急性呼吸衰竭诊疗指南（2023版）

急性呼吸衰竭诊疗指南（2023版）1定义与分型急性呼吸衰竭（AcuteRespiratoryFailure,ARF）是指各种病因导致肺通气和（或）换气功能在数分钟至数天内发生严重障碍，引起静息状态下气体交换异常，导致低氧血症，伴或不伴高碳酸血症，进而引发机体生理功能与代谢紊乱的临床综合征。目前临床常用分型方式如下：1.1按动脉血气分析分型①Ⅰ型ARF（低氧血症型）：静息呼吸空气时动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）正常或降低，核心病因是换气功能障碍，常见于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、重症肺炎、肺水肿、肺栓塞等疾病。②Ⅱ型ARF（高碳酸血症型）：PaO2＜60mmHg，同时PaCO2＞50mmHg，核心病因是肺泡通气不足，常见于慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）、哮喘急性重度发作、中枢神经系统病变、神经肌肉疾病等。1.2按病变部位分型①泵衰竭：因呼吸驱动中枢、神经肌肉传导通路或胸廓胸壁病变导致通气动力不足引发的ARF，以Ⅱ型呼衰多见。②肺衰竭：因气道、肺实质、肺血管病变导致肺气体交换障碍引发的ARF，Ⅰ型、Ⅱ型均可发生，临床以Ⅰ型多见。1.3临床实用亚型分型2023年国际重症医学会更新急性低氧性呼吸衰竭（AHRF）概念，将PaO2/FiO2（P/F，氧合指数）≤300mmHg的急性起病低氧血症定义为AHRF，涵盖未达到柏林ARDS诊断标准的早期低氧血症，更利于早期干预，该亚型是当前临床ARF诊疗的核心关注对象。2病因与发病机制2.1常见病因ARF病因可分为五大类，流行病学数据显示，我国住院ARF患者中，AECOPD占比32.1%，重症肺炎占比28.7%，急性呼吸窘迫综合征占15.2%，神经肌肉疾病占7.8%，中枢性呼吸抑制占6.3%，其他病因占9.9%。①通气动力不足：中枢性抑制（阿片类镇静药物过量、脑血管意外、颅脑外伤、颅内感染），占急性通气不足病因的15%~25%；神经肌肉传导障碍（吉兰-巴雷综合征、重症肌无力危象、低钾性麻痹、有机磷中毒），占神经肌肉源性ARF的31%。②通气通路受阻：上气道梗阻（异物、喉水肿、肿瘤），下气道阻塞（AECOPD、哮喘急性发作），胸壁胸廓异常（张力性气胸、大量胸腔积液、连枷胸），其中气道梗阻占院外急性呼吸猝死病因的35.2%，是院外ARF首位可逆致死病因。③肺实质换气病变：重症肺炎、急性间质性肺炎、急性肺水肿、肺挫伤，是Ⅰ型ARF最常见病因，占比超过60%。④肺血管病变：急性肺血栓栓塞症、脂肪栓塞、空气栓塞，以V/Q比例失调为核心改变。⑤其他：严重感染、休克、多器官功能障碍综合征等全身性疾病继发的肺损伤。2.2核心发病机制①通气功能障碍：肺泡通气量不足导致CO2排出受阻，同时伴氧摄入不足，引发高碳酸血症合并低氧血症，当肺泡通气量下降至正常的1/4时，PaCO2可升至80mmHg以上。②弥散障碍：肺泡膜增厚、弥散面积减少导致氧弥散障碍，静息状态下PaO2可正常，活动后显著下降，不合并CO2潴留。③通气/血流比例（V/Q）失调：是低氧血症最常见的发病机制，占Ⅰ型ARF发病机制的70%以上，正常V/Q比值为0.8，V/Q＜0.8提示分流样效应（肺不张、肺炎），V/Q＞0.8提示死腔样效应（肺栓塞）。④肺内分流增加：肺泡完全不张、肺泡充满渗出物导致血液完全未经过氧合就进入左心，当分流率超过心输出量的30%时，单纯吸氧难以纠正低氧血症。低氧与高碳酸血症对机体的损害：PaO2＜40mmHg即可引发中枢神经功能障碍，PaO2＜20mmHg会导致不可逆脑损伤；PaCO2＞50mmHg引发脑血管扩张、颅内压升高，PaCO2＞80mmHg可引发肺性脑病、昏迷。3诊断与病情评估3.1临床识别ARF最早、最常见的症状为呼吸困难，发生率超过90%，可表现为呼吸频率增快（＞24次/分）、呼吸费力、三凹征，严重呼吸抑制时表现为呼吸频率减慢（＜8次/分）、呼吸节律异常；发绀是典型体征，当外周毛细血管中还原血红蛋白含量＞50g/L时即可出现，贫血患者发绀可不明显；中枢神经系统表现为烦躁不安、谵妄、嗜睡、昏迷；循环系统表现为心动过速、血压升高，严重低氧时出现心动过缓、血压下降、心律失常。