县域心力衰竭合理用药与综合管理指南（下）：急性心力衰竭诊治与心力衰竭综合管理

县域心力衰竭合理用药与综合管理指南（下）：急性心力衰竭诊治与心力衰竭综合管理［摘要］本指南聚焦急性心力衰竭诊治与心力衰竭综合管理。内容涵盖急性心力衰竭的分型、治疗流程、药物及非药物治疗策略与心源性休克管理；阐述右心衰竭、晚期及终末期心力衰竭、老年心力衰竭的临床特征与处理原则；构建包含随访、患者自我监测及合并症管理的全周期综合管理体系；并规范合理用药与分级诊疗路径。旨在为基层医务人员提供指导，降低心力衰竭再住院率与死亡率，改善患者生活质量。［关键词］县域；急性心力衰竭；合理用药；综合管理；分级诊疗《县域心力衰竭合理用药与综合管理指南》（以下简称《指南》）由中国药师协会、海南博鳌县域医疗发展研究中心、中国疾病预防控制中心慢性非传染性疾病预防控制中心心力衰竭全程管理中心专家委员会、中国老年医学学会心电与心功能分会共同组织编写，旨在规范心力衰竭的规范化管理和分级诊疗，帮助县域医疗机构医生更好地开展心力衰竭诊治。《指南》分为上、下2部分。《县域心力衰竭合理用药与综合管理指南（上）：诊断、评估与慢性心力衰竭治疗》（以下简称《指南（上）》）［1］系统阐述了心力衰竭的流行病学、诊断、预防和慢性心力衰竭治疗。本篇为下篇，聚焦急性心力衰竭诊疗、特殊临床情境下的心力衰竭诊治和心力衰竭综合管理。为县域医务人员提供实用性临床实践工具，助力提升我国县域心力衰竭防治水平。1急性心力衰竭急性心力衰竭是心力衰竭症状和体征迅速发生或急性加重、伴利钠肽升高的临床综合征，常危及生命，需紧急入院干预。可表现为新发心力衰竭或慢性心力衰竭急性加重，其中以急性左心衰竭最为常见。1.1分型和分级根据是否存在淤血（湿和干）和外周组织低灌注情况（暖和冷）的临床表现，可将急性心力衰竭患者分为4型：干暖、干冷、湿暖和湿冷，其中湿暖型最为常见［2］。大多数急性心力衰竭患者表现为收缩压正常或升高，只有少数（5%~8%）表现为低血压（收缩压<90mmHg），尤其是同时存在低灌注时患者预后更差。急性心肌梗死因与患者的近期病死率相关，出现急性心力衰竭时可采用Killip分级。1.2病因和诱因应积极查找急性心力衰竭的病因和诱因。新发心力衰竭的常见病因为急性心肌坏死和（或）损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎等）和急性血流动力学障碍（如急性瓣膜关闭不全、高血压危象、心脏压塞）。慢性心力衰竭急性失代偿常有一个或多个诱因，如血压显著升高、急性冠脉综合征、心律失常、感染、治疗依从性差、急性肺栓塞、贫血、慢性阻塞性肺病急性加重、围手术期、肾功能恶化、甲状腺功能异常、药物（如非甾体类抗炎剂、皮质激素、负性肌力药物、抗肿瘤药物）等。1.3临床表现和诊断评估1.3.1病史、症状及体征大多数患者既往有心血管疾病及心血管病危险因素。以肺循环淤血、体循环淤血及组织器官低灌注为特征，症状从呼吸困难、外周水肿加重，到威胁生命的肺水肿或心源性休克。查体可发现心脏增大、舒张早期或中期奔马律、肺动脉听诊区第二心音亢进、肺部湿啰音、干啰音、体循环淤血。急性肺水肿：突发严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安，并有恐惧感，呼吸频率可达30~50次/分，咳嗽并咯出粉红色泡沫样痰，心率快，心尖部常可闻及奔马律，两肺满布湿啰音和哮鸣音。心源性休克：在血容量充足的情况下存在低血压（收缩压<90mmHg），伴有组织低灌注，如少尿［尿量<0.5ml/（kg·h）］、四肢湿冷、意识状态改变、血乳酸>2mmol/L、代谢性酸中毒（pH<7.35）。1.3.2诊断和评估急性心力衰竭的诊断和评估核心：①明确心力衰竭诊断，确认患者是否存在急性心力衰竭，诊断流程见图1，鉴别诊断见附表1。②识别基础心血管疾病。③探寻急性发作的诱因。④评估病情严重程度。在评估时，优先快速明确以下3个关键临床问题。①循环与呼吸状态：是否存在循环灌注不足（如低血压、四肢冰冷）和（或）呼吸衰竭（如低氧血症）。②容量状态：判断患者处于容量超负荷（淤血）还是容量不足状态。③诱因与合并症：迅速筛查是否存在可立即处理的诱因或严重合并症（如急性心肌梗死、肺栓塞、重症感染）。具体的评估手段需根据患者所处的就医地点和所能获得的医疗资源来决定。院前急救阶段：尽早进行无创监测，包括经皮动脉血氧饱和度（percutaneousarterialoxygensaturation，SpO2）、血压、呼吸及连续心电监测。若SpO2<90%，给予常规氧疗。呼吸窘迫者可给予无创通气。根据血压和（或）淤血程度决定应用血管扩张药物和（或）利尿剂。尽快转运至最近具备心脏专科、心脏监护室、重症监护室的大中型医院。急诊室阶段：到达急诊室时，应及时启动查体、检查和治疗。应尽快明确循环和（或）呼吸是否稳定，必要时进行循环和（或）呼吸支持。迅速识别出需要紧急处理的临床情况，如急性冠脉综合征、高血压急症、严重心律失常、心脏急性机械并发症、急性肺栓塞、心脏压塞，尽早给予针对性的治疗。需完善的实验室和辅助检查，包括：①所有患者均需急查心电图、胸部X线片、利钠肽［B型利钠肽（B-typenatriureticpeptide，BNP）或N末端B型利钠肽原（N-terminalpro-B-typenatriureticpeptide，NT-proBNP）］、肌钙蛋白、尿素氮（或尿素）、肌酐、电解质、血糖、全血细胞计数、肝功能检查、促甲状腺激素、D-二聚体水平。利钠肽有助于急性心力衰竭的诊断和鉴别诊断；怀疑合并感染患者，可检测降钙素原。急性心力衰竭患者常见的异常化验结果及处理见附表2。②超声心动图和肺部超声：对血流动力学不稳定的急性心力衰竭患者，《指南》推荐立即进行超声心动图检查；对心脏结构和功能不明或临床怀疑自既往检查以来可能有变化的患者，推荐在48h内行超声心动图检查。床旁肺部超声检查可发现肺间质水肿的征象。③动脉血气分析：需要明确酸碱状态和动脉血二氧化碳分压（partialpressureofarterialcarbondioxide，PaCO2）情况时检测，尤其是伴有急性肺水肿或伴慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）史者。心源性休克患者应行动脉血气分析。1.3.3监测病程中需严密监测血压、心率、心律、呼吸频率、SpO2，监测出入量及每日体重；每日评估心力衰竭症状和体征变化。根据病情的严重程度及用药情况决定肝肾功能和电解质监测频率。出院前检测利钠肽水平以评估预后。血流动力学监测分为无创性和有创性两类。有创性血流动力学监测包括动脉内血压监测、肺动脉导管、脉搏波形心输出量监测（pulseindicatedcontourcardiacoutput，PiCCO）等。1.4治疗急性心力衰竭的治疗目标依次为：稳定血流动力学状态，纠正低氧，维护脏器灌注和功能；纠正急性心力衰竭的病因和诱因，预防血栓栓塞；改善急性心力衰竭症状；避免急性心力衰竭复发；提高生活质量及远期预后。1.4.1治疗流程急性心力衰竭危及生命，对疑诊患者应尽量缩短确立诊断及开始治疗的时间，在完善检查的同时即应开始药物和非药物治疗。在急性心力衰竭的早期阶段，如果患者存在心源性休克或呼吸衰竭，需尽早提供循环支持和（或）通气支持。应迅速识别威胁生命的临床情况（如是否有急性冠脉综合征、高血压急症、心律失常、急性机械并发症、急性肺栓塞、肾功能衰竭、心肌炎、感染、心脏压塞），并给予针对性治疗。