感染当时，感染2～3周后。

2）在典型病灶处从未培养出链球菌。

3）非化脓炎，而是有纤维素样坏死。

4）典型病变非链球菌感染的原发部位，而在远隔部位。第四节风湿病1）抗原抗体交叉反应：链球菌的细胞壁C抗原引起的抗体可与结缔组织的糖蛋白发生交叉反应；链球菌壁的M抗原的抗体与心肌及血管平滑肌的某些成分发生交叉反应。2）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患者的自身免疫反应。（感染因子致自身成分构象改变成为异己物质，而产生自身抗体）第四节风湿病3.发病机制

二、基本病变

1.变质渗出期（约1个月）

a.变性：结缔组织基质—黏液样变

b.坏死：胶原纤维-纤维素样坏死

c.渗出：浆液、纤维素性渗出

另见淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润。第四节风湿病2.增生期/肉芽肿期（2～3个月） 风湿性肉芽肿，即Aschoff小体：中心为纤维素样坏死，周围为风湿细胞及炎症细胞。Aschoff细胞：体积大，胞质丰富略嗜碱性，核大，卵圆形，染色质聚集于核中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫样。2)Aschoff小体：由纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成。

第四节风湿病心肌间风湿性肉芽肿，即Aschoff小体第四节风湿病第四节风湿病3.纤维化期(愈合期)（2～3个月）

坏死物溶解吸收，风湿细胞逐渐转化为成纤维细胞，产生胶原

小瘢痕。

总病程：4～6个月，可新旧病变并存。第四节风湿病第四节风湿病三、风湿病的各个器官病变（一）风湿性心脏病（二）风湿性关节炎（三）皮肤病变（四）风湿性动脉炎（五）风湿性脑病第四节风湿病(一)风湿性心脏病（rheumaticheartdisease)1.风湿性心内膜炎：（rheumaticendocarditis)

主要累及心瓣膜，二尖瓣最多见。

疣状心内膜炎：（verrucousendocarditis）瓣膜闭锁缘出现单排、1～3mm疣状赘生物

(vegetation)，由纤维素和血小板构成(白血栓)。第四节风湿病二尖瓣之疣状心内膜炎(疣状血栓)第四节风湿病

心内膜病变纤维化、疣状赘生物机化瘢痕

房室内膜：增厚、粗糙、皱缩，以左心房为著，出现McCallum’spatch(马氏斑)；

心瓣膜：增厚、变硬、卷曲、缩短、粘连、钙化，腱索增粗变短狭窄和/或闭锁不全(慢性瓣膜病)。第四节风湿病2.风湿性心肌炎(rheumaticmyocarditis)：

心肌间结缔组织，小动脉旁，Aschoff小体弥漫分布纤维化，小瘢痕

Aschoff小体多见于室间隔和左室后壁上部。成人：灶性间质性心肌炎儿童：弥漫性间质性心肌炎临床：心搏加快，第一心音低钝。第四节风湿病第四节风湿病3.风湿性心包炎(rheumaticpericarditis)

渗出：浆液性渗出心包积液纤维素性渗出绒毛心

结局；可完全吸收 不完全吸收机化、粘连缩窄性心包炎临床：心包积液—听诊心音遥远、X线见心脏呈烧瓶状。绒毛心—可有心包摩擦音。第四节风湿病第四节风湿病(二)风湿性关节炎

（rheumaticarthritis）

游走性多关节炎，常侵犯大关节。渗出：浆液纤维素渗出，红、肿、热、痛、活动受限。胶原黏液样变性和纤维素性坏死。可有Aschoff小体完全吸收。(三)风湿性动脉炎（rheumaticarteritis） 纤维素样坏死，可有风湿小体。 病变机化后形成的瘢痕可使管壁不规则增厚，管腔狭窄。第四节风湿病(四)、皮肤病变

1.渗出：环形红斑（erythemaannullare)

真皮浅层血管充血，血管周围水肿、渗出。

2.增生性病变：皮下结节(subcutaneousnodule)

关节伸侧，活动、不痛。第四节风湿病(五)风湿性脑病(rheumaticencephalopathy)

小舞蹈症 儿童风湿性动脉炎

管腔狭窄神经细胞变性，胶质细胞增生，形成胶质结节（皮质下脑炎）。 锥体外系受累时不自主运动(小舞蹈症)。第四节风湿病subcutaneousnoduleserythemaannullare第四节风湿病

是由病原微生物直接侵袭心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜而引起的内膜炎症，伴赘生物形成。类型：急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎第五节感染性心内膜炎

亚急性感染性心内膜炎

(subacuteinfectiveendocarditis，SBE)1.毒力较弱的细菌引起：草绿色链球菌 口、咽感染

入血菌血症瓣膜医源性感染：拔牙、心导管、心脏手术

2.常发生于已有病的瓣膜：风湿性心内膜炎、先天性心脏病

3.好发于二尖瓣、主动脉瓣第五节感染性心内膜炎4.病变：（1）心脏：肉眼：瓣膜表面见大小不一、单个或多个息肉状或菜花样赘生物。污秽灰黄、干燥、质脆，易脱落形成栓塞，亦可引起穿孔。镜下：由血小板、纤维素、细菌菌落、炎细胞、少量坏死物质构成，瓣膜溃疡底部有肉芽组织，细菌被包在血栓内部。临床：瘢痕形成，瓣膜口狭窄、关闭不全。第五节感染性心内膜炎二尖瓣亚急性细菌性心内膜炎第五节感染性心内膜炎第五节感染性心内膜炎（2）血管：

①赘生物脱落→栓子→动脉栓塞和血管炎。

②栓塞部位：最多见于脑，其次为肾、脾、心脏→梗死。③临床：皮肤、黏膜出血点、眼底出血点皮下小动脉炎→Osler结节

（3）肾：微栓塞→灶性肾小球肾炎抗原抗体复合物作用→弥漫性肾小球肾炎

第五节感染性心内膜炎Osler小结第五节感染性心内膜炎风心病与亚细赘生物的区别病原：溶血性链球菌机制：免疫反应大小：小颜色：灰白数量：多个，串珠状脱落：附着牢不易脱落成分：血小板为主细菌：无草绿色链球菌直接感染粗大灰黄多为单个易脱离造成栓塞多种成分有第五节感染性心内膜炎

定义：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。

狭窄（stenosis)：不能完全张开，血流通过障碍。

关闭不全（insufficiency)：不能完全闭合，部分血液回流