血液循环课件

血液循环

概述一、血液循环的构成:

心脏----动力器官血管----管道，场所循环系统:

心血管系统----心脏、血管淋巴系统----淋巴管道、淋巴器官(静脉的辅助管道)二、血液循环的功能:运输----营养物质、代谢产物、氧和二氧化碳、激素等。内分泌----心房钠尿肽、肾素、内皮素、内皮舒张因子等。本章的主要内容心脏生理(生物电、泵血功能)血管生理心血管活动的调节器官循环*第一节心脏的生物电活动一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制二、心肌的电生理特性三、心电图心脏----动力器官心脏----动力器官？心肌收缩和舒张---实现泵血、推动血液循环心肌收缩和舒张？象骨骼肌一样，也是先产生兴奋，再通过兴奋-收缩耦联引发的，心肌组织的生理特性兴奋性自律性传导性收缩性——

机械特性电生理特性心肌细胞的类型工作细胞或非自律细胞：兴奋性、传导性、收缩性.

无自律性（心房肌和心室肌）自律细胞或特殊传导系统：

兴奋性、传导性、自律性.

无收缩性（窦房结、房室交界、房室束和浦肯野纤维）

心脏的特殊传导系统一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制(一)、工作细胞的跨膜电位及其形成机制(二)、自律细胞的跨膜电位及其形成机制

(一)、工作细胞的跨膜电位及其形成机制1.心室肌细胞的静息电位：电位值：-90mV形成机理：K+的向外扩散(K+的平衡电位)

2.心室肌细胞的动作电位心室肌细胞动作电位的构成去极化过程（0期）

膜去极化，Ap上升支(-90mv～+30mv)复极过程

1期---快速复极初期(+30mv～0mv)

2期---平台期(主要特征）0mv

3期---快速复极末期(0mv～-90mv)静息期（4期）---膜电位稳定于RP水平动作电位形成机制0期:

心肌细胞→外来刺激→Na+通道部分开放→少量Na+内流→膜去极化→达阈电位→Na+通道大量开放→再生性Na+内流→Na+平衡电位。快Na+通道：-70mV激活，0mV失活，持续1-２

ms，特异性强(只对Na+通透)

。

快Na+通道：

Na+通道激活快、失活也快，开放时间短，电压依赖性通道阻断剂：河豚毒(tetrodotoxin,TTX)快反应细胞：以快Na+通道为0期去极化心肌细胞快反应动作电位：快反应细胞产生的动作电位。1期：Na+通道失活关闭，同时一过性外向电流（Ito)激活(主要K+)，K+

外流，导致膜快速复极化。2期：平台期，是心肌动作电位时间较长的主要原因，也区别于骨骼肌细胞的主要特征。这一期的特征是：

Ca2+的内流抵消K+外流。Ca2+通道：激活慢，失活也慢，开放时间长称慢钙通道。3期：Ca2+通道失活，Ca2+内流终止。K+外流(Ik)

进一步增加，使膜内电位向负的方向转化，膜内电位越负，K+外流越快，造成再生性复极。慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑→K+再生性外流→快速复极化至RP水平4期：膜电位恢复至静息电位水平。但此时细胞膜的离子主动转运(Na+-K+泵、Na+-Ca2+交换体、Ca2+泵)仍在进行，使细胞内外离子浓度恢复到正常水平，保证心肌的正常兴奋性。动作电位及其形成机制0期——Na+内流（再生性钠电流）1期——K+外流(Ito)2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡3期——K+外流（Ik再生性复极）4期——离子恢复（Na+-K+泵和

Na+-Ca2+交换体、

Ca2+泵）(二)、自律细胞的跨膜电位及其形成机制自律细胞的特点：4期自动去极化(自动节律性兴奋的基础)①随时间而递增

②自动去极化速度较0期的慢

③不同自律细胞的4期自动去极化速度和机制不一致。1.浦肯野细胞快反应自律细胞：

0期去极化以快Na+通道为基础

4期自动去极化4期自动去极化机制1.复极化时外向电流K+逐渐衰减2.进行性增强的内向电流If(主要作用)2.窦房结细胞慢反应自律细胞，与心室肌细胞和浦肯野细胞相比有以下特点：a.0期去极化幅度小、时程长、速度慢；

b.无明显的复极1期和2期；

c.最大复极电位(-70mv)和阈电位(-40mv)绝对值均小于浦肯野细胞；

d.4期自动去极化速度快于浦肯野细胞。0期去极化机制：

1.与Na+无关

2.Ca2+内向电流3期去极化机制：

1.Ca2+内流减少

2.K+外流增加4期自动去极化机制：1.

Ik通道逐渐失活，K+外流进行性衰减(最重要的离子基础)2.

