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文档简介
第一节血液的组成和理化特性(自学)一、血液的基本组成和血量
●血量:约占体重的7~8%。
●组成:血浆——呈淡黄色的液体血细胞——红细胞、白细胞和血小板
●血细胞比容:
概念:血细胞在全血中所占的容积百分比。变化:血浆量与红细胞数量发生改变时,都可使红细胞比容改变。
例:严重腹泻或大面积烧伤时→血浆量↓→红细胞比容↑
贫血→红细胞↓→红细胞比容↓二、血浆的化学成分
血浆溶质中血浆蛋白含量最多,其余为无机盐及蛋白有机物等。(一)血浆蛋白
白蛋白:分子量最小,而含量最多。球蛋白纤维蛋白原正常值:正常成人血浆蛋白总量约为60-80g/L白蛋白(A):约40~50g/L球蛋白(G):约20~30g/LA/G比值:1.5~2.5(二)非蛋白含氮化合物(NPN)主要包括:尿素、尿酸、肌酐、肌酸、氨基酸、氨和胆红素等。
(三)其它血浆中含有葡萄糖、脂类、乳酸,微量酶、维生素、激素以及少量气体等。血清:是血凝块回缩析出的淡黄色透明液体。注:血清与血浆的区别在于血清中不含纤维蛋白原和一些凝血因子。三、血浆的理化特性(一)比重血浆比重为1.025~1.030。(二)酸碱度(pH值)
1.正常值:pH为7.35~7.45
pH
7.35=酸中毒;pH
7.45=碱中毒;
pH
6.9或
7.8,将危及生命。
2.血浆维持相对稳定的因素:(1)血浆中的缓冲物质:
主:NaHCO3/H2CO3缓冲对;
次:Na2HPO4/NaH2PO4和血浆蛋白钠/血浆蛋白等。
(2)通过肺和肾的调节:
①可使血浆pH值保持相对稳定;②可使血液中缓冲系统各物质的比例恢复正常。(三)血浆渗透压
★概念:指溶液具有的吸引水分子透过半透膜的力量。
★影响因素:渗透压的大小与溶质颗粒数目的多少呈正变,而与溶质的种类和颗粒的大小无关。
★分类:
晶体渗透压胶体渗透压组成无机盐、糖等晶体物质血浆蛋白等胶体物质
(主要为NaCl)(主要为白蛋白)意义维持细胞内外水分交换调节毛细血管内外水分
保持红细胞正常形态和功能的交换和维持血浆容量几点说明:
①胶体渗透压与水肿的关系:
血浆蛋白(白蛋白)浓度↓→胶渗压↓→水向组织间隙转移→组织液↑→水肿。
②由于0.85%NaCl溶液或5%葡萄糖溶液与血浆渗透压相近称为等渗溶液。
一、红细胞(一)红细胞的数量男性:4.5~5.5×1012/L;Hb:120~160g/L
女性:3.8~4.6×1012/L;Hb:110~150g/L
(二)红细胞的生理特征
1.红细胞膜的通透性
2.红细胞的可塑变形性
影响RBC变形能力的因素:
①变形能力与表面积和体积呈正相关;与红细胞内的粘度呈负相关;与红细胞膜的弹性呈正相关。
第二节血细胞生理3.红细胞的悬浮稳定性通常用血沉反映红细胞悬浮稳定性。
血沉:RBC(红细胞)在静置血试管中单位时间(1h)内的沉降速率。意义:血沉愈慢,表示悬浮稳定性愈大;
血沉愈快,表示悬浮稳定性愈小。双凹圆碟形的红细胞具有较大的表面积与体积之比,所产生的摩擦较大,故红细胞下沉缓慢。在某些疾病,红细胞彼此能较快地以凹面相贴,称为红细胞叠连。
决定红细胞叠连快慢的因素不在于红细胞本身,而在于血浆成分的变化。若将正常人的红细胞置于红细胞沉降率快者的血浆中,红细胞也会较快发生叠连而沉降率加速,而将红细胞沉降率快者的红细胞置于正常人的血浆中,则沉降率正常。
妇女在月经期或妊娠期,血沉一般较快。患某些疾病时(如活动性肺结核、风湿病等),血沉可明显加快。
特征:血沉快慢与红细胞无关,与血浆的成分变化有关。
4.红细胞的渗透脆性概念:红细胞抵抗低渗溶液的能力。抗低渗液的能力大=脆性小=不易破;抗低渗液的能力小=脆性大=容易破。如先天性溶血性黄疸患者其脆性特别大;巨幼红细胞贫血患者其脆性显著减小。5.红细胞的功能:红细胞的主要功能是运输氧和二氧化碳。红细胞运输氧的功能是靠细胞内的血红蛋白来实现的。红细胞内含有多种缓冲对,对血液中的酸、碱物质有一定的缓冲作用。(三)红细胞的生成与调节