在急性心力衰竭的早期阶段，应根据临床评估选择最优化的治疗策略，治疗流程见图2。1.4.2一般治疗调整体位：静息时呼吸困难明显者，应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。吸氧治疗：无低氧血症的患者不应常规吸氧。当SpO2<90%或动脉血氧分压（partialpressureofarterialoxygen，PaO2）<60mmHg时应给予氧疗，使SpO2≥95%（COPD者SpO2>90%）。吸氧方式有鼻导管吸氧［低氧流量（1~2L/min）开始，若无二氧化碳（carbondioxide，CO2）潴留，可采用高流量给氧（6~8L/min）］和面罩吸氧（适用于伴呼吸性碱中毒的患者）。镇静治疗：阿片类药物如吗啡可缓解焦虑和呼吸困难，急性肺水肿患者可谨慎使用，应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应；对于收缩压<100mmHg或意识模糊者禁用吗啡；静脉注射应稀释后缓慢推注（如2~5mg，推注时长>5min），并备好纳洛酮。苯二氮类药物是较为安全的抗焦虑和镇静剂。1.4.3根据临床分型确定治疗方案干暖：为急性心力衰竭最轻的状态，机体容量状态和外周组织灌注均可，只需调整口服药物进行治疗即可。干冷：机体处于低血容量状态，可出现外周组织低灌注，适当扩容，如低灌注仍无法纠正可给予正性肌力药物。湿暖：分为血管型和心脏型2种类型。前者由于液体在血管内再分布而引起，高血压为其主要的临床表现，首选血管扩张药物，其次为利尿剂；后者由于液体潴留引起，淤血为其主要的临床表现，首选利尿剂，其次为血管扩张药物，如利尿剂抵抗，可行超滤治疗。湿冷：为急性心力衰竭最危重的状态，提示机体容量负荷重且外周组织灌注差。收缩压≥90mmHg时，在严密监测下，可尝试小剂量血管扩张药物联合利尿剂。若灌注改善不明显，应优先考虑正性肌力药物（如多巴酚丁胺、米力农）；收缩压<90mmHg即心源性休克时，首选正性肌力药物；不能纠正的患者考虑使用血管收缩剂，当低灌注纠正后再使用利尿剂。对于药物无反应的患者，可行机械循环支持治疗。心源性休克患者应积极寻找病因，如急性冠脉综合征；一旦确诊应直接行急诊冠状动脉造影，争取行冠状动脉血运重建。1.4.4容量管理淤血者应严格限制饮水量和静脉输液速度。无明显低血容量因素（大出血、严重脱水、大汗淋漓等）者，每天摄入液体量一般宜在1500ml以内，不要超过2000ml，同时限制钠摄入<2g/d。保持每天出入量负平衡约500ml，严重肺水肿者负平衡为1000~2000ml/d，甚至可达3000~5000ml/d，以减少水钠潴留，缓解症状。3~5天后，如肺淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入量大体平衡。在负平衡下应注意防止发生低血容量、低血钾和低血钠等。2急性心力衰竭的药物治疗药物治疗是急性心力衰竭管理的核心手段，应根据患者临床分型个体化选择药物。2.1利尿剂利尿剂是急性心力衰竭患者缓解液体潴留、减轻心脏负荷的基础药物，常用药物详见《指南（上）》［1］利尿剂部分。袢利尿剂因其强效、快速的利尿作用，可作为急性心力衰竭尤其是伴有明显容量超负荷的患者的首选治疗药物。适应症：适用于所有伴有液体潴留的急性心力衰竭患者（湿暖型或湿冷型）。用法用量：呋塞米20~40mg，静脉注射，必要时可重复或持续静脉泵入；托拉塞米10~20mg，静脉注射；布美他尼0.5~1mg，静脉注射。注意事项：①对于伴有低灌注（湿冷型）的患者，应在血流动力学基本稳定后再使用利尿剂。②需密切监测电解质（尤其是血钾、血钠）、肾功能和尿量。③老年人和肾功能不全者应酌情调整剂量。托伐普坦适用于常规利尿剂治疗效果不佳、伴有低钠血症或肾功能损害倾向的急性心力衰竭患者。起始剂量7.5~15mg/d，口服，可根据血清钠水平调整剂量，最大剂量60mg/d。需监测血钠水平，避免过快纠正低钠血症导致渗透性脱髓鞘综合征。尿钠含量和每小时尿量可帮助评估利尿剂反应。良好的利尿剂反应是2h尿钠含量超过50~70mmol/L，前6h尿量超过100~150ml/h。胸部X线片、肺部超声和超声心动图测量下腔静脉宽度等影像学指标也可帮助判断容量状态。心力衰竭进展或恶化时常出现利尿剂抵抗，表现为对大剂量利尿剂反应不佳。处理策略包括：①增加袢利尿剂剂量。在监测肾功能和电解质的前提下，适当增加单次剂量或给药频次。②持续静脉输注。持续静脉输注优于间歇推注，可维持有效的血药浓度，避免钠水重吸收反弹。③联合用药。在袢利尿剂基础上加用噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）或乙酰唑胺。在ADVOR的研究［3］中，相较于对照组，在标准剂量静脉袢利尿剂治疗基础上加用静脉乙酰唑胺（500mg/d，治疗3天）能更好地缓解充血，缩短平均住院时间，两组患者全因死亡或心力衰竭再入院率、肾功能恶化、低钾血症、低血压和不良事件的发生率相似。加用托伐普坦，尤其适合低钠血症的患者。④辅助改善肾血流。对于利尿剂抵抗患者，可考虑加用小剂量多巴胺［1~3μg/（kg·min）］或重组人利钠肽（如奈西立肽），以改善肾血流、增强利尿效果。⑤纠正诱因与并发症。包括低血压、低血容量、低氧血症、酸中毒、低钠血症、低蛋白血症、感染等。⑥超滤治疗。对于药物利尿效果仍不佳者，可考虑采用机械超滤脱水治疗。2.2血管扩张药物2.2.1血管扩张药物的临床使用原则血管扩张药物主要包括硝酸酯类、硝普钠、重组人利钠肽及乌拉地尔，可通过减轻心脏前负荷和（或）后负荷，改善血流动力学状态，缓解肺淤血和呼吸困难症状，是急性心力衰竭治疗的重要组成部分。收缩压是评估是否适宜应用血管扩张药的关键指标。适应症：收缩压>110mmHg的急性心力衰竭患者，尤其适用于高血压急症导致的急性心力衰竭。禁忌症：收缩压<90mmHg或伴有症状性低血压者禁忌使用。慎用人群：合并重度二尖瓣或主动脉瓣狭窄者。2.2.2常用血管扩张药物（1）硝酸酯类药物适应症：适用于急性心力衰竭合并高血压、冠状动脉缺血、重度二尖瓣反流患者。用法用量：①硝酸甘油：舌下含服（0.5mg，每5min可重复1次，该频率内最多用3次）或静脉泵入（起始剂量为5~10μg/min，根据血压调整）。②硝酸异山梨酯：静脉泵入，起始剂量为1~2mg/h，最大剂量为5~10mg/h。注意事项：①持续用药48h以上可能发生耐药，因此建议48h后采用间歇给药方案。②需密切监测血压，避免低血压的发生。（2）硝普钠适应症：适用于严重心力衰竭伴后负荷增高、肺淤血或肺水肿，尤其适用于高血压危象、急性主动脉瓣反流、急性二尖瓣反流、急性室间隔缺损等需快速减轻后负荷的急症。用法用量：静脉泵入，起始剂量为0.2~0.3μg/（kg·min），根据血压调整，常用剂量为0.5~5μg/（kg·min）。注意事项：①使用时间不宜超过72h，以防氰化物中毒。②停药时应逐渐减量，并过渡至口服血管扩张药物，避免反跳性高血压。（3）重组人利钠肽作用机制：通过扩张动静脉血管（包括冠状动脉），降低心脏前或后负荷；具有一定的利钠、利尿作用，并可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem，RAAS）和交感神经系统过度激活。