3.2辅助检查3.2.1动脉血气分析（ABG）：是ARF诊断的金标准，诊断cutoff值：静息呼吸空气时PaO2＜60mmHg即可诊断ARF，伴PaCO2＞50mmHg诊断Ⅱ型ARF；吸氧患者采用氧合指数（P/F）诊断，P/F=PaO2/吸入氧浓度（FiO2），P/F≤300mmHg诊断AHRF，P/F≤300mmHg、PEEP/CPAP≥5cmH2O、双肺浸润影不能完全由积液、结节、肺不张解释，符合柏林定义ARDS。对于无法获取动脉血标本的患者，2023版指南推荐采用经皮氧饱和度（SpO2）/FiO2估算，SpO2/FiO2≤315可替代P/F≤300诊断AHRF，诊断敏感度87%，特异度83%。3.2.2影像学与床旁超声检查：胸部X线可快速排查气胸、胸腔积液、大叶性肺炎、肺水肿，对病因诊断阳性率约71%；胸部CT对隐匿性病变（肺栓塞、间质性肺炎、少量气胸）诊断敏感度达95%以上，血流动力学稳定患者应尽早完善；床旁胸部超声是ICUARF快速病因评估的首选手段，对气胸诊断敏感度86%、特异度97%，对心源性与非心源性肺水肿鉴别准确率达85%，可床旁完成，无需转运患者。3.2.3其他辅助检查：心电图、肌钙蛋白、D-二聚体用于排查急性心肌梗死、急性肺栓塞，D-二聚体阴性预测值达97%；血生化检查用于明确电解质紊乱、酸碱失衡，Ⅰ型ARF多合并呼吸性碱中毒，Ⅱ型ARF多合并呼吸性酸中毒；超声心动图用于评估心功能，鉴别心源性肺水肿。3.3病情严重程度分层①轻度：P/F201~300mmHg，呼吸频率25~34次/分，意识清楚，无血流动力学不稳定；②中度：P/F101~200mmHg，呼吸频率35~40次/分，轻度意识模糊，血流动力学基本稳定；③重度：P/F≤100mmHg，呼吸频率＞40次/分或＜8次/分，昏迷、休克，多脏器功能不全。诊断流程要求：临床怀疑ARF后，先快速识别并处理致命性病因（气道梗阻、张力性气胸、大面积肺栓塞、心跳呼吸骤停），再完善检查明确病因，评估病情严重程度，避免延误抢救。4治疗4.1治疗原则快速纠正低氧血症与高碳酸血症，维持内环境稳定，针对病因治疗，防治并发症，改善长期预后。4.2一般治疗与监护所有ARF患者常规监测生命体征（呼吸频率、心率、血压、SpO2、意识状态），重度ARF患者必须收入ICU，持续心电监护，留置动脉导管持续监测ABG，建立通畅静脉通路；维持水电解质酸碱平衡，仅当pH＜7.20时补充碳酸氢钠，不推荐常规补碱，避免碱中毒加重组织缺氧。4.3病因治疗病因治疗是ARF治愈的核心：感染诱发的ARF，要求入院1小时内给予经验性广谱抗生素，抗生素使用每延迟1小时，重症肺炎合并ARF的病死率增加7%~10%，获得病原学结果后及时降阶梯治疗；气道异物立即行内镜下取异物；张力性气胸紧急行穿刺排气；AECOPD积极控制感染、舒张支气管；吉兰-巴雷综合征予以丙种球蛋白冲击治疗；阿片类药物过量予纳洛酮拮抗，苯二氮䓬类药物过量予氟马西尼拮抗。4.4氧疗与呼吸支持治疗4.4.1氧疗目标：无高碳酸血症风险的Ⅰ型ARF，目标SpO2为92%~96%；合并慢性CO2潴留的Ⅱ型ARF，目标SpO2为88%~92%；不推荐常规高氧疗，研究证实过度氧疗（SpO2＞96%）可使ARF病死率升高14.8%。4.4.2呼吸支持方式选择①普通鼻导管：吸氧流量1~6L/min，FiO2≈21%+4×吸氧流量（L/min），适用于轻度ARF（P/F＞300mmHg）。②普通面罩：FiO2可达40%~60%，适用于中度低氧血症无法耐受高流量氧疗的患者。③经鼻高流量湿化氧疗（HFNC）：A级推荐作为轻度~中度Ⅰ型AHRF（P/F100~300mmHg，呼吸频率＞25次/分）的一线呼吸支持手段，可降低插管率28%~33%；禁忌证：心跳呼吸骤停、严重意识障碍、气道保护反射消失、PaCO2＞60mmHg伴pH＜7.25、上气道梗阻。