中国阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南（2024版）

中国阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南（2024版）1定义与流行病学1.1定义阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（ObstructiveSleepApneaHypopneaSyndrome,OSAHS，以下简称OSA）是指睡眠过程中反复发生上气道塌陷、阻塞，引起呼吸暂停和（或）低通气，导致频繁低氧血症、高碳酸血症及睡眠片段化，长期可引起全身多器官系统损害的慢性睡眠呼吸障碍性疾病，是临床最为常见的睡眠呼吸障碍类型。1.2流行病学根据2020-2022年中国慢性病及营养监测项目覆盖全国31个省区市18岁及以上常住居民的流调数据，我国成人OSA（定义为AHI≥5次/h）患病率为17.6%，其中中重度OSA患病率为6.8%；男性患病率显著高于女性，分别为21.2%和12.3%；患病率随年龄增长显著升高，18-44岁人群患病率为10.7%，45-64岁为24.1%，65岁及以上人群达30.8%。我国儿童OSA患病率为1.2%-5.7%，近年来随儿童肥胖率上升呈逐年升高趋势。OSA是多种慢性疾病的独立危险因素：研究证实，OSA患者高血压患病率达40%-60%，难治性高血压患者中OSA合并率超过80%；中重度OSA患者冠心病发病风险升高2倍，脑卒中风险升高3倍，心房颤动风险升高1.8倍，2型糖尿病风险升高2.5倍，重度OSA患者全因死亡率较健康人群升高1.8倍，心血管疾病死亡率升高2.3倍。2病因与危险因素OSA的发病是上气道解剖结构异常和神经肌肉调节功能异常共同作用的结果，危险因素分为不可干预性和可干预性两类：2.1不可干预性危险因素（1）年龄与性别：年龄越大，OSA患病风险越高，男性患病风险约为女性的1.8倍，绝经后女性OSA患病率显著升高，接近同龄男性水平；（2）遗传因素：OSA具有明显家族聚集性，一级亲属患OSA的人群患病风险升高2-4倍；（3）种族：亚裔人群颌面结构更偏向于颅底偏平、下颌后缩，同等BMI水平下OSA患病风险高于欧美人群；（4）先天解剖畸形：先天性小颌畸形、下颌后缩、舌骨低位等先天结构异常显著升高患病风险。2.2可干预性危险因素（1）肥胖：是OSA最主要的可干预危险因素，BMI≥28kg/m²人群OSA患病风险是正常体重人群的4.2倍，男性颈围≥40cm、女性颈围≥35cm时，OSA预测灵敏度达70%以上；脂肪堆积于上气道周围可增加上气道塌陷压，降低上气道开放张力，同时肥胖可降低呼吸中枢对低氧的敏感性，加重睡眠呼吸紊乱；（2）上气道疾病：鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、腺样体肥大（儿童）、扁桃体肥大、舌体肥大、软腭松弛等均可造成上气道狭窄，诱发OSA；（3）不良生活方式：睡前饮酒可抑制上气道肌肉活性，降低上气道张力，使中重度OSA患病风险升高2.5倍；主动吸烟者OSA患病率是不吸烟者的1.8倍，烟草刺激可引起上气道黏膜炎症水肿，加重气道狭窄；长期使用镇静催眠类药物可抑制呼吸中枢，加重OSA病情；（4）合并疾病：甲状腺功能减退症可引起上气道黏液性水肿，肢端肥大症可导致舌体及上气道软组织增生，均显著升高OSA患病风险；马凡综合征、唐氏综合征、2型糖尿病、胃食管反流病也与OSA发病密切相关。