适应症：适用于急性失代偿性心力衰竭患者，可改善血流动力学状态和呼吸困难症状。用法用量：静脉注射负荷剂量为1.5~2μg/kg或不用负荷剂量，继以0.0075~0.01μg/（kg·min）持续泵入。注意事项：用药期间需监测血压，避免低血压；肾功能不全者应慎用或调整剂量；若血压偏低，可不用负荷剂量，直接持续泵入。（4）乌拉地尔作用机制：选择性α受体阻滞剂，可降低外周血管阻力，增加心输出量，且不影响心率。适应症：适用于高血压合并急性心力衰竭、主动脉夹层合并急性心力衰竭患者。用法用量：静脉泵入100~400μg/min，严重高血压者可以缓慢静脉注射12.5~25mg。注射液可以直接给药，无需稀释；注射用粉针剂需先以生理盐水溶解后再行静脉注射。注意事项：需监测血压，避免血压下降过快；不宜用于孕妇及哺乳期妇女。2.2.3其他注意事项血压监测：用药期间应持续监测血压，尤其初始用药阶段，每5~10min测量1次，稳定后可延长监测间隔。个体化调整：根据血压、心率、临床症状调整药物剂量，维持收缩压≥90mmHg，药物剂量见附表3。联合用药：可与利尿剂、正性肌力药物等联合使用，但需注意血压叠加效应。停药过渡：静脉用药停药前应逐渐减量，并尽早启动口服药物治疗，避免病情反复。2.3正性肌力药物正性肌力药物包括β受体激动剂（如多巴酚丁胺、多巴胺）、磷酸二酯酶抑制剂（如米力农）和钙离子增敏剂（如左西孟旦），可通过增强心肌收缩力，提高心输出量，适用于伴有低血压（收缩压<90mmHg）和（或）组织低灌注的急性心力衰竭患者。短期静脉应用可迅速改善血流动力学状态，维持重要脏器灌注，但需严格掌握适应症，避免滥用。2.3.1β受体激动剂（1）多巴酚丁胺作用机制：选择性激动β1受体，增强心肌收缩力，增加心输出量，对心率影响较小。用法用量：静脉泵入，起始剂量为2~5μg/（kg·min），根据反应调整，最大剂量一般不超过20μg/（kg/min），一般持续用药时间不超过3~7天。注意事项：对于正在使用β受体阻滞剂的患者疗效欠佳，不推荐使用；可诱发心动过速、心律失常，长期使用可导致β受体下调。（2）多巴胺作用机制：不同剂量下激动受体不同。①小剂量［5μg/（kg·min）］：激动心脏β1受体、外周血管α受体，收缩血管。用法用量：静脉泵入，起始剂量为2~5μg/（kg·min），根据血压、尿量、组织灌注情况调整。注意事项：大剂量使用时可增加心脏后负荷和心肌耗氧量；不推荐与β受体阻滞剂联用。2.3.2磷酸二酯酶抑制剂代表药物米力农。作用机制：抑制磷酸二酯酶Ⅲ，升高细胞内环磷酸腺苷浓度，增强心肌收缩力，并直接扩张血管，降低心脏后负荷。用法用量：静脉注射负荷剂量为25~75μg/kg（缓慢注射，>10min），继以0.375~0.75μg/（kg·min）静脉泵入。注意事项：适用于对β受体激动剂疗效欠佳或正在使用β受体阻滞剂的患者；肾功能不全者需调整剂量；可致低血压、心律失常。2.3.3钙离子增敏剂代表药物左西孟旦，与心肌肌钙蛋白C结合，可以增强心肌细胞对钙离子的敏感性，从而增强心肌收缩力，且不会影响心室舒张功能；同时可以激活三磷酸腺苷敏感性钾通道，扩张血管。用法用量：静脉注射负荷剂量为6~12μg/kg（>10min），继以0.05~0.2μg/（kg·min）静脉泵入24h。收缩压<100mmHg者，《指南》不推荐使用负荷剂量，可直接给予维持剂量泵入，以减少低血压风险。注意事项：不依赖于β受体，适用于正在使用β受体阻滞剂者；具有较长的半衰期，停药后效应可持续数天；可致低血压、头痛、心动过速。2.3.4用药原则与注意事项严格掌握适应症：适用于低血压（收缩压<90mmHg）伴低心输出量、组织低灌注的急性心力衰竭患者；血压正常、无灌注不足者不宜使用。个体化用药与剂量调整：密切监测，用药期间需持续监测心电图、血压、血氧饱和度；定期评估临床症状、尿量、乳酸水平等灌注指标。药物的种类、剂量和输注速度应根据血压、心率、尿量、灌注状态及临床反应实时调整，药物剂量见附表4。及时评估与停药：一旦器官灌注恢复和（或）淤血减轻，应尽快减量或停药。避免长期使用，以减少心律失常、心肌耗氧增加等不良反应的发生风险。纠正可逆因素：对于因低血容量、心律失常、电解质紊乱、感染等因素导致的低血压，应首先纠正这些诱因，再权衡是否使用正性肌力药物。注意药物相互作用与禁忌症：正在使用β受体阻滞剂的患者，多巴酚丁胺和多巴胺疗效有限，可优选左西孟旦或米力农；严重心律失常、流出道梗阻患者慎用正性肌力药物。2.4血管收缩药物血管收缩药物包括去甲肾上腺素、肾上腺素和间羟胺，通过激动外周动脉α肾上腺素能受体产生显著的血管收缩作用，提高外周血管阻力和血压，适用于经正性肌力药物治疗后仍持续存在心源性休克或严重低血压（收缩压通常<85mmHg）的急性心力衰竭患者，其目标是维持冠状动脉、脑、肾等重要脏器的灌注压。2.4.1常用药物及其特点（1）去甲肾上腺素作用机制：主要激动α1受体，具有强效的血管收缩作用，对β1受体有中等程度的激动作用，可轻度增加心肌收缩力和心率。用法用量：静脉泵入，起始剂量为0.1~0.5μg/（kg·min），根据血压调整，目标为维持收缩压≥90mmHg或平均动脉压≥65mmHg。注意事项：需通过中心静脉导管给药，避免外周静脉输注导致局部组织坏死；强烈收缩血管可能增加心脏后负荷，需密切监测血流动力学变化；过量使用可能加剧末梢循环障碍，减少组织灌注。（2）肾上腺素作用机制：大剂量时同时激动α和β受体，具有升高血压、增强心肌收缩力、加快心率的作用。用法用量：静脉泵入，起始剂量为0.05~0.5μg/（kg·min），根据反应调整。注意事项：易诱发心动过速和心律失常；通常作为去甲肾上腺素效果不佳时的备选药物。（3）间羟胺作用机制：主要激动α受体，促进去甲肾上腺素释放，间接发挥血管收缩作用，作用较去甲肾上腺素温和、持久。用法用量：静脉泵入或滴注，常用剂量为0.5~5μg/（kg·min）。注意事项：可产生快速耐受性，适用于轻度至中度的低血压状态。2.4.2用药原则与注意事项严格掌握适应症：仅用于正性肌力药物支持下仍存在心源性休克或危及生命的低血压患者，以维持最低必需的组织灌注压为治疗目标。血流动力学监测：《指南》强烈建议在有创动脉血压监测下使用，精细调整剂量，避免血压波动。条件允许时，应监测中心静脉压、每搏输出量等指标，药物剂量见附表4。联合用药：血管收缩药物常需与正性肌力药物（如多巴酚丁胺、左西孟旦）联合应用，以对抗其增加后负荷的负面影响，实现提升血压与改善泵功能的平衡。尽快撤药：一旦患者器官灌注恢复（如尿量增多、乳酸水平下降、神志改善）、循环淤血减轻或循环稳定，应尝试逐渐减量并尽快停用，避免长时间使用导致组织缺血性坏死或多器官功能损伤。并发症防治：密切监测肢体末梢循环（如皮温、皮肤颜色）、尿量及乳酸水平，警惕并处理外周缺血、心律失常等不良反应。2.5洋地黄类药物洋地黄类药物包括去乙酰毛花苷和地高辛等，在急性心力衰竭治疗中的地位较前下降，但仍有特定应用场景。适应症：心房颤动伴快速心室率（心室率>110次/分）的急性心力衰竭患者。用法用量：①去乙酰毛花苷。用5%葡萄糖注射液稀释后缓慢注射（>10min），首次0.2~0.4mg，可根据病情在2~4h后重复给药，24h总量不超过1.2mg。②地高辛。首次静脉注射0.25mg，用5%葡萄糖注射液稀释后缓慢注射，每日不超过1mg。急性期后可以口服维持，常用剂量0.125~0.25mg，qd。