1.红细胞的生成⑴红细胞生成部位:胚胎期为肝、脾和骨髓;出生后主要在骨髓。
⑵造血原料:蛋白质和铁是基本原料。
①铁:是Hb合成必须原料。Fe3+需还原成Fe2+才能被利用。
临床:铁摄入不足、吸收利用障碍或慢性失血→缺铁性贫血(小红细胞低色素性贫血)。
②蛋白质:DNA能与蛋白质结合形成染色体,所以蛋白质对于细胞分裂有密切关系。其也是Hb合成的原料。合成DNA需叶酸和VitB12的参与。叶酸和VitB12是红细胞成熟所必须的物质。●叶酸:叶酸吸收障碍→巨幼红细胞性贫血(常在2~7个月内导致贫血)●VitB12:胃粘膜壁细胞分泌的内因子促进VitB12吸收‘防B12被蛋白酶水解;机体缺乏内因子或体内产生抗内因子抗体时→B12吸收障碍→巨幼红细胞性贫血Hb有2条α肽链和2条β肽链。每条肽链上有一个亚铁血红素。每个亚铁血红素能结合一个O2分子。
2.红细胞生成的调节
干细胞
↓早期红系祖细胞(BFU-E)
爆式促进因子→↓晚期红系祖细胞(CFU-E)
↓可识别红系前体细胞
↓网幼红细胞
↓成熟红细胞骨髓
缺氧、RBC↓或Hb↓↓肾成纤维、内皮细胞(主)肝细胞(次)
↓-促红细胞生成素(EPO)
雄激素、T3(三碘甲状腺原氨酸)、生长素3.红细胞的破坏
正常人红细胞的平均寿命为120天。90%的衰老红细胞容易滞留于脾(主要)和骨髓中而被巨噬细胞所吞噬,这称为血管外破坏。10%的衰老红细胞在血管中受机械冲击而破损,此称为血管内破坏。三、白细胞各类白细胞均参与机体的防御功能。白细胞所具有的变形、游走、趋化、吞噬和分泌等特性是执行防御功能的生理基础。(一)白细胞的总数和分类计数总数:4.0~10.0×109/L
分类:中性粒细胞占50~70%淋巴细胞占20~30%单核细胞占2~8%嗜酸性粒细胞占0~7%嗜碱性粒细胞在不同生理情况下白细胞波动范围较大,如:进食、疼痛、运动、情绪激动、月经期、妊娠、分娩WBC数↑。(二)白细胞的功能
1.中性粒细胞:
吞噬、水解细菌及坏死细胞,是炎症时的主要反应细胞。当急性感染时,白细胞总数增多,尤其是中性粒细胞增多。
2.单核细胞:进入组织转变为巨噬细胞后,其吞噬力大为增强,能吞噬较大颗粒。单核-巨噬细胞还参与激活淋巴细胞的特异性免疫功能。
3.嗜碱性粒细胞:胞内的颗粒中含有多种具有生物活性的物质:●肝素:具有抗凝血作用。●组胺和过敏性慢反应物质:参与过敏反应。
●趋化因子A:吸引、聚集嗜碱粒细胞参与过敏反应。
4.嗜酸性粒细胞:其胞内的过氧化物酶和某些碱性蛋白质,参与对寄生虫的免疫反应。所以,患过敏性疾病和某些寄生虫病时,嗜酸性粒细胞增多。
5.淋巴细胞:对生物性致病因素及其毒素具有防御、杀灭和消除的能力。
T淋巴细胞主要与细胞免疫有关;B淋巴细胞主要与体液免疫有关。
(三)白细胞生成的调节
干细胞
↓白系祖细胞
↓定向白系祖细胞
↓可识别白系前体细胞
↓成熟白细胞骨髓IL-1(白细胞介素)、内毒素
↓
淋巴细胞单核-巨噬细胞成纤维细胞、内皮细胞等
↓(生成、释放)-集落刺激因子(CFS)乳铁蛋白抑制因子转化生长因子-β)(直接抑制或抑制CFS释放)四、血小板
㈠数值:正常成人为100~300×109/L。㈡功能特性:
粘附:血管内皮损伤→暴露出胶原纤维→血小板粘着在胶原纤维上→吸附凝血因子→促凝血酶原激活物形成→松软血栓。
☆聚集:血小板彼此粘连聚集成聚合体。
☆释放:释放血小板因子→促纤维蛋白形成→网罗血细胞→扩大血栓。
☆收缩:在Ca2+作用下其内含蛋白收缩,使血凝块回缩→坚实血栓。血小板纤溶作用:
血小板解体释放出的纤溶酶以及纤溶酶激活物,可以激活纤溶系统,有利于血凝块的液化,保持血管中血流的畅通。
第三节生理性止血
一、血小板的止血功能(一)血小板的生理特性