3临床表现OSA临床表现存在明显个体差异，轻症患者可无明显症状，中重度患者可出现多系统症状：3.1夜间临床表现（1）打鼾：是最典型的症状，表现为鼾声响亮不规律，时断时续，音量常超过60dB，可影响同室人员睡眠；需注意，约10%-15%的OSA患者无明显打鼾症状，多见于舌根后坠型肥胖患者及老年体弱患者；（2）呼吸暂停与憋醒：睡眠过程中反复发生呼吸停止，严重者可憋醒，重者夜间可频繁憋醒数十次，导致睡眠结构破坏；（3）其他：可出现夜间多汗、夜尿增多（发生率约30%-40%，与胸内负压增高、抗利尿激素分泌紊乱有关）、心慌、胸闷，严重者可出现夜间心绞痛、心律失常发作。3.2日间临床表现（1）嗜睡：是最常见的日间症状，表现为白天不分场合困倦嗜睡，轻度仅表现为闲暇时犯困，重度可在说话、开车时入睡，显著升高交通事故风险；临床常用Epworth嗜睡量表（ESS）评估，ESS评分≥9分定义为病理性嗜睡；（2）其他：可出现晨起头痛、头晕、口干、记忆力下降、注意力不集中、情绪焦虑抑郁（OSA患者焦虑抑郁患病率是普通人群的2.5倍）、性功能减退等。3.3系统性并发症表现长期未经治疗的OSA可引起多系统损害：心血管系统可出现高血压、冠心病、心力衰竭、心房颤动、肺动脉高压；代谢系统可出现胰岛素抵抗、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝、脂代谢紊乱；神经系统可出现脑卒中、认知功能下降、阿尔茨海默病发病风险升高；呼吸系统可诱发慢性阻塞性肺疾病急性加重、呼吸衰竭。4诊断与分度4.1诊断流程与筛查推荐对以下高危人群常规筛查OSA：①BMI≥24kg/m²、颈围增粗、存在颌面畸形者；②不明原因的日间嗜睡、习惯性打鼾者；③难治性高血压、夜间高血压、不明原因心律失常、肺动脉高压者；④不明原因的胰岛素抵抗、难治性2型糖尿病者；⑤冠心病、脑卒中、心力衰竭、心房颤动患者，尤其是合并夜间症状者；⑥妊娠期女性、绝经后女性伴打鼾、高血压者；⑦儿童伴腺样体扁桃体肥大、打鼾、生长发育迟缓者。临床常用筛查工具包括：①Epworth嗜睡量表（ESS）：ESS≥9分提示病理性嗜睡，OSA可能性升高；②STOP-Bang问卷：总分8分，≥3分判定为OSA高危，对中重度OSA筛查灵敏度达90%以上，适合临床快速筛查。4.2确诊方法（1）多导睡眠监测（PSG）：是OSA诊断的金标准，监测参数包括脑电图、眼电图、下颌肌电图、心电图、口鼻气流、胸腹呼吸运动、动脉血氧饱和度、鼾声、体位、下肢肌电图等，可完整记录睡眠结构、呼吸事件及血氧变化，适合所有疑诊OSA患者，尤其适用于合并其他睡眠障碍、严重全身合并症、拟行手术治疗的患者；（2）家庭睡眠呼吸暂停监测（HSAT）：对于中高度预发概率的成人OSA患者，HSAT可替代PSG用于诊断，具有费用低、便捷的优势，不推荐用于低度预发概率、合并严重全身疾病、疑诊其他睡眠障碍的患者。4.3诊断标准（1）成人诊断标准：①存在典型的夜间打鼾伴呼吸暂停、日间嗜睡等临床症状，AHI≥5次/h，即可诊断；②无明显临床症状，AHI≥15次/h，也可诊断为OSA，因无症状OSA仍存在明确的心血管损害风险；（2）儿童诊断标准：AHI>1次/h即可诊断，AHI>10次/h判定为重度OSA。