禁忌症：详见《指南（上）》［1］洋地黄类药物部分。注意事项：①急性心肌梗死可能增加心肌耗氧并加重缺血，甚至诱发心脏破裂，心肌梗死发病后24h内应尽量避免使用。②治疗窗窄，个体差异大，易发生中毒。应警惕中毒症状如恶心、呕吐、视觉异常（黄视、绿视）、心律失常等。其余注意事项见《指南（上）》［1］。2.6急性心力衰竭住院患者的抗凝治疗心力衰竭患者由于心脏泵功能下降、活动受限及静脉淤血等因素，易发生静脉血栓栓塞（venousthromboembolism，VTE）。住院的失代偿性心力衰竭患者或慢性稳定型心力衰竭患者因其他原因住院时，VTE风险显著增加。因此，若无出血等禁忌症，均应积极进行VTE预防。风险评估：所有因心力衰竭住院的患者均应进行VTE风险评估。对于卧床、高龄、合并感染、既往有VTE病史、严重肥胖［体质量指数（bodymassindex，BMI）≥35kg/m2］等高风险患者，应常规启动药物预防。药物选择：①低分子肝素，如依诺肝素，40mg，皮下注射，qd。②Ⅹa因子抑制剂，如磺达肝癸钠，2.5mg，皮下注射，qd。③新型口服抗凝药物，如利伐沙班，10mg，口服，qd（适用于非重症患者且无严重肾功能不全者）。通常预防至患者出院或可完全自主活动；对于出院后仍需长期卧床的高危患者，可考虑延长预防疗程，但需权衡出血风险。注意事项：用药前评估出血风险，排查活动性出血、严重凝血功能障碍、既往颅内出血等禁忌症。使用期间需监测血常规、凝血功能，警惕出血事件（如皮肤黏膜瘀斑、黑便、血尿等）。肾小球滤过率（estimatedglomerularfiltrationrate，eGFR）<30ml/（min·1.73m2）降低者，应避免使用利伐沙班或选择经肾脏代谢较少的低分子肝素或磺达肝癸钠（需根据肾功能调整剂量）。2.7改善预后药物的使用在慢性心力衰竭急性失代偿期，如何管理改善预后的药物至关重要。2.7.1继续用药原则对于因失代偿入院的射血分数降低的心力衰竭（heartfailurewithreducedejectionfraction，HFrEF）患者，如血流动力学稳定、无相关禁忌症，应尽力维持原有的改善预后药物治疗方案，根据患者的血压、心率、容量状态适当调整剂量，但应避免不必要的停药。2.7.2暂停或停药指征当患者出现以下血流动力学不稳定或严重不良反应时，需暂停或停用影响血压、心率或肾功能的药物：收缩压<85mmHg或出现症状性低血压；心率<50次/分或出现症状性心动过缓；血钾>5.5mmol/L；eGFR<30ml/（min·1.73m2）或血肌酐显著急性升高。特别提醒，β受体阻滞剂在急性心力衰竭患者中可谨慎续用，但出现心源性休克或严重低灌注时，应停用β受体阻滞剂；若仅为可纠正的容量不足导致低血压，应优先补液，同时将β阻滞剂减半，进行剂量观察，避免贸然停药。3急性心力衰竭的非药物治疗急性心力衰竭的非药物治疗是挽救危重患者生命的重要手段，适用于对药物疗效欠佳或存在特定适应症的患者。其核心目标在于稳定血流动力学、纠正低氧血症、缓解容量超负荷，为后续治疗创造条件或作为心脏功能恢复前的过渡支持。主要方式包括机械通气、血液净化治疗及机械循环支持等。3.1机械通气3.1.1无创呼吸机辅助通气无创通气通过面罩给予正压支持，可快速改善氧合、缓解肺水肿。适应症：呼吸窘迫（呼吸频率>25次/分，SpO2<90%）的急性心力衰竭患者。模式选择：①持续气道正压通气，可有效改善氧合，减轻肺水肿。②双水平气道正压通气，在提供呼气末正压的同时给予吸气压力支持，更有利于缓解呼吸肌疲劳。优势：可避免气管插管，降低院内感染风险。注意事项：可导致血压下降，应用时需密切监测血压，低血压患者慎用；对于意识障碍、无法配合、气道分泌物多、血流动力学极不稳定者，应选择有创通气。3.1.2气道插管和人工机械通气气管插管机械通气是建立人工气道后的有创呼吸支持方式，适用于呼吸衰竭导致低氧血症（PaO2<60mmHg）、PaCO2>50mmHg和酸中毒（pH<7.35），经无创通气治疗后不能改善者；意识障碍、呼吸节律异常或出现呼吸停止情况者。3.2血液净化治疗血液净化治疗包括超滤治疗和肾脏替代治疗。利尿剂抵抗的顽固性充血性心力衰竭患者可考虑使用超滤治疗。出现以下任意1种情况时可使用肾脏替代治疗：①液体复苏后仍持续少尿。②血钾>6.5mmol/L。③pH<7.2。④血尿素氮>25mmol/L或血肌酐>300μmol/L。3.3机械循环支持治疗适用于药物治疗无效的急性心力衰竭或心源性休克患者。3.3.1主动脉内球囊反搏主动脉内球囊反搏（intra-aorticballoonpump，IABP）是一种可增加冠状动脉灌注并降低心脏后负荷的循环辅助技术。适应症：急性心肌梗死并发心源性休克，且经药物治疗无法纠正；伴有血流动力学障碍的严重冠心病（如急性心肌梗死合并室间隔穿孔、乳头肌断裂等机械并发症）；心肌缺血或急性重症心肌炎所致的顽固性肺水肿。禁忌症：重度主动脉瓣关闭不全、主动脉夹层、严重外周血管疾病等。注意事项：需在具备监护和急救条件的中心进行；应用期间需密切监测下肢缺血、出血、感染、血栓等并发症。3.3.2体外膜肺氧合体外膜肺氧合（extracorporealmembraneoxygenation，ECMO）用于极危重的、常规药物治疗与IABP支持均无效的急性心力衰竭或心源性休克患者。4心源性休克的监测与治疗心源性休克是急性心力衰竭最危重的临床表现，以心脏泵功能急剧衰竭、心输出量显著降低、导致严重的组织低灌注和缺氧为特征。其病死率高，需立即识别、迅速评估并启动强力干预。治疗目标是提升心输出量和动脉血压，恢复并维持重要器官的有效灌注。4.1迅速评估与监测对所有疑似心源性休克的患者应立即采取以下措施。紧急评估：立即行心电图和床旁超声心动图检查，以快速评估心肌缺血、梗死、心脏结构和功能异常以及机械并发症（如室间隔穿孔、乳头肌断裂、心脏游离壁破裂）。转运：迅速将患者转移至具备多学科救治能力的医疗机构，该机构应设有心脏监护室或重症监护室，并能立即开展心导管介入治疗和机械循环辅助支持。病因排查：积极寻找并处理可逆病因。若怀疑由急性冠脉综合征引起，《指南》推荐行急诊冠状动脉造影，并力争实现急诊血运重建，这是改善预后的关键。高级血流动力学监测：持续有创动脉血压监测，《指南》推荐进行桡动脉或股动脉穿刺置管，实现血压实时、精准监测。监测指标：应持续监测心率、心律、血压、血氧饱和度、尿量、乳酸、中心静脉压、混合静脉血氧饱和度或中心静脉血氧饱和度，以评估组织灌注和指导治疗。4.2治疗原则与措施围绕心源性休克患者提升心输出量、维持灌注压和组织氧供采取综合管理，是一个动态过程，需反复评估、及时调整。（1）容量复苏与管理原则：心源性休克患者常因血管内容量相对不足或重新分布存在有效循环血量减少情况，补液需极其谨慎，以免加重肺水肿。方法：若患者无显著容量负荷过重表现（如肺部湿啰音、颈静脉怒张），可尝试容量负荷试验：在严密监测下，于15~30min内快速输注氯化钠注射液或乳酸钠林格注射液200~250ml。严格在血流动力学监测下指导补液：观察血压、心率、中心静脉压（centralvenouspressure，CVP）、肺部啰音及尿量的变化。若补液后血压回升、灌注改善，而CVP上升不明显，可重复补液；若CVP明显上升而血压无改善或出现肺水肿征象，应立即停止。目标：寻求最佳容量状态，既纠正相对容量不足，又避免容量过负荷。