版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
人体及动物生理学课后习题答案第二章和第三章
第二章细胞膜动力学和跨膜信号转导
1.哪些因素影响可通透细胞膜两侧溶质的流动?
①脂溶性越高,扩散通量越大。
②易化扩散:膜两侧日勺浓度梯度或电势差。由载体介导的易化扩散:载体的数量,载体越
多,运送量越大;竞争性克制物质,克制物质越少,运送量越大。
③原发性积极转运:能量的供应,离子泵的多少。
④继发性积极转运:离子浓度的梯度,转运
①单纯扩散:膜两侧物质的浓度梯度和物质的脂溶性。浓度梯度越大蛋白的数量。
⑤胞膜窖胞吮和受体介导式胞吞:受体的数量,ATP的供应。
⑥胞吐:钙浓度的变化。
2.离子跨膜扩散有哪些重要方式?
①易化扩散:有高浓度或高电势一侧向低浓度或低电势一侧转运,不需要能量,需要通
道蛋白介导。如:钾离子通道、钠离子通道等。
②原发性积极转运:由低浓度或低电势一侧向高浓度或高电势一侧转运,需要能量的供
应,需要转运蛋白的介导。如:钠钾泵。
③继发性积极转运:离子顺浓度梯度形成的能量供其他物质的跨膜转运。需要转运蛋
白参与。
3.论述易化扩散和积极转运的特点。
①易化扩散:顺浓度梯度或电位梯度,转运过程中需要转运蛋白的介导,通过蛋白的构
象或构型变化,实现物质的转运,不需要消耗能量,属于被动转运过程。
由载体介导日勺易化扩散:特异性、饱和现象和竞争性克制。
由通道介导的易化扩散:速度快。
②积极转运:逆浓度梯度或电位梯度,由转运蛋白介导,需要消耗能量。
原发性积极转运:由ATP直接提供能量,通过蛋白质的构象或构型变化实现物质的转
运。如:NA-K泵。
继发性积极转运油离子顺浓度或电位梯度产生的能量供其他物质逆浓度的转运,间
接地消耗ATP。如:NA-葡萄糖。
4.原发性积极转运和继发性积极转运有何区别?试举例阐明。
前者直接使用ATP的能量,后者间接使用ATPo
①原发性积极转运:NA-K泵。
过程:NA-K泵与一种ATP结合后,暴露出NA-K泵上细胞膜内侧的3个钠离子高亲
N舛口小口
位点;NA-K泵水解ATP,留下具有高能键的磷酸基团,将水解后的ADP游离到细
胞内液;高能磷酸键释放的能量,变化了载体蛋白的构型。载体向细胞外侧开放,同
步减少了与钠离子的亲和性,钠离子被释放到细胞外液;随着着钠离子外运,磷酸基
团从载体解脱进入细胞内液,同步提供了载体对钾离子的亲和性,并暴露出2个钾
离子的结合位点;1个新的ATP分子与NA-K泵结合,载体构型变化向细胞内侧开放,
同步释放出钾离子,又开始一种新的循环。
②继步性积极转运:NA-葡萄糖。
过程:载体面向胞外,此时与NA结合位点有高的亲和力,与葡萄糖结合位点有低的亲和
力;当NA与载体结合后,与葡萄糖结合的亲和力增大,与葡萄糖结合;两种物质与
载体的结合导致载体变构,载体转向细胞内;NA被释放,导致载体与葡萄糖的结
合亲和力减少,葡萄糖同步被释放到细胞内。
5.论述继发性积极转运过程中通过同向转运和反向转运的NA和溶质的移动方向。
细胞外液中的NA多于细胞内液中的NAo由于继发性积极转运是由离子的顺浓度
梯度提供能量,因此,NA由细胞外向细胞内移动。
同向转运时,溶质移动方向与NA移动方向一致,即从细胞外向细胞区移动,由低浓
度向高浓度移动。如:葡萄糖,氨基酸。
反向转运时,溶质移动方向与NA移动方向相反,即从细胞内想细胞外移动,由低
浓度向高浓度移动。如:肾小管分泌H、Ko