呼吸事件判定标准：①呼吸暂停：睡眠过程中口鼻气流较基线水平下降≥90%，持续时间≥10s；②低通气：口鼻气流较基线水平下降≥30%，持续时间≥10s，同时伴动脉血氧饱和度较基线下降≥3%，或伴皮质觉醒反应。呼吸暂停低通气指数（AHI）定义为每小时睡眠内呼吸暂停和低通气事件的总次数。4.4病情分度成人OSA根据AHI和夜间最低血氧饱和度（LSaO2）分为轻、中、重三度：①轻度：AHI5~15次/h，LSaO285%~90%；②中度：AHI15~30次/h，LSaO280%~<85%；③重度：AHI≥30次/h，LSaO2<80%。病情严重程度评估需结合临床症状、合并症情况综合判断，对于轻度OSA但合并难治性高血压、冠心病、脑卒中、2型糖尿病等并发症者，按中重度OSA进行管理。4.5上气道阻塞定位诊断拟行手术治疗的患者术前需明确阻塞部位，常用方法包括：①药物诱导睡眠内镜：是目前术前评估上气道塌陷部位和程度的首选方法，可在模拟睡眠状态下观察上气道塌陷的具体平面和范围，诊断准确率达85%以上；②头颅CT/MRI、X线颅颌测量：可评估骨性结构异常和软组织厚度，明确骨性阻塞因素；③清醒纤维喉镜：可初步评估上气道狭窄部位，准确性低于药物诱导睡眠内镜。4.6鉴别诊断需与中枢性睡眠呼吸暂停、肥胖低通气综合征、单纯鼾症、发作性睡病、不宁腿综合征鉴别：①中枢性睡眠呼吸暂停：呼吸事件发生时无胸腹呼吸运动，多见于脑卒中、心力衰竭患者；②肥胖低通气综合征：BMI≥30kg/m²，清醒时动脉血二氧化碳分压（PaCO2）>45mmHg，多合并重度OSA；③单纯鼾症：AHI<5次/h，无夜间低氧和日间症状，无多系统损害；④发作性睡病：以发作性猝倒、睡眠瘫痪、入睡前幻觉为典型表现，PSG可见睡眠潜伏期缩短，REM睡眠提前出现。5治疗OSA治疗需遵循个体化原则，根据病情严重程度、病因、合并症选择合适的治疗方案，以改善症状、降低并发症风险、提高生活质量为目标。5.1一般治疗一般治疗是所有OSA患者的基础治疗：（1）体重管理：减重是OSA最有效的基础干预，研究证实体重减轻10%可使AHI降低20%-30%，体重减轻20%可使AHI降低超过50%，轻度OSA患者可通过减重获得完全缓解。推荐所有超重/肥胖OSA患者将BMI控制在24kg/m²以下，男性腰围<90cm，女性腰围<85cm；干预方式包括控制总热量摄入、每周150min以上中等强度有氧运动；对于BMI≥32.5kg/m²、生活方式干预失败的重度肥胖患者，推荐代谢减重手术治疗，术后70%以上的重度OSA可获得临床治愈，同时可长期改善代谢并发症。（2）生活方式调整：戒烟限酒，睡前3h禁止饮酒，避免使用镇静催眠类药物；对于体位依赖性OSA（仰卧位AHI≥侧卧位AHI的2倍）推荐侧卧位睡眠，适当抬高床头，可降低呼吸事件发生频率。（3）基础疾病管理：积极治疗甲状腺功能减退症、肢端肥大症等合并疾病，部分患者纠正基础疾病后OSA可明显缓解。5.2无创气道正压通气治疗无创气道正压通气（NPPV）是成人中重度OSA的一线治疗方法，通过持续正压撑开塌陷的上气道，消除呼吸事件，改善睡眠结构，长期治疗可降低心血管事件风险。（1）适应症：①中重度OSA（AHI≥15次/h），无论是否存在症状均推荐治疗；②轻度OSA（AHI5~15次/h）合并明显嗜睡、心脑血管代谢并发症者推荐治疗；③手术治疗失败或术后复发者；④不能耐受手术或不适合手术者；⑤合并肥胖低通气综合征、慢性呼吸衰竭者。