（2）药物治疗正性肌力药物和血管收缩药物的使用见前述，常需联合使用并根据持续的血流动力学监测精细调整剂量。（3）机械循环辅助适应症：对于难治性心源性休克，即经最大程度的药物和常规支持治疗仍无法维持循环稳定者。决策：是否启用机械循环辅助，需根据患者年龄、合并症、神经系统功能预后及治疗意愿进行快速综合评估。作用：机械循环辅助可作为心脏功能恢复的桥梁、决策的桥梁（如等待心脏移植或长期心室辅助装置）或终末治疗。5急性心力衰竭稳定后的处理急性心力衰竭症状缓解、血流动力学趋于稳定后，治疗目标转为防止病情再次恶化，优化长期治疗方案，控制病因与诱因，制定个体化的随访和康复计划，从而改善患者远期预后。患者病情稳定后仍需在院内进行密切监测，每日评估心力衰竭相关症状与体征、容量负荷状态和是否有治疗不良反应。应根据心力衰竭的病因、急性发作的诱因以及合并症情况，全面调整和优化治疗方案。①病因治疗：针对导致心力衰竭的根本原因进行积极干预。冠心病可以优化抗缺血治疗，评估并实施血运重建；心律失常可以控制快速心室率或转复窦律；心脏瓣膜病可以评估手术或介入干预的时机与必要性；心肌病可以根据具体类型（如扩张型、肥厚型）给予针对性治疗。②控制诱因：积极识别并控制诱因是预防再发的关键。③优化心力衰竭药物治疗：对于新诊断的HFrEF患者，在血流动力学稳定后，应遵循小剂量起始、逐渐滴定的原则，尽快启动并优化改善预后的四联药物，努力达到目标剂量或最大耐受剂量；对于急性心力衰竭住院患者，待血流动力学稳定后，应尽早启动钠葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（sodium-glucosecotransporter2inhibitor，SGLT2i）预治疗，以降低心血管死亡和心力衰竭再住院风险；对于慢性心力衰竭失代偿的患者，应尽快恢复其原有的治疗方案。根据血压、心率、容量状态和肾功能，调整利尿剂，力争以最低有效剂量维持干体重。④重新评估是否有植入型器械治疗［心脏再同步化治疗（cardiacresynchronizationtherapy，CRT）或植入式心脏复律除颤器（implantablecardioverterdefibrillator，ICD）］指征。⑤完善出院前的准备，《指南》建议建立县域-乡镇-家庭联动的管理模式，鼓励利用远程医疗平台，提高随访效率和患者依从性。6右心衰竭6.1定义右心衰竭是指右心室收缩和（或）舒张功能障碍导致心输出量不足的临床综合征。常见病因包括右心室心肌病、心肌缺血或梗死、容量负荷过重（如先天性心脏病、瓣膜病）及压力负荷过重（如肺高血压、肺动脉瓣狭窄）。急性右心衰竭多见于大面积肺栓塞、右心室心肌梗死及心脏术后，常伴血流动力学不稳定；慢性右心衰竭多继发于左心疾病所致的肺高血压。右心室功能障碍是死亡率的独立预测因素。6.2诊断右心衰竭的诊断需满足：存在导致右心衰竭的病因；存在右心衰竭的症状和体征（如颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等）；心脏影像学检查显示存在右心结构和（或）功能异常及心脏内压力增高。所有怀疑右心衰竭的患者首选经胸超声心动图检查。右心导管检查可直接测量心内压和肺动脉压以及心输出量，通常用于估计右心室前负荷（右心房压或右心室舒张末压）和后负荷（肺血管阻力、肺动脉顺应性和肺动脉弹性）。对难治性右心衰竭或通过无创检查不能明确诊断时，《指南》建议行右心导管检查。利钠肽（如BNP/NT-proBNP）等指标可提供病情严重程度和预后信息。急性右心衰竭可根据诱发疾病（如急性肺血栓栓塞或急性右心室梗死）导致的急性低血压和休克诊断，需与其他休克（特别是左心衰竭所致的心源性休克）相鉴别。慢性右心衰竭需与缩窄性心包炎鉴别。6.3治疗大部分右心衰竭继发于左心疾病，目前尚无针对单纯右心衰竭治疗的随机对照试验，且缺乏特异性治疗。治疗原则是积极治疗原发病，减轻右心前、后负荷和增强心肌收缩力，维持心脏收缩同步性，同时纠正诱发因素。6.3.1急性右心衰竭的治疗急性右心衰竭的治疗中最关键的环节是容量管理，在治疗初期应确定患者的容量状态。如患者容量状态不明或存在血流动力学不稳定或肾功能恶化，可采用有创血流动力学监测。血管扩张药物（如硝酸酯类药物和硝普钠）适用于左心衰竭导致的右心衰竭患者；对于肺高血压导致的右心衰竭，不能选择性地扩张肺动脉，反而可能加重右心缺血、缺氧，应避免使用。正性肌力药物（如多巴酚丁胺、左西孟旦和米力农）可增强心肌收缩力并降低右心室舒张末容积和压力，改善心排血量；正性肌力药物可能会加重低血压，必要时需与去甲肾上腺素联合使用，且不建议长期应用。若患者存在肺动脉高压，可应用吸入性肺动脉扩张剂。顽固性休克患者可进行机械循环支持治疗。6.3.2慢性右心衰竭的治疗利尿剂是治疗充血性慢性右心衰竭的基础，根据右心衰竭发病机制和严重程度以及肾功能情况确定剂量。肺动脉高压患者《指南》不推荐使用血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensinconvertingenzymeinhibitor，ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（angiotensinⅡreceptorantagonists，ARB）、β受体阻滞剂，除非合并高血压、冠状动脉疾病或左心衰竭。肺动脉高压合并右心衰竭时，要避免应用非选择性血管扩张药，应予以选择性的肺血管扩张药，如内皮素受体拮抗剂、5型磷酸二酯酶抑制剂及可溶性鸟苷酸环化酶激动剂、前列环素类似物及前列环素受体激动剂，可减轻右心室后负荷，改善肺高血压患者预后。对于左心疾病导致的肺高血压，主要是控制左心疾病，《指南》不推荐使用上述选择性肺血管扩张药物。药物治疗无效时可以进行机械循环支持，终末期顽固性慢性右心衰竭患者可考虑心脏移植或心肺移植。7晚期心力衰竭的治疗晚期心力衰竭（D阶段）［1］是接受了《指南》指导的药物治疗（guideline-directedmedicaltherapy，GDMT）和器械治疗后，仍持续存在严重心力衰竭症状和反复住院的终末阶段。晚期心力衰竭预后不良，及时准确诊断，有助于尽早启动药物以外的强化干预措施（如器械治疗、机械循环支持或心脏移植等）。7.1临床判断指标出现以下1项或多项表现，应警惕并评估是否进入晚期心力衰竭［4］：①在过去12个月内，因心力衰竭反复住院（≥2次）或急诊就诊情况。②需要经常性或持续经静脉应用正性肌力药物以维持循环稳定。③虽经最佳内科治疗，仍持续存在美国纽约心脏病协会（NewYorkHeartAssociation，NYHA）Ⅲ～Ⅳ级症状。④运动能力严重受损，表现为峰值摄氧量（peakoxygenuptake，PeakVO2）<14ml/（kg·min）或<50%预测值；6min步行试验距离<300m；因呼吸困难或疲劳，无法在平地上行走1个街区（约100m）。⑤因低血压或肾功能恶化而对RAAS抑制剂不耐受。⑥因心力衰竭恶化或低血压而对β受体阻滞剂不耐受。⑦为维持容量稳定，需要逐步增加利尿剂剂量，每日呋塞米等效剂量常>160mg/d，或需联合使用噻嗪类利尿剂。⑧存在临床难治性的循环淤血（顽固性水肿、腹水）。⑨肾功能或肝功能进行性恶化。⑩右心衰竭恶化或出现继发性肺动脉高压。反复出现收缩压≤90mmHg。出现心脏恶病质（体重下降、肌肉消耗）。持续性低钠血症（血钠<135mmol/L）。出现难治性或复发性室性心律失常，或ICD频繁放电。