6.试述G蛋白偶联信号转导的特点。
①通过产生第二信使实现信号的转导。G蛋白通过激活或克制其靶酶,调节第二信使的
产生
和浓度的变化。
②膜表面受体是与位于膜内侧的G蛋白相偶联启动了这条通路。
③一种受体也许波及多种G蛋白的偶联作用,一种G蛋白可与一种或多种膜效应蛋白
偶联。
④信号放大:由于第二信使物质的生成经多级酶催化,因此少量的膜外化学信号分子
与受体结合,就也许在胞内生成数量较多的第二信使分子,使膜外化学分子携带
的信号得到了极大的放大。
7.比较化学门控通道和电压门控通道信号传递的特点。
化学门控通道[电压门控通道—_
激活条件细胞外与化学分子结合膜两侧电位变化
细胞内信息分子
忸活成果i离子通道开放।[通道的开放和关闭
k例___________
乙酰胆碱[NA、K、CA通道I
第三章神经元的兴奋和传导
1.简述神经细胞静息膜电位形成的离子机制。
由于膜内外存在不同的离子浓度,膜对这些离子具有不同的通透性,导致了静息膜电
达到峰电位时,NA通道开始关闭并进入失活态,NA的通透性下降到它日勺静息状态
水平。当膜达到阈电位时,一方面是激活态们迅速开放引起膜的除极化,使通道转换成开
放的构型。在通道开放的同步也启动了通道关闭的过程,通道构型的变化打开了通道,
同步也使失活态门小球与开放门的受体相结合,阻塞了离子通透的孔道。与迅速开放
的通道相比,失活态门关闭的速度较慢。在激活态门开放之后、失活态门关闭之前,NA
迅速流入细胞内,导致动作电位达到峰值,之后失活态门开始关闭,膜对NA曰勺通透性
始终降至静息膜电位的水平。
6.何谓神经纤维的跳跃传导?简述跳跃传导的形成机制。
有髓鞘纤维的局部电流是以一种非均匀的、非持续的方式由兴奋区传导至静息区,
即局部电流可由一种郎飞结跳跃至邻近时下一种或下几种郎飞结,这种冲动传导的方
式称为跳跃传导。
郎飞结可以导致电阻时分布的不均匀性:由于多层髓鞘的高度绝缘性作用致使电阻
极高;相反,结区的轴突膜可直接接触细胞外液,电阻要低时多。在结间区NA通道很少,
但在结区NA通道的密度很高。
7.试用离子通道的门控理论解释神经细胞兴奋的绝对不应期和相对不应期现象。
绝对不应期:有三个阶段。第一种阶段:在阈电位水平时,NA激活态和失活态门均处
在打开的状态,此时已经处在对刺激发生反映的阶段,不能对其他刺激再发生反映。第二
阶段:峰电位之后,失活态门关闭,没有开放时能力。此时不管怎么样的刺激,都不会引
起通道时打开。第三阶段:NA通道失活态门逐渐打开,激活态门关闭,达到静息状态
时,激活态门关闭,失活态门关闭,有开放的能力。
相对不应期:膜的兴奋性逐渐上升,但仍低于原水平,需用比正常阈值强的刺激才干引起
兴奋。在此期间,某些NA的通道仍处在失活状态,部分NA通道重新恢复到静息水
平。
人体及动物生理学课后习题答案第四章和第五章
第四章突触传递和突出活动的调节
1•简述神经肌肉接头信号传递日勺基本过程。
①动作电位达到突触前运动神经终末;②突出前膜对cA通透性增长,CA沿其电化学
梯度内流进入轴突终末;③CA驱动ACH从突出囊泡中释放至突触间隙中;④ACH
与终板膜上的ACH受体结合,增长了终板膜对NA和K的通透性;⑤进入终板膜的
NA的数量超过流出终板膜K的数量,使终板膜除极化,产生EPP;⑥EPP使邻近的肌膜
除极化至阈电位,引起动作电位并沿肌膜向外扩布。
2.比较兴奋性突触后电位和克制性突触后电位的异同点。
相似点不同点
兴奋性突触后电位克制性突触后电位