④无创正压通气（NIV）：A级推荐作为AECOPD、哮喘急性发作合并Ⅱ型ARF的一线治疗，可降低插管率20%，降低住院病死率10%；Ⅰ型ARF经HFNC治疗1小时无改善，可序贯NIV治疗；禁忌证：心跳呼吸骤停、面部畸形/创伤、高误吸风险（呕吐、消化道出血）、严重意识障碍、血流动力学不稳定；初始参数设置：IPAP8~12cmH2O，EPAP4~5cmH2O，逐渐上调，维持潮气量6~8ml/kg预测体重，目标SpO2达标。⑤有创机械通气（IMV）：绝对指征：心跳呼吸骤停、严重意识障碍、气道保护反射消失、误吸、重度低氧血症（P/F＜100mmHg）、严重高碳酸血症（pH＜7.20），HFNC/NIV治疗1~2小时病情无改善或加重。通气策略：核心采用肺保护性通气策略，潮气量设置为6~8ml/kg预测体重，维持平台压≤30cmH2O，允许性高碳酸血症（pH＞7.20可接受）；PEEP根据FiO2-PEEP对应表滴定，中度重度ARDS推荐使用高PEEP（FiO2≥0.5时PEEP≥10cmH2O）；重度ARDS（P/F＜150mmHg）推荐每日俯卧位通气16小时以上，持续至少2天，可降低病死率16%；重度ARDS（P/F＜150mmHg）推荐短期（≤48小时）使用顺阿曲库铵等肌松剂，不推荐长期使用，不增加ICU获得性肌无力风险，可降低病死率。⑥体外膜肺氧合（ECMO）：指征：规范化机械通气治疗后P/F＜80mmHg持续超过6小时，或PaCO2＞60mmHg持续超过24小时伴pH＜7.2，病因可逆，无绝对禁忌证，推荐尽早启动；静脉-静脉ECMO（VV-ECMO）是ARF首选模式，研究显示ECMO治疗重度ARDS可降低院内病死率21%。4.5循环与药物治疗循环管理：ARF患者维持平均动脉压≥65mmHg，无低血压的重度ARDS患者推荐保守液体策略，维持轻度负平衡，可缩短机械通气时间，不增加急性肾损伤发生率。糖皮质激素：适应症为哮喘急性发作、AECOPD、中重度ARDS、新型冠状病毒肺炎合并ARF；推荐剂量为甲泼尼龙40~80mg/d，疗程3~5天，不推荐大剂量激素（＞2mg/kg/d甲泼尼龙），大剂量激素增加感染风险，不改善预后。4.6营养支持ARF患者入住ICU后24~48小时内启动肠内营养，目标热量为25~30kcal/kg/d，不推荐早期全肠外营养，增加感染风险。5并发症防治5.1呼吸机相关性肺炎（VAP）：是ARF最常见的院内并发症，发生率为8%~28%，病死率为20%~50%；预防措施包括：每日评估拔管指征，尽早脱机，抬高床头30°~45°，持续声门下吸引，每周更换呼吸机管路；诊断明确后经验性覆盖革兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌，根据药敏结果调整抗生素。5.2气压伤：发生率为3%~10%，多见于高平台压、高PEEP的患者，表现为气胸、纵隔气肿、皮下气肿，确诊气胸后立即行胸腔闭式引流。5.3深静脉血栓形成（DVT）：ICUARF患者DVT发生率为20%~30%，无出血禁忌的患者推荐常规低分子肝素预防，剂量为100IU/kg/d皮下注射。5.4ICU获得性肌无力（ICUAW）：发生率为25%~60%，多见于长期机械通气、大剂量激素、长期肌松剂使用患者；预防措施包括：早期床上活动，尽早停用肌松剂与不必要的激素，合理营养支持。5.5多器官功能障碍：严重低氧高碳酸血症可继发心、肝、肾等脏器功能损伤，需要早期监测脏器功能，及时给予器官支持治疗，避免多器官功能衰竭。6特殊人群ARF诊疗要点6.1免疫抑制人群ARF：免疫抑制（器官移植术后、放化疗后、长期激素使用、HIV感染）患者ARF病死率达50%~70%，最常见病因是肺孢子菌肺炎、巨细胞病毒肺炎、侵袭性肺曲霉病，推荐尽早行支气管镜肺泡灌洗获取病原学，尽早启动针对性抗感染治疗，呼吸支持首选HFNC，避免过早插管，改善预后。6.2老年ARF（年龄≥65岁）：老年患者临床表现不典型，呼吸困难症状可不明显，早期即可出现意识改变、精神萎靡，临床需提高警惕；呼吸支持优先选择HFNC、NIV，减少有创通气，充分评估患者预期生存期与治疗意愿，实施个体化诊疗。6.3妊娠合并ARF：妊娠期间ARF最常见病因是重症肺炎、羊水栓塞、妊娠期急性脂肪肝，诊断时优先选择无电离辐射的床旁超声检查