7.2治疗策略与管理一旦诊断为晚期心力衰竭，应立即将患者转诊至拥有心力衰竭专科团队的区域医疗中心进行评估。治疗目标从单纯延长生存转变为综合管理。7.2.1高级治疗策略评估晚期心力衰竭患者应由心力衰竭专科团队评估以下高级治疗策略的适应症：①心脏移植。对符合条件且无禁忌症的年轻患者，是首选的治疗方法。②长期左心室辅助装置（leftventricularassistdevice，LVAD）。对于NYHAⅣ级的晚期HFrEF患者，如果依赖持续的静脉正性肌力药物或临时器械辅助，长期LVAD植入可有效改善功能状态、生活质量和生存率；对于药物优化治疗后仍处于NYHAⅣ级的晚期HFrEF患者，可考虑植入长期器械辅助装置。③短期机械循环支持。对于晚期HFrEF伴血流动力学障碍和心源性休克者，短期器械辅助（如ECMO）可作为短期替代治疗。④姑息性正性肌力药物支持：对于不适合或无法获得心脏移植/LVAD治疗的患者，可考虑间断或持续静脉输注正性肌力药物（如左西孟旦）以缓解症状，提高生活质量。7.2.2综合管理谨慎优化GDMT：在严密监测下，尝试使用患者所能耐受的最大剂量的ARNI/ACEI/ARB、β受体阻滞剂、盐皮质激素受体拮抗剂（aldosteronereceptorantagonists，MRA）和SGLT2i。医患均需接受上述药物剂量可能低于目标剂量。容量管理：通常需要长期联合使用利尿剂，并密切监测肾功能和电解质。可考虑定期超滤治疗以控制顽固性水肿。8终末期心力衰竭终末期心力衰竭患者的治疗核心从延长寿命转向最大化舒适度、减轻痛苦、提升生命质量，这需要多学科团队共同参与。8.1治疗重点转变终末期心力衰竭管理的重点是最大限度地减轻患者的躯体症状（尤其是呼吸困难）和心理痛苦，维护患者的尊严，并为其家属提供必要支持（附表5）。姑息治疗核心在于缓解症状与加强人文关怀：需积极控制呼吸困难等痛苦症状，除利尿治疗外可谨慎使用小剂量阿片类药物，并按需使用镇痛与抗焦虑药物；同时应持续使用利尿剂以维持干重状态、减轻肺淤血与外周水肿，并根据反应调整剂量；必须加强人文关怀，通过关注患者身心需求、进行有效共情沟通、营造舒适安静环境，为患者提供全方位的个体化支持。8.2药物的重新评估与简化应定期重新评估所有用药，停用以远期预后为目标、可能加重当前症状或带来不适的药物。可考虑逐步减量或停用他汀类药物。停用抗血小板药物前，需评估血栓风险，特别是近期（<1年）进行冠脉介入治疗者；若使用β受体阻滞剂和ACEI/ARNI/ARB后，导致患者低血压、乏力或肾功能恶化，应减量或停用。考虑保留并优化利尿剂、控制心率（如地高辛）及缓解症状的药物。8.3器械治疗的再考量关闭ICD功能：电击复律无法逆转终末期的死亡进程，反而可能给濒死患者带来痛苦。因此，应尊重患者意愿，与患者及家属充分讨论ICD在生命终末期的角色，并考虑关闭其除颤功能（仍可保留抗心动过速起搏功能），这是人道主义的做法。8.4避免过度医疗避免不必要的检查和干预，如频繁的抽血化验、有创操作等，这些不仅会增加患者痛苦，而且无益于改善结局。协商终末期的支持治疗，与患者及家属共同制定预立医疗指示，明确在生命终末期的治疗意愿，如是否进行心肺复苏。当积极的操作（如气管插管、有创通气、应用ICD除颤）无法改变最终结局时，《指南》不推荐进行这些操作，以避免增加患者无谓的痛苦，让患者有尊严地离世。9心力衰竭的综合管理县域医疗卫生机构应建立心力衰竭多学科管理团队，为心力衰竭患者提供规范的诊治、随访管理、健康教育、心脏康复等服务。鼓励县域医疗机构开展心力衰竭中心建设。关于我国心力衰竭中心建设的认证标准、全国布局及分级诊疗技术方案，可以参考《中国心力衰竭防治进展报告（白皮书）》［5］等文献。9.1心力衰竭管理团队心力衰竭的管理高度依赖心脏专科医生、全科医生、护士、药师、康复治疗师、营养师及心理医师等构成的团队。这种跨学科合作模式能有效提升诊疗水平，降低患者死亡率与再住院率，并显著改善其生活质量。《指南》建议县域医院建立相关团队：心内科医生负责制定核心治疗方案；专科护士承担患者教育、随访及协调联络的关键枢纽角色；全科医生主导预防、筛查与社区随访；老年科医生负责老年综合评估与共病管理协调；临床药师确保用药安全与合理性；康复师与营养师则共同制定个体化的运动与营养计划。9.2优化管理流程心力衰竭管理应涵盖从医院到社区的全过程，包括住院期间健康教育、出院计划制定、定期随访、患者教育及社区管理。《指南》建议建立心力衰竭随访制度和患者健康档案。信息技术的应用是落实上述管理措施、提升随访效率与患者参与度的重要手段，在促进心力衰竭管理方案实施方面发挥着重要作用。9.3随访频率和内容心力衰竭患者出院后早期是一个高风险期，需要密切监测和药物调整。《指南》建议在此期间每2周随访1次，病情稳定后可延长至每1~2个月1次。随访内容见附表6。9.4患者教育缺乏自我管理的知识和技巧是心力衰竭患者反复住院的重要原因。患者教育是减少反复住院的关键环节，内容见附表7。10心力衰竭合并症的管理需关注患者的病因及合并症，心力衰竭常见合并症的管理见附表8［6-17］，需注意药物相互作用和潜在不良反应，以确保最佳治疗效果。高血压：控制血压，65岁以下患者的诊室收缩压目标120~129mmHg；65岁及以上患者为130~139mmHg［6］。相关研究显示［18］，强化血压控制可以减少未来十年心力衰竭经济负担。射血分数保留的心力衰竭（heartfailurewithpreservedejectionfraction，HFpEF）合并高血压患者降压药物《指南》推荐首选利尿剂，可选ARNI、ARB或ACEI。冠心病：经规范药物治疗仍有心绞痛症状或存在心肌缺血，可考虑转上级医疗机构行冠状动脉造影及必要的冠状动脉血运重建术。房颤：进行卒中风险评分及口服抗凝药出血风险评分，对阵发性、持续性或永久性房颤，做好心室率控制及抗凝治疗；对有介入治疗指征的房颤患者，向上级医疗机构转诊，由上级医疗机构评价消融可行性，并予以优化治疗。糖尿病：控制血糖，心力衰竭严重程度较低的患者糖化血红蛋白目标值通常低于7.0%，对于高风险人群可适当放宽至7.5%或更高；而对于合并症较多、高龄及晚期心力衰竭患者，糖化血红蛋白目标通常放宽至<8.5%，具体数值需根据患者整体健康状况和低血糖风险个体化来确定。《指南》推荐首选SGLT2i［10］。合并肥胖、2型糖尿病伴动脉粥样硬化性心血管疾病高风险、明确动脉粥样硬化性心血管疾病的HFpEF患者，可考虑使用胰高糖素样肽-1（glucagon-likepeptide-1，GLP-1）受体激动剂［19］。慢性肾脏病：《指南》推荐使用ARNI［eGFR>30ml/（min·1.73m2）］替代ACEI/ARB降低终末期肾病及心血管事件风险［20-21］；使用达格列净［eGFR≥25ml/（min·1.73m2）］或恩格列净［eGFR≥20ml/（min·1.73m2）］以降低终末期肾病及心血管事件风险［22-23］；对于2型糖尿病合并慢性肾脏病患者，推荐使用非奈利酮［eGFR25~75ml/（min·1.73m2）伴白蛋白尿］，以降低心力衰竭住院风险［24-26］。贫血和铁缺乏：缺铁和贫血是心力衰竭常见合并症，与运动耐量下降、反复心力衰竭住院和全因死亡相关。我国26.7%的心力衰竭住院患者合并贫血［27］。铁缺乏可独立于贫血存在。