匚克制性化学递质
突触前膜兴奋并释放化兴奋性化学递质
1学递质
化学递质与后膜受体结提高NA、K、CL,特别是对提高K、CL,特别是对CL
合,提高某些离子的通透NA的通透性的通透性
性
突触后膜产生电位反映除极化超极化
|克制
对突触后神经元产生影兴奋
1响
3.简述突出前克制的调节机制。
突出前克制是通过突触前轴突末梢兴奋而克制另一种突触前膜曰勺递质释放,从而使
突触后神经元呈现出克制效应。
神经元B与神经元A构成轴突一轴突型突触;神经元A与神经元C构成轴突一胞体
型突触。神经元B对神经元C没有直接产生作用,但可通过对神经元A时作用来影响
神经元C的递质释放。同步刺激神经元A与神经元B,神经元B轴突末端会释放递质,
使神经元A的较长时间除极化,尽管这种除极化可以达到阈电位水平,但此时进入神经
元A的CA将低于正常的水平,因此由神经元A释放的递质减少,继而使神经元C突
触后膜不易达到阈电位水平产生兴奋,故浮现克制效应。
4.举例阐明传入侧支性克制和回返性克制日勺特点及功能意义。
传入侧支性克制:
此种克制能使不同中枢之间的活动协调起来,即当一种中枢发生兴奋时,另一种中
枢则发生克制,从而完毕某毕生理效应。
回返性克制:这种克制可使神经元的兴奋及时停止,并促使同一中枢内日勺许多神经元
之间内活动步调一致。因此,属于负反馈调节范畴。
5.简述神经递质和神经调质的异同,举例阐明在某些状况下,神经递质和神经调质之间
无截然的界线。
相似点:在神经元内合成;贮存在神经元并能释放一定浓度的量;外源性分子能模拟内
源性神经递质;在突触间隙可以消除或失活。
不同点神经递质神经调质
相对分子质相对分子质量《100~数百数百~数千_1
量
合成与贮存在神经细胞内由合成酶自小分子前体自胞体内时核糖核蛋白
合成,经轴浆运送到神经末梢,贮存于体生成大分子多肽前体,
大、小囊泡内,可吸取反复运用,或在经裂解酶加工产生并存
依梢合成储于大囊泡
廛吸收在神经末梢释放后,可以部分地被重释放后不能被重吸取,必
吸取,被反复运用须重新合成,有轴浆运送
补充
突触联系通过典型日勺突触联系而作用于效应细轴突末梢释放,作用于靶
胞日勺传递物质细胞受体,一般通过第二
便而起作用
作用时间迅速而短暂缓慢而持久
突触前的高频刺激能在较大范畴内提高CA的水平,因此可弓I起神经递质和神经调质的
共同释放。
6.举例阐明G蛋白偶联受体信号通路信息传递的构造和功能特性。
心肌细胞膜上的M型ACH受体:效应酶为内向整流K通道。
构造特性:由三部分构成,第一类为辨认外来化学调节因子并与之相结合的受体。第
二类蛋白是G蛋白,有。、b、r三个亚单位构成,结合在受体的细胞内一侧。第三类蛋白
为效应器酶,也许是离子通道,也也许是某种酶。
功能特性:受体与配体结合后,G蛋白日勺。与"「分离,与效应器酶结合并激活此酶,
导致第二信使生成,第二信使再激活它日勺效应酶,最后引起离子通道的开放或引起其他
某些细胞效应。
第五章骨骼肌、心肌和平滑肌细胞生理
1.试比较心室肌动作电位和骨骼肌动作电位的异同点。
用似点不同点
心室肌动作电色।骨骼肌动作电空|
NA迅速内流]
除极化期为NA0期:快NA通道
通道的开放导致
1期:迅速复极初期,K外流
I有复极化期J
2期;平台期,CA内流K外流由K的外流导致
3期:迅速复极末期,K外流
动作电位持续时长;除极化与复极化相差时间短;除极化与复极化相差时
间|大____________|间小
匚有不应期21
