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文档简介

心血管疾病在全球死亡和致残疾病中占据主导地位1。患病人AS),晚期AS斑块发生破裂或侵蚀，产生一系件[2]。在健康教育、药物和介入治疗都取得极大进展的情况下，仅在2022年，全球仍有约1980万人死于心血管疾病3。针对现有药慢性AS炎症首先触发固有免疫反应，主要由髓系细胞组成，是应，有极高的特异性和持久性[4]。为防止这些免疫细胞进一步促进终[5]。究其根本是对免疫细胞发挥功能的机制尚不完全清楚，忽略求的过程6。研究发现，特定的代谢程序与独特的免疫激活模式密为我们理解和干预AS提供了新的角度和策略。基于此，本文将详细单核细胞的生成速度以及血液单核细胞向炎症组织迁移的速度均加下，分化为成熟的巨噬细胞群，参与AS斑块的形成8]。分泌促炎细胞因子；而活化的M2型具备高度吞噬能力并产生acidcycle,TCA)协同作用产生三磷酸腺苷(adenosinetrATP),获得更持久的能量以维持极化并发挥其保护作用，因此成为NET)等过程诱导炎症恶化，也能依赖自身吞噬、葡萄糖转运蛋白(glucosetransporte有氧条件下丙酮酸生成乙酰辅酶A进入TCA,而厌氧时则转化为乳酸释放到胞外。然而，1921年Warburg发现，即使在有氧情况下，细后阶段还依赖于外源葡萄糖的摄取和功能性糖酵解途径[23。在磷酸提呈细胞。面对无菌性炎症或病原体时，未成熟DC(immatureDC(tolerogenicdendriticcell,tol-DC)283。提呈给T细胞以启动适应性免疫反应，参与AS的进展29]。症消退失败，如暴露于高果糖的DC可产生白细胞介素6和白细胞介素1β,并诱导T细胞分泌干扰素γ33]。在晚期AS病变中，DC累积处于高糖中的MC,IgE介导的脱颗粒和晚期活化均增加，但IgE受体或胞内ATP水平未发生明显变化38]。研究发现，高亲和力IgE受体的激活将下调糖酵解的关键酶——丙酮酸激酶(pyruvatekinase,PK),而PK的抑制是脱颗粒发生的必要条件。同时，糖酵解重要中间产物果糖-1,6-二磷酸蓄积又会激活PK,导致IgE受体介导的脱2、适应性免疫细胞途径，通过代谢重编程以满足自身更大的需求[43]。有氧糖酵解和和脂肪酸和部分多不饱和脂肪酸使极化偏向抗炎辅助性T细胞2和调节性T细胞，两者通过分泌抗炎细胞因子减轻AS[T细胞发挥功能时会进行代谢重编程，其代谢产物又会影响T细胞在AS过程中的作用。然而，代谢过程使T细胞向不同亚群极化的2.2B细胞AS斑块局部仅发现少量B细胞[46],因此既往研究聚焦于促炎的胞可分化成先天性的B1细胞和调节适应性免疫的B2细胞，在AS中B1细胞可识别低密度脂蛋白，激活后产生针对向T细胞呈递抗原从而激活免疫反应，因此控制B细胞生长和代谢对糖，并通过其高糖酵解活性产生乳酸，揭示了活化B细

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