《指南》推荐心力衰竭患者定期筛查血常规、血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度。诊断标准为血清铁蛋白<100ng/ml，或血清铁蛋白100~299ng/ml且转铁蛋白饱和度<20%。《指南》建议对有症状的合并铁缺乏的HFrEF或射血分数轻度降低的心力衰竭（heartfailurewithmildlyreducedejectionfraction，HFmrEF）患者进行静脉补铁，如羧基麦芽糖铁或异麦芽糖苷铁，以缓解心力衰竭症状，提高生活质量，降低心力衰竭住院的风险［28-29］。补铁剂量应遵循药品说明书简化方案（基于体重和血红蛋白水平）以避免计算错误。对肝功能不全的患者补充铁剂时要充分评估获益与风险比，避免出现铁过载。睡眠呼吸暂停综合征：对于高度怀疑睡眠呼吸暂停、严重肥胖、肺动脉高压、难治性高血压、夜间缺氧或夜间缓慢性心律失常的HFpEF患者，建议进行多导睡眠监测。阻塞性睡眠呼吸暂停的患者可以考虑持续气道正压通气。11心力衰竭合理用药管理11.1药物安全性监测启动药物治疗前可进行全面的基线评估（包括血压、心率、电解质、肾功能等）（附表9）。治疗期间应计划性监测，一旦发现异常，并非立即永久停药，而是启动评估与处理流程：需先排除可逆因素（如容量不足、饮食影响、合并用药等）；再根据指南原则调整剂量、暂停用药或启用对症药物；最终目标是在确保安全的前提下，让患者最大程度地从GDMT中获益。研究显示［18］，优化HFrEF患者GDMT可使未来十年心力衰竭宏观经济负担下降。11.2老年及衰弱患者用药老年人（≥75岁）及衰弱患者药动学改变且耐受性差，用药需格外谨慎。起始剂量应更小（常为常规推荐剂量的1/2或1/4），滴定速度更慢（如每4周调整1次）。监测需更频繁，尤其关注体位性低血压、肾功能和电解质紊乱。此外，应密切关注其食欲与体重变化，防止营养不良和脱水，根据老年综合评估调整治疗方案。11.3慢性肾脏病患者用药肾功能显著影响药物选择和剂量，用药必须根据eGFR调整。监测频率需加倍，且重点关注血钾和血肌酐的快速变化。肾素-血管紧张素系统抑制剂（renin-angiotensinsysteminhibitors，RASi）与MRA联合使用的患者是高钾血症高风险人群，必须进行更严密的监测与管理。11.4高钾血症的预警式管理与药物维持策略高钾血症是GDMT剂量达标的主要障碍，心力衰竭患者血钾水平与死亡率呈U形曲线关系，当血钾>5.0mmol/L时死亡风险即开始升高［30］。血钾>5.0mmol/L时死亡风险即开始升高［30］。血钾5.0~5.5mmol/L为预警信号，应积极评估诱因（如肾功能、饮食、药物相互作用）并加用口服钾结合剂（如环硅酸锆钠），而非反射性减停RAASi/血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（angiotensinreceptorneprilysininhibitor，ARNI）。发生高钾血症时，优先保留ARNI/ACEI/ARB，减量MRA，加用钾结合剂，待血钾稳定后重新上调MRA剂量。口服钾离子结合剂（如环硅酸锆钠）可在1h内起效，长期使用可有效维持RAASi/MRA治疗剂量，降低因高钾导致的停药与死亡风险。急性重度高钾（>6.0mmol/L）则需按急诊流程联合钙剂、胰岛素及葡萄糖紧急处理。12老年心力衰竭患者的管理12.1老年心力衰竭管理的特殊性随着年龄增长，心力衰竭的发病率、患病率和再入院风险增加。基于我国心力衰竭中心建设项目的调查显示［31］，<60岁、60~69岁、70~79岁、≥80岁住院心力衰竭患者分别占24.5%，25.7%，28.0%，21.8%。老年心力衰竭患者的管理不能仅满足于心力衰竭本身，必须采用老年综合评估（ComprehensiveGeriatricAssessment，CGA）。衰弱是心力衰竭患者的预后指标。衰弱评估可以预测前临床心力衰竭阶段患者出院后1年的死亡和再入院［32］。管理目标应从单纯的提高生存率转变为优化功能状态、维护生活质量和减轻照护负担。诊断与评估的挑战：老年心力衰竭患者不典型症状更多，诊断时易误诊和漏诊。多种心力衰竭病因并存，随年龄增长非心血管合并症增加，常规诊断检查特异性降低。≥85岁的高龄老年人心肌有淀粉样物质沉积，且在HFpEF患者中的比例较高，提示心肌淀粉样变可能是老年HFpEF患者的重要病因［33］。治疗的特殊考虑：循证医学证据在老年人群中相对缺乏，特别是非药物治疗。老年患者容易发生电解质和酸碱平衡紊乱，合并用药多，易产生药物相互作用和不良反应。剂量需个体化调整，合并痴呆和抑郁的老年人需特别关注治疗依从性。综合评估的必要性：在老年心力衰竭患者中，衰弱、肌少症、认知障碍、多重用药是比年龄更重要的预后预测因子。研究证实［34-37］，老年住院患者中B期心力衰竭患病率高，且衰弱是B期心力衰竭患者1年全因死亡或再入院的独立危险因素，合并认知功能障碍者预后更差。非药物治疗的选择：老年心力衰竭患者考虑非药物治疗时，需严格评估适应症和风险收益比，特别是在预期寿命缩短和手术风险增加的高龄患者中。就医和随访的可及性：针对老年患者的经济和社会问题，选择适合其生活状态的就医和随访方式，如电话随访和远程监护，鼓励家庭监测和在基层医疗卫生机构随访；鼓励家庭成员或照顾者的参与，给予心理和情感的支持，帮助老年患者更好地管理病情，确保接受治疗。12.2老年综合评估建议对所有≥75岁的老年心力衰竭患者在入院和定期随访时进行以下4项核心筛查，基于此调整个体化治疗方案（附表10）。衰弱与营养状态筛查：衰弱常与心力衰竭共存，二者共存使不良预后发生率显著增加。衰弱患者对药物的耐受性更差，手术风险更高，更易发生跌倒和失能［38］。营养状态直接关系到呼吸肌力量和免疫功能。认知功能筛查：使用简易智力状态检查或画钟试验进行快速筛查。认知障碍是患者治疗依从性差、再入院率高的独立危险因素［39］。抑郁焦虑筛查：心力衰竭与抑郁、焦虑相互加重，严重影响患者的生活质量和自我管理动机，可考虑5-羟色胺选择性再摄取抑制剂。西酞普兰不良反应少，老年患者耐受性较好，但高剂量可能影响心脏QT间期需注意使用剂量。多重用药与用药适当性审查：定期审查患者用药（包括非处方药和中成药），减少不适当用药（如质子泵抑制剂、苯二氮类安眠药、强抗胆碱能药物等），可显著降低跌倒、谵妄和不良反应风险，简化治疗方案。13心力衰竭转诊标准与分级诊疗路径建立规范的双向转诊机制，是确保心力衰竭患者获得连续性医疗服务的关键。县域医疗机构应依据病情紧急程度，参照以下标准进行转诊（表1）。13.1转诊标准转诊至上级医疗机构分为紧急转诊、常规转诊和择期转诊三类。在常规/择期转诊中，可优先通过远程会诊由上级专家初审，避免患者不必要的奔波。当患者病情稳定、治疗方案明确后，应及时下转回县域医疗机构进行长期管理。13.2转诊流程与路径转诊前评估：紧急转诊需先行初步急救（吸氧、建立静脉通道等），同步联系上级医院，不得因等待转诊而延误抢救。材料准备：需提供患者基本信息、诊断与分型、关键化验指标（NT-proBNP、肌酐、血钾等）、超声心动图结果、用药清单及转诊目的。沟通对接：紧急转诊电话联系心脏监护室确认接收；常规转诊通过医共体平台预约，上级医院48h内响应。闭环衔接：上级医院提供出院小结，县域医院负责长期随访，实现“转上去、接回来”的闭环管理。