（2）治疗模式选择：①持续气道正压通气（CPAP）：是最常用的一线模式，压力恒定，适合绝大多数OSA患者；②自动调压持续气道正压通气（APAP）：可根据上气道阻力变化自动调整治疗压力，舒适性更好，适合体位性OSA、体重变化较大、对CPAP不耐受的初治患者；③双水平气道正压通气（BiPAP）：提供吸气压和呼气压两个不同压力，适合CPAP治疗压力过高不能耐受、合并高碳酸血症呼吸衰竭、肥胖低通气综合征、合并中枢性呼吸事件的患者。（3）疗效与依从性：规范CPAP治疗要求患者每晚使用≥4h，每周使用≥5天，可使90%以上的中重度OSA患者获得临床改善，长期依从性达标者心血管事件风险可降低30%以上。治疗前对患者进行健康教育可提高依从性，目前国内CPAP治疗依从性达标率约为60%，规范干预后可提升至80%以上。常见不良反应包括口干、鼻塞、面罩压迫不适、漏气，可通过调整面罩、加温湿化、调整压力缓解，绝大多数患者可耐受。5.3口腔矫治器治疗口腔矫治器是OSA的二线治疗方法，通过前移下颌，扩大并稳定上气道，消除塌陷。适应症：轻中度OSA患者、不能耐受无创正压通气、不适合手术的OSA患者，对体位性OSA效果尤佳。禁忌症：严重颞下颌关节紊乱、严重牙周病、重度牙列缺失。推荐定制个性化口腔矫治器，不推荐使用成品通用矫治器，个性化矫治器对轻中度OSA的有效率可达80%以上，具有无创、便携、费用低的优势，常见不良反应为颞下颌关节酸胀、牙齿酸痛，多为可逆性，调整后可缓解。5.4手术治疗手术治疗用于明确存在上气道解剖结构异常、保守治疗效果不佳的患者，需严格把握适应症，术前准确定位阻塞部位，选择个体化术式：（1）腺样体扁桃体切除术：是儿童OSA的首选手术治疗，儿童OSA约70%由腺样体扁桃体肥大引起，手术有效率达80%-90%，可显著改善儿童生长发育和认知功能；（2）改良悬雍垂腭咽成形术（H-UPPP）：是成人OSA最常用的手术方式，适合阻塞平面位于口咽部、存在软腭松弛、扁桃体肥大、悬雍垂过长的患者，保留悬雍垂的改良术式并发症更少，有效率达50%-70%，术后10年复发率约为25%；（3）鼻腔手术：包括鼻中隔矫正术、鼻甲消融术、鼻息肉切除术等，适合阻塞平面位于鼻腔、合并明显鼻塞的患者，单纯鼻腔手术对中重度OSA疗效有限，多作为多平面联合手术的组成部分；（4）颌面外科手术：包括下颌前徙术、颏前徙术等，适合存在骨性颌面畸形（如小颌畸形、下颌后缩）、阻塞平面位于舌根的患者，有效率较高，但创伤较大，仅适合严格筛选的病例；（5）减重代谢手术：适应症同前，适合重度肥胖合并OSA患者，不仅可改善OSA，还可长期控制体重和代谢并发症；（6）低温等离子射频消融术：适合软腭、舌根软组织肥厚的轻中度OSA，具有微创、恢复快的优势，但重度OSA疗效差，复发率较高；（7）气管切开术：仅用于极重度OSA合并严重呼吸衰竭、不能耐受其他治疗的急救患者，目前已极少用于常规治疗。5.5药物治疗目前尚无获批的特效药物可治愈OSA本身，不推荐常规使用药物治疗OSA，药物仅用于合并症对症治疗：甲状腺功能减退患者补充左甲状腺素，合并代谢综合征者控制血糖血脂，CPAP治疗后仍残留嗜睡者可短期使用莫达非尼改善嗜睡症状。6特殊人群管理6.1儿童OSA儿童OSA可影响生长发育、颌面发育、认知功能，甚至引起肺动脉高压，需早诊早治。对于腺样体扁桃体肥大引起的儿童OSA，首选腺样体扁桃体切除术，对于不能耐受手术、术后残