修讲义第三章血液_第1页
修讲义第三章血液_第2页
修讲义第三章血液_第3页
修讲义第三章血液_第4页
修讲义第三章血液_第5页
已阅读5页,还剩34页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第一节血液的组成和理化特性(自学)一、血液的基本组成和血量

●血量:约占体重的7~8%。

●组成:血浆——呈淡黄色的液体血细胞——红细胞、白细胞和血小板

●血细胞比容:

概念:血细胞在全血中所占的容积百分比。变化:血浆量与红细胞数量发生改变时,都可使红细胞比容改变。

例:严重腹泻或大面积烧伤时→血浆量↓→红细胞比容↑

贫血→红细胞↓→红细胞比容↓二、血浆的化学成分

血浆溶质中血浆蛋白含量最多,其余为无机盐及蛋白有机物等。(一)血浆蛋白

白蛋白:分子量最小,而含量最多。球蛋白纤维蛋白原正常值:正常成人血浆蛋白总量约为60-80g/L白蛋白(A):约40~50g/L球蛋白(G):约20~30g/LA/G比值:1.5~2.5(二)非蛋白含氮化合物(NPN)主要包括:尿素、尿酸、肌酐、肌酸、氨基酸、氨和胆红素等。

(三)其它血浆中含有葡萄糖、脂类、乳酸,微量酶、维生素、激素以及少量气体等。血清:是血凝块回缩析出的淡黄色透明液体。注:血清与血浆的区别在于血清中不含纤维蛋白原和一些凝血因子。三、血浆的理化特性(一)比重血浆比重为1.025~1.030。(二)酸碱度(pH值)

1.正常值:pH为7.35~7.45

pH

7.35=酸中毒;pH

7.45=碱中毒;

pH

6.9或

7.8,将危及生命。

2.血浆维持相对稳定的因素:(1)血浆中的缓冲物质:

主:NaHCO3/H2CO3缓冲对;

次:Na2HPO4/NaH2PO4和血浆蛋白钠/血浆蛋白等。

(2)通过肺和肾的调节:

①可使血浆pH值保持相对稳定;②可使血液中缓冲系统各物质的比例恢复正常。(三)血浆渗透压

★概念:指溶液具有的吸引水分子透过半透膜的力量。

★影响因素:渗透压的大小与溶质颗粒数目的多少呈正变,而与溶质的种类和颗粒的大小无关。

★分类:

晶体渗透压胶体渗透压组成无机盐、糖等晶体物质血浆蛋白等胶体物质

(主要为NaCl)(主要为白蛋白)意义维持细胞内外水分交换调节毛细血管内外水分

保持红细胞正常形态和功能的交换和维持血浆容量几点说明:

①胶体渗透压与水肿的关系:

血浆蛋白(白蛋白)浓度↓→胶渗压↓→水向组织间隙转移→组织液↑→水肿。

②由于0.85%NaCl溶液或5%葡萄糖溶液与血浆渗透压相近称为等渗溶液。

一、红细胞(一)红细胞的数量男性:4.5~5.5×1012/L;Hb:120~160g/L

女性:3.8~4.6×1012/L;Hb:110~150g/L

(二)红细胞的生理特征

1.红细胞膜的通透性

2.红细胞的可塑变形性

影响RBC变形能力的因素:

①变形能力与表面积和体积呈正相关;与红细胞内的粘度呈负相关;与红细胞膜的弹性呈正相关。

第二节血细胞生理3.红细胞的悬浮稳定性通常用血沉反映红细胞悬浮稳定性。

血沉:RBC(红细胞)在静置血试管中单位时间(1h)内的沉降速率。意义:血沉愈慢,表示悬浮稳定性愈大;

血沉愈快,表示悬浮稳定性愈小。双凹圆碟形的红细胞具有较大的表面积与体积之比,所产生的摩擦较大,故红细胞下沉缓慢。在某些疾病,红细胞彼此能较快地以凹面相贴,称为红细胞叠连。

决定红细胞叠连快慢的因素不在于红细胞本身,而在于血浆成分的变化。若将正常人的红细胞置于红细胞沉降率快者的血浆中,红细胞也会较快发生叠连而沉降率加速,而将红细胞沉降率快者的红细胞置于正常人的血浆中,则沉降率正常。

妇女在月经期或妊娠期,血沉一般较快。患某些疾病时(如活动性肺结核、风湿病等),血沉可明显加快。

特征:血沉快慢与红细胞无关,与血浆的成分变化有关。

4.红细胞的渗透脆性概念:红细胞抵抗低渗溶液的能力。抗低渗液的能力大=脆性小=不易破;抗低渗液的能力小=脆性大=容易破。如先天性溶血性黄疸患者其脆性特别大;巨幼红细胞贫血患者其脆性显著减小。5.红细胞的功能:红细胞的主要功能是运输氧和二氧化碳。红细胞运输氧的功能是靠细胞内的血红蛋白来实现的。红细胞内含有多种缓冲对,对血液中的酸、碱物质有一定的缓冲作用。(三)红细胞的生成与调节