13.3医疗机构功能定位参照国家卫生健康委员会和国家中医药管理局发布的《心力衰竭分级诊疗服务技术方案》［40］，不同层级医疗机构在分级诊疗中发挥不同功能（图3）：①三级医院，负责疑难危重症诊疗、技术培训与质控管理。②二级医院，负责病情相对稳定患者的诊疗、心脏康复及双向转诊枢纽角色。③基层医疗卫生机构，负责高危筛查、稳定期随访、患者教育及安宁疗护。14小结《指南》下篇聚焦急性心力衰竭诊治、特殊类型心力衰竭管理及综合管理，系统阐述了急性心力衰竭的药物与非药物治疗策略，明确了右心衰竭、晚期心力衰竭、老年心力衰竭的临床特点与处理原则，构建了涵盖随访监测、患者教育、合并症管理及分级诊疗的全周期管理体系。内容立足县域实际，旨在为基层医务人员提供实用指导，降低心力衰竭再住院率与死亡率，改善患者生活质量。［参考文献］［1］中国药师协会，海南博鳌县域医疗发展研究中心，中国疾病预防控制中心慢性非传染性疾病预防控制中心心力衰竭全程管理中心专家委员会，等.县域心力衰竭合理用药与综合管理指南（上）：诊断、评估与慢性心力衰竭治疗［J］.中国合理用药探索，2026，23（3）：1-25.［2］CHIONCELO，MEBAZAAA，MAGGIONIAP，etal.Acuteheartfailurecongestionandperfusionstatus-impactoftheclinicalclassificationonin-hospitalandlong-termoutcomes；insightsfromtheESC-EORP-HFAheartfailurelong-termregistry［J］.EurJHeartFail，2019，21（11）：1338-1352.［3］MULLENSW，DAUWJ，MARTENSP，etal.Acetazolamideinacutedecompensatedheartfailurewithvolumeoverload［J］.NEnglJMed，2022，387（13）：1185-1195.［4］CRESPO-LEIROMG，METRAM，LUNDLH，etal.Advancedheartfailure：apositionstatementoftheHeartFailureAssociationoftheEuropeanSocietyofCardiology［J］.EurJHeartFail，2018，20（11）：1505-1535.［5］王华，李莹莹.中国心力衰竭防治进展报告（白皮书）［J］.中国循环杂志，2026，41（4）：318-342.［6］中国高血压防治指南修订委员会，高血压联盟（中国），中国医疗保健国际交流促进会高血压分会，等.中国高血压防治指南（2024年修订版）［J］.中华高血压杂志，2024，32（7）：603-700.［7］中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.中国慢性冠脉综合征患者诊断及管理指南［J］.中华心血管病杂志，2024，52（6）：589-614.［8］中国医师协会急诊医师分会，国家卫健委能力建设与继续教育中心急诊学专家委员会，中国医疗保健国际交流促进会急诊急救分会.急性冠脉综合征急诊快速诊治指南（2019）［J］.中华急诊医学杂志，2019，28（4）：421-428.［9］中华医学会心电生理和起搏分会，中国医师协会心律学专业委员会.中国心房颤动管理指南（2025）［J］.中国心脏起搏与心电生理杂志，2025，39（4）：273-343.［10］中华医学会糖尿病学分会.中国糖尿病防治指南（2024版）［J］.中华糖尿病杂志，2025，17（1）：16-139.［11］中华医学会心电生理和起搏分会，中国医师协会心律学专业委员会.室性心律失常中国专家共识基层版［J］.中华心律失常学杂志，2022，26（2）：106-126.［12］BORGERMA，PRAZF.The‘tencommandments'forthe2025ESC/EACTSguidelinesforthemanagementofvalvularheartdisease［J］.EurHeartJ，2026：ehag096.［13］OMMENSR，HOCY，ASIFIM，etal.2024AHA/ACC/AMSSM/HRS/PACES/SCMRGuidelinefortheManagementofHypertrophicCardiomyopathy：AReportoftheAmericanHeartAssociation/AmericanCollegeofCardiologyJointCommitteeonClinicalPracticeGuidelines［J］.Circulation，2024，149（23）：e1239-e1311.［14］中国血脂管理指南修订联合专家委员会.中国血脂管理指南（2023年）［J］.中华心血管病杂志，2023，51（3）：221-255.［15］中华预防医学会肾脏病预防与控制专业委员会.中国慢性肾脏病早期评价与管理指南［J］.中华内科杂志，2023，62（8）：902-930.［16］中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组.铁缺乏症和缺铁性贫血诊治和预防的多学科专家共识（2022年版）［J］.中华医学杂志，2022，102（41）：3246-3256.［17］中国医师协会心力衰竭专业委员会，国家心血管病专家委员会心力衰竭专业委员会，中华心力衰竭和心肌病杂志编辑委员会，等.中国心力衰竭患者离子管理专家共识［J］.中华心力衰竭和心肌病杂志（中英文），2020，4（1）：16-31.［18］WANGH，ZHOUHY，CHAIK，etal.HeartfailureinChina：amacroeconomicmodellingstudyofinterventionstrategies［J］.EurHeartJ，2026，47（8）：974-984.［19］SEFEROVIĆPM，PETRIEMC，FILIPPATOSGS，etal.Type2diabetesmellitusandheartfailure：apositionstatementfromtheHeartFailureAssociationoftheEuropeanSocietyofCardiology［J］.EurJHeartFail，2018，20（5）：853-872.［20］MCCAUSLANDFR，LEFKOWITZMP，CLAGGETTB，etal.Angiotensin-neprilysininhibitionandrenaloutcomesinheartfailurewithpreservedejectionfraction［J］.Circulation，2020，142（13）：1236-1245.［21］DAMMANK，GORIM，CLAGGETTB，etal.Renaleffectsandassociatedoutcomesduringangiotensinneprilysininhibitioninheartfailure［J］.JACCHeartFail，2018，6（6）：489-498.［22］PACKERM，ANKERSD，BUTLERJ，etal.Cardiovascularandrenaloutcomeswithempagliflozininheartfailure［J］.N