1.粘附:血小板与非血小板表面的粘着。2.聚集:血小板彼此粘连聚集成聚合体。3.释放:血小板受到刺激→释放血小板因子等→促纤维蛋白形成→网罗血细胞→加固血栓。4.收缩:在Ca+作用下,血小板微管环状带和骨架蛋白收缩→使血凝块回缩→坚实血栓。
(二)血小板在生理性止血中的作用1.血小板与血栓:
①粘附+聚集→松软血栓;
②释放血小板因子等→加固血栓;
③收缩→坚实血栓。2.血小板的促凝活性:
①参与内、外源性凝血途径因子和凝血酶原的激活;
②结合多种凝血因子,从而加速凝血过程。3.血小板与血管收缩:血小板释放的TXA2(血栓素A2)、5-HT(5-羟色胺)→收缩血管。二、血液凝固血凝:血液由流动状态变成胶冻状血块的过程称为血凝。(一)凝血因子凝血因子特点:①除因子Ⅲ(组织因子)外,都是血浆中的正常成分;②除因子Ⅱ和Ⅳ外,都是血浆中含量很少的球蛋白;③除因子Ⅳ外,正常情况下都不具有活性;④凝血因子一旦被某些物质激活,将引起一系列连锁酶促反应,按一定顺序使所有凝血因子先后被激活,而发生瀑布式的凝血反应;⑤在维生素K参与下,因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ由肝脏合成,缺乏维生素K或肝功能下降时,将出现出血倾向;⑥因子Ⅷ是重要的辅助因子,缺乏时将发生微小创伤也会出血不止的血友病。(二)凝血过程
三个阶段:1.凝血酶原激活物的形成
2.凝血酶的形成
3.纤维蛋白的形成PF3血小板第Ⅲ因子Ⅱ凝血酶原(形成凝血块)网罗血细胞及血小板吸附凝血因子↓纤维蛋白纤维蛋白原↓凝血酶凝血酶原↓凝血酶原酶复合物形成←凝血因子Ⅶ-Ⅲ复合物激活因子Ⅺ→↓因子X↓激活因子Ⅻ结合因子Ⅶ按是否需血管外凝血因子(Ⅲ)分内源性、外源性
(三)抗凝系统
正常情况下尽管血液中含有多种凝血因子,但血液不会在血管中凝固。原因在于:
1.体液抗凝系统:(最重要的是抗凝血酶Ⅲ、组织因子途径抑制物和肝素)①丝氨酸蛋白抑制物:抗凝血酶Ⅲ、抗胰蛋白抑制物、纤溶酶等。
抗凝血酶Ⅲ是肝脏合成的球蛋白。能与凝血酶结合形成复合物,使凝血酶失去活性;能使激活的因子Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa失活;与肝素结合后作用↑2000倍。
②组织因子途径抑制物(TFPI):抑制凝血因子Ⅹ的催化活性;结合和灭活凝血因子Ⅶ-Ⅲ复合物。③蛋白质C系统:包括蛋白质C、蛋白质S和蛋白质C的抑制物。灭活凝血因子Ⅴ、Ⅷ;阻碍因子Ⅹ与血小板磷脂膜结合,从而降低因子Ⅹ对凝血酶原的激活作用;刺激纤溶酶原激活物的释放,增强纤溶酶活性,促进纤维蛋白溶解。
④肝素:具有较强的抗凝作用,与一些体液抗凝物质结合后,增强抗凝血酶物质的抗凝活性;可刺激血管内皮细胞释放大量TFPI(组织因子途径抑制物)和其他抗凝物质来抑制凝血过程;能增强蛋白质C的活性和刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原激活物,增强纤维蛋白溶解;抑制血小板的聚集与释放。2.正常血管内皮完整光滑,不易激活因子Ⅻ,不易使血小板吸附和聚集;血液中又无因子Ⅲ,故不会启动内源或外源性凝血过程。
4.血液不断流动,即使血浆中有一些凝血因子被激活,也会不断地被稀释运走。
5.血液中具有纤溶系统,能促使纤维蛋白溶解。
(四)影响血液凝固的因素1.加速凝血(1)加钙:Ca2+在凝血过程中,不仅具有催化作用,而且参与形成催化激活凝血的复合物。(2)增加血液接触粗糙面:利用粗糙面激活因子Ⅻ和促进血小板释放血小板因子,加速凝血。
(3)应用促凝剂:维生素K、止血芳酸等。维生素K能促使肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ,以加速凝血。
(4)局部适宜加温:可加速凝血酶促反应,加速凝血。
2.延缓凝血
(1)加除钙剂:①柠檬酸钠;②草酸铵或草酸钾。
(2)降低血液温度。
(3)应用抗
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