Na+内流进行性增强（If）3.T型Ca2+通道的激活，Ca2+内流小结：快反应自律细胞的电位形成机制3期末K+通道的递增性失活电位复极至-60mV时If通道的递增性激活

K+递减性外流Na+递增性内流自动去极达阈电位快Nａ+通道开放Na+再生性内流去极化→产生AP的0期当去极化电位至-50mV时→If通道失活，自动去极化终止自我启动自我发展自我终止小结：慢反应自律细胞的电位形成机制复极化至-60mV时If通道递增性激活3期末Ik通道递增性失活自动去极后1/3期Ca2+通道（T型）开放K+递减性外流Na+递增性内流Ca2+内流自动去极达阈电位（-40mV）慢Ca2+通道（L型）开放Ca2+内流↑产生AP的0期注：Ik

失活∶If激活＝6∶1，故4期自动去极If作用不大；但若在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。自我启动自我发展自我终止快、慢反应心肌细胞AP的特征比较

快反应AP慢反应AP①AP波形分5个期：①AP波形分3个期：

0、1、2、3、4期0、3、4期②电位幅度高②电位幅度低③0期去极速度快③0期去极速度慢④0期主要与Na+内流有关④0期主要与Ca2+内流有关⑤具有快、慢通道⑤只有慢通道（以快通道为主）⑥RP大：-85mv～-90mv⑥RP小：-70mv⑦Rp稳定（普通心肌细胞）⑦Rp不稳定（自律细胞）不稳定（自律细胞）⑧通道阻断剂：河豚毒⑧通道阻断剂：Mn2+、异搏定二、心肌的电生理特性(一)兴奋性(二)自动节律性(三)传导性(一)兴奋性定义？细胞在受到刺激时产生兴奋的能力衡量兴奋性的高低？刺激阈值1.影响兴奋性的因素静息电位的水平或最大复极电位水平阈电位的水平0期去极化的离子通道性状(Na+

、Ca2+通道)2.兴奋性的周期性变化有效不应期：心肌细胞受到刺激发生兴奋时，从动作电位0期开始到3期复极化膜电位到-60mv这一段时间内，对任何强度的刺激心肌都不能产生新的动作电位。包括绝对不应期和局部反应期相对不应期超常期相对不应期超常期3.兴奋周期性变化与心肌收缩关系不发生强直收缩：

心肌细胞的有效不应期特别长，一直延续到心肌细胞的舒张期开始之后。期前收缩与代偿间歇期前收缩：心室肌在有效不应期之后、下一次窦房结兴奋到达之前，受到一次额外的（人工或病理）刺激，可产生一次提前出现的兴奋和收缩分别称为期前兴奋和期前收缩。代偿间歇：一次期前收缩之后，往往会出现一段较长的心室舒张期。为何在期前收缩之后会出现代偿间歇？(二)自动节律性自动节律性（自律性）

心肌细胞能够在没有外来刺激的情况下自动地发生节律性兴奋的特性。衡量指标频率规则性1.心脏的起搏点自律性依次降低100次/分50次/分40次/分25次/分窦房结房室交界房室束浦肯野纤维正常起搏点：窦房结窦性节律：由窦房结的自动兴奋所形成的心脏节律潜在起搏点：在正常情况下，心脏其他部位的自律组织并不表现它们自身的自律性，只是起着传导兴奋的作用。异位起搏点：窦房结以外的部位为起搏点窦房结对潜在起搏点的控制方式抢先占领超速驱动压抑抢先占领潜在起搏点4期限自动去极化尚未达到阈电位水平时，已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，其自身的自律性无法表现出来。超速驱动压抑当自律细胞受到高于它的固有自律频率的刺激时，按外加刺激的频率发生兴奋，称超速驱动。当外来超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即恢复其固有自律性活动，需经一段时间才恢复其自律性。2.影响自律性的因素最大复极电位与阈电位之间的差距4相去极化的速度最大复极电位小大与阈电位差距小大4期自动去极化的速度到达阈电位所需时间单位时间爆发AP的次数自律性快慢缩短延长多少(三)传导性衡量指标：

AP的传播速度1、心脏内兴奋传播的途径和特点1)、传播途径：窦房结发出的兴奋传给心房肌，引起左、右心房的兴奋和收缩，同时传给心房肌组成的“优势传导通路”迅速传到房室交界区；经过房室束和左、右束支传导到浦肯野纤维网，引起左右心室肌的兴奋和收缩。传播特点

①心房肌的传导速度慢，优势传导通路的传导速度快，窦房结的兴奋可同时到达左、右心房，使之同步收缩。

②房室交界的传导速度最慢(延搁)③浦肯野纤维网的传导速度最快，房室交界传来的兴奋，很快到达左、右心室，产生同步收缩。房室延搁：

房室交界区传导速度缓慢，兴奋由心房传至心室要经过一段延搁。

意义：使心室在房缩完成后(心室充分充盈）才开始收缩以确保射血01234传导速度(m/s)窦房结心房肌优势传导通路结区房室束心室肌左右束支浦肯野纤维0.050.41.31.50.023412.影响传导性的因素（1）结构因素：细胞直径大，横截面积大，电阻小，兴奋传导快。心肌细胞细胞内电阻局部电流传导速度粗细大小大小快慢(2)生理因素：a.0期去极化速度和幅度

b.邻近部位膜的兴奋性0期