时间长时间短
|可以产生强直收缩二|
可持续刺激不产生强直收缩
2.试比较骨骼肌、心肌和平滑肌收缩过程中钙离子的作用。
①骨骼肌:CA与肌钙蛋白结合,引起肌钙蛋白分子构象的变化,这种构象继而导致了
原肌球蛋白的构象也发生某些变化,成果使原肌球蛋白的双螺旋构造发生一定限度的
扭转,暴露出本来被其克制的肌动蛋白与横桥结合位点,是横桥球头与肌动蛋白结合。
②平滑肌:四个钙离子与钙调蛋白结合形成复合体,该复合体与肌球蛋白轻链激酶结合
并激活了此酶,激活的肌球蛋白轻链激酶使用ATP,使位于肌球蛋白球头的肌球蛋白轻
链磷酸化,磷酸化的横桥被激活,与肌动蛋白结合。
③心肌:外源性钙离子进入,促发了贮存在肌质网中的钙离子的释放,达到可兴奋浓度
后,钙离子与肌钙蛋白C结合,解除了原肌球蛋白对肌动蛋白和肌球蛋白结合位点的克
制。心肌收缩必须依赖于外源钙离子的供应和启动。
3.简述骨骼肌收缩的横桥周期的重要过程。
①在肌球蛋白和肌动蛋白结合前的静息状态,肌球蛋白的横桥部分水解ATP成ADP
和PI。ADP和PI仍然紧密结合在肌球蛋白上,能量贮存在横桥中。
②钙离子释放后与TNC的结合使原肌球蛋白构象变化,暴露了移动蛋白与横桥的结合
位点,使横桥与肌动蛋白结合,无钙离子释放时,肌纤维处在静止状态。
③肌球蛋白发生构象变化,横桥头部拖动肌动蛋白细肌丝向肌节中间移动,ADP和PI
被释放。此过程使贮存在横济头部的ATP化学能量转换成横桥摆动的机械能。
④横桥头摆动结束后,如果没有新的ATP进入,则肌动蛋白与肌球蛋白保持一种僵直的
结合状态,新的ATP结合到已释放ADP和pi的ATP酶位点,解除横桥头与肌动蛋白
的连接,横桥恢复初始构型,ATP被水解准备迎接下一种横桥周期。
4.简述为什么肌收缩力与初始肌节长度有关,并解释其内在机制。
产生最大等长收缩肌张力时的肌长称为最适长度。有关的因素是:与细肌丝结合的
横桥内数量。
①当肌长不小于最适肌长时।肌长度增长,1带中细肌丝与A带粗肌丝的互相作用范畴
减小,横桥与肌动蛋白结合位点的数量减少,因而限制了收缩力。
②当肌长为最适肌长时(机体正常状态下的肌长度),粗肌丝上的每个横桥都能与细肌丝
作用,因而能产生最大的收缩力。
③当肌长不不小于最适肌长时,两侧的细肌丝穿过M线并产生叠加,限制了横桥与肌
动蛋白的作用,导致收缩力的下降。
5.简述单位平滑肌两种类型的自动除极化电位产生的特点。
①起搏点电位:自动起搏点平滑肌细胞能特异性产生动作电位,但是没有收缩功能,数量
很少,仅集中分布在某些特殊的部位。一旦起搏点电位产生,便会迅速传遍所有合胞
体细胞并引起它们的共同收缩,此过程不需要任何神经信号时输入。
②慢波电位:膜自动周期性交替发生超极化和复极化电位的波动,与NA跨膜积极转运
有关。膜电位超极化时远离阈电位,复极化时接近阈电位。一旦达到阈电位,就会爆
发一串动作电位。慢波电位并非总会达到阈电位,但慢波电位的振荡却会持续存在。
人体及动物生理学课后习题答案第六章和第七章
第六章神经系统
1.神经胶质细胞有几种类型?简述其构造及功能特点。
1)星形胶质细胞:最大的胶质细胞,胞体直径为3〜5微米,有血管足。功能是:星形胶质
细胞通过其长突起交错成支持神经元的支架;通过血管周足和突起联系,分布于毛细
血管和神经元之间,对神经元的营养和代谢发挥作用,它们产生的神经营养因子对
维持神经元的生长、发育也发挥重要作用。此外,它们还参与血-脑屏障的构筑、脑
损伤修复,以及在胚胎发育期间引导神经元向靶区迁移等。