1.红细胞的生成⑴红细胞生成部位:胚胎期为肝、脾和骨髓;出生后主要在骨髓。

⑵造血原料:蛋白质和铁是基本原料。

①铁:是Hb合成必须原料。Fe3+需还原成Fe2+才能被利用。

临床:铁摄入不足、吸收利用障碍或慢性失血→缺铁性贫血(小红细胞低色素性贫血)。

②蛋白质:DNA能与蛋白质结合形成染色体,所以蛋白质对于细胞分裂有密切关系。其也是Hb合成的原料。合成DNA需叶酸和VitB12的参与。叶酸和VitB12是红细胞成熟所必须的物质。●叶酸:叶酸吸收障碍→巨幼红细胞性贫血(常在2~7个月内导致贫血)●VitB12:胃粘膜壁细胞分泌的内因子促进VitB12吸收‘防B12被蛋白酶水解;机体缺乏内因子或体内产生抗内因子抗体时→B12吸收障碍→巨幼红细胞性贫血Hb有2条α肽链和2条β肽链。每条肽链上有一个亚铁血红素。每个亚铁血红素能结合一个O2分子。

2.红细胞生成的调节

干细胞

↓早期红系祖细胞(BFU-E)

爆式促进因子→↓晚期红系祖细胞(CFU-E)

↓可识别红系前体细胞

↓网幼红细胞

↓成熟红细胞骨髓

缺氧、RBC↓或Hb↓↓肾成纤维、内皮细胞(主)肝细胞(次)

↓-促红细胞生成素(EPO)

雄激素、T3(三碘甲状腺原氨酸)、生长素3.红细胞的破坏

正常人红细胞的平均寿命为120天。90%的衰老红细胞容易滞留于脾(主要)和骨髓中而被巨噬细胞所吞噬,这称为血管外破坏。10%的衰老红细胞在血管中受机械冲击而破损,此称为血管内破坏。三、白细胞各类白细胞均参与机体的防御功能。白细胞所具有的变形、游走、趋化、吞噬和分泌等特性是执行防御功能的生理基础。(一)白细胞的总数和分类计数总数:4.0~10.0×109/L

分类:中性粒细胞占50~70%淋巴细胞占20~30%单核细胞占2~8%嗜酸性粒细胞占0~7%嗜碱性粒细胞在不同生理情况下白细胞波动范围较大,如:进食、疼痛、运动、情绪激动、月经期、妊娠、分娩WBC数↑。(二)白细胞的功能

1.中性粒细胞:

吞噬、水解细菌及坏死细胞,是炎症时的主要反应细胞。当急性感染时,白细胞总数增多,尤其是中性粒细胞增多。

2.单核细胞:进入组织转变为巨噬细胞后,其吞噬力大为增强,能吞噬较大颗粒。单核-巨噬细胞还参与激活淋巴细胞的特异性免疫功能。

3.嗜碱性粒细胞:胞内的颗粒中含有多种具有生物活性的物质:●肝素:具有抗凝血作用。●组胺和过敏性慢反应物质:参与过敏反应。

●趋化因子A:吸引、聚集嗜碱粒细胞参与过敏反应。

4.嗜酸性粒细胞:其胞内的过氧化物酶和某些碱性蛋白质,参与对寄生虫的免疫反应。所以,患过敏性疾病和某些寄生虫病时,嗜酸性粒细胞增多。

5.淋巴细胞:对生物性致病因素及其毒素具有防御、杀灭和消除的能力。

T淋巴细胞主要与细胞免疫有关;B淋巴细胞主要与体液免疫有关。

(三)白细胞生成的调节

干细胞

↓白系祖细胞

↓定向白系祖细胞

↓可识别白系前体细胞

↓成熟白细胞骨髓IL-1(白细胞介素)、内毒素

淋巴细胞单核-巨噬细胞成纤维细胞、内皮细胞等

↓(生成、释放)-集落刺激因子(CFS)乳铁蛋白抑制因子转化生长因子-β)(直接抑制或抑制CFS释放)四、血小板

㈠数值:正常成人为100~300×109/L。㈡功能特性:

粘附:血管内皮损伤→暴露出胶原纤维→血小板粘着在胶原纤维上→吸附凝血因子→促凝血酶原激活物形成→松软血栓。

☆聚集:血小板彼此粘连聚集成聚合体。

☆释放:释放血小板因子→促纤维蛋白形成→网罗血细胞→扩大血栓。

☆收缩:在Ca2+作用下其内含蛋白收缩,使血凝块回缩→坚实血栓。血小板纤溶作用:

血小板解体释放出的纤溶酶以及纤溶酶激活物,可以激活纤溶系统,有利于血凝块的液化,保持血管中血流的畅通。

第三节生理性止血

一、血小板的止血功能(一)血小板的生理特性

1.粘附:血小板与非血小板表面的粘着。2.聚集:血小板彼此粘连聚集成聚合体。3.释放:血小板受到刺激→释放血小板因子等→促纤维蛋白形成→网罗血细胞→加固血栓。4.收缩:在Ca+作用下,血小板微管环状带和骨架蛋白收缩→使血凝块回缩→坚实血栓。

(二)血小板在生理性止血中的作用1.血小板与血栓:

①粘附+聚集→松软血栓;

②释放血小板因子等→加固血栓;

③收缩→坚实血栓。2.血小板的促凝活性:

①参与内、外源性凝血途径因子和凝血酶原的激活;

②结合多种凝血因子,从而加速凝血过程。3.血小板与血管收缩:血小板释放的TXA2(血栓素A2)、5-HT(5-羟色胺)→收缩血管。二、血液凝固血凝:血液由流动状态变成胶冻状血块的过程称为血凝。(一)凝血因子凝血因子特点:①除因子Ⅲ(组织因子)外,都是血浆中的正常成分;②除因子Ⅱ和Ⅳ外,都是血浆中含量很少的球蛋白;③除因子Ⅳ外,正常情况下都不具有活性;④凝血因子一旦被某些物质激活,将引起一系列连锁酶促反应,按一定顺序使所有凝血因子先后被激活,而发生瀑布式的凝血反应;⑤在维生素K参与下,因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ由肝脏合成,缺乏维生素K或肝功能下降时,将出现出血倾向;⑥因子Ⅷ是重要的辅助因子,缺乏时将发生微小创伤也会出血不止的血友病。(二)凝血过程

三个阶段:1.凝血酶原激活物的形成

2.凝血酶的形成

3.纤维蛋白的形成PF3血小板第Ⅲ因子Ⅱ凝血酶原(形成凝血块)网罗血细胞及血小板吸附凝血因子↓纤维蛋白纤维蛋白原↓凝血酶凝血酶原↓凝血酶原酶复合物形成←凝血因子Ⅶ-Ⅲ复合物激活因子Ⅺ→↓因子X↓激活因子Ⅻ结合因子Ⅶ按是否需血管外凝血因子(Ⅲ)分内源性、外源性

(三)抗凝系统

正常情况下尽管血液中含有多种凝血因子,但血液不会在血管中凝固。原因在于:

1.体液抗凝系统:(最重要的是抗凝血酶Ⅲ、组织因子途径抑制物和肝素)①丝氨酸蛋白抑制物:抗凝血酶Ⅲ、抗胰蛋白抑制物、纤溶酶等。

抗凝血酶Ⅲ是肝脏合成的球蛋白。能与凝血酶结合形成复合物,使凝血酶失去活性;能使激活的因子Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa失活;与肝素结合后作用↑2000倍。

②组织因子途径抑制物(TFPI):抑制凝血因子Ⅹ的催化活性;结合和灭活凝血因子Ⅶ-Ⅲ复合物。③蛋白质C系统:包括蛋白质C、蛋白质S和蛋白质C的抑制物。灭活凝血因子Ⅴ、Ⅷ;阻碍因子Ⅹ与血小板磷脂膜结合,从而降低因子Ⅹ对凝血酶原的激活作用;刺激纤溶酶原激活物的释放,增强纤溶酶活性,促进纤维蛋白溶解。

④肝素:具有较强的抗凝作用,与一些体液抗凝物质结合后,增强抗凝血酶物质的抗凝活性;可刺激血管内皮细胞释放大量TFPI(组织因子途径抑制物)和其他抗凝物质来抑制凝血过程;能增强蛋白质C的活性和刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原激活物,增强纤维蛋白溶解;抑制血小板的聚集与释放。2.正常血管内皮完整光滑,不易激活因子Ⅻ,不易使血小板吸附和聚集;血液中又无因子Ⅲ,故不会启动内源或外源性凝血过程。

4.血液不断流动,即使血浆中有一些凝血因子被激活,也会不断地被稀释运走。

5.血液中具有纤溶系统,能促使纤维蛋白溶解。

(四)影响血液凝固的因素1.加速凝血(1)加钙:Ca2+在凝血过程中,不仅具有催化作用,而且参与形成催化激活凝血的复合物。(2)增加血液接触粗糙面:利用粗糙面激活因子Ⅻ和促进血小板释放血小板因子,加速凝血。

(3)应用促凝剂:维生素K、止血芳酸等。维生素K能促使肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ,以加速凝血。

(4)局部适宜加温:可加速凝血酶促反应,加速凝血。

2.延缓凝血

(1)加除钙剂:①柠檬酸钠;②草酸铵或草酸钾。

(2)降低血液温度。

(3)应用抗

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论