2)少突胶质细胞:突起少而短,胞体直径1〜3微米。功能是:分布于白质神经纤维之间和
灰质神经元胞体周边,环绕神经轴突形成绝缘的髓鞘。
3)小胶质细胞:体小致密,呈长形。功能是:是中枢神经系统中的免疫防御细胞,具有
吞噬功能。
4)室管膜细胞:有某些带有纤毛。功能是:具有肝细胞的功能,它们能形成神经胶质细胞
和神经元的前体细胞,可迁移到某些脑区,进一步分化成神经元。
2.论述肌梭的构造、神经支配及功能特性。
1)构造:形状为梭形,直径约100微米,长约10mm,外包以结缔组织的囊,囊内
含232根肌纤维,称为梭内肌纤维。
2)神经支配:可以同步激活。和r运动神经元,使梭内肌和梭外肌共同收缩。由于r运
动神经元随。运动神经元同步被激活,梭内肌的梭内肌纤维两端部分收缩,使中间
非收缩部分拉长绷紧,使其能在一种较宽的肌肉长度变化范畴内对牵拉维持很高敏
感性。
3)功能:感受肌肉拉长。许多运动单位的收缩能使肌肉产生一定的张力,浮现取消或
对抗被动牵引的效果。
3.何为a运动神经元和r运动神经元的协同活动?论述其活动的功能意义。
在正常运动中,a和r神经元是同步受到刺激的,这种现象叫做a和r的协同活动。
功能意义:由于r运动神经元随a运动神经元同步被激活,梭内肌的梭内肌纤维两端部
分收缩,使中间非收缩部分拉长绷紧,使其能在一种较宽的肌肉长度变化范畴内对牵
拉维持很高敏感性。
4.简述牵张反射和反牵张反射协同参与机体肌张方调节的机制。
1)相位牵张反射:是迅速牵拉肌肉,兴奋了I。类传入纤维引起的反映。感受器位于
核袋纤维和核链纤维核袋区处的初级终末,即由肌梭中的初级传入终末兴奋引起的。
2)紧张性牵张反射:感受器是肌梭中的I。和II类传入纤维终末。是脊髓反射活动的成
果,是一种自动反馈的调节过程。是梭肌中的次级传入终末兴奋引起的。作用是使
骨骼肌维持一种轻度的持续收缩状态,产生一定日勺张力,对维持姿势有至关日勺作用。
3)反牵张反射:感受器为高尔基腱器官,位于股直肌中。调节机制:传入纤维进入脊
髓与中间神经元形成突触联系,它们和。运动神经元没有形成单突触神经联系。在
此环路中涉及两个中间神经元:其中一种是克制性中间神经元,它克制支配股直肌的
。运动神经元;另一种是兴奋性中间神经元,它兴奋支配其拮抗肌的。运动神经元。
最后的成果是引起股直肌产生一种较大的收缩并使姿势维持在合适的状态。
5.简述皮质运动区对躯体运动控制的特点。
1)一侧大脑皮质运动区重要调节和控制对侧的躯体运动,而头面部肌肉多属双侧性支
配,咀嚼及喉部运动肌肉均受双侧运动区支配;
2)运动区具有精确地功能定位,一定的运动区支配一定部位的躯体和四肢,在空间方
位关系上呈现一种头足倒置式样的安排,但头面部代表区在皮质的位置仍然是正置
的;
3)身体的不同部位在皮质所占的代表区大小不同,重要取决于所支配器官运动精确
和复杂的限度,手和头面部占有更大的区域,躯干所占部分很小;
4)以合适的强度电流刺激运动代表区的某一点,只会引起个别肌肉收缩,或某块肌肉
得到一部分收缩,而不是肌肉群的协同收缩。
6.小脑由哪些功能部分构成?简述各部分在神经联系及功能方面对运动控制的特性。
1)前庭小脑:重要由绒球小结叶构成。前庭小脑重要接受前庭器官传入时有关头部位
置变化、直线或旋转加速度运动变化的信息,传出纤维均在前庭核换元,再经前庭
脊髓束这到脊髓前角内侧部分地运动神经元,影响躯干和四肢近端肌肉的活动,因此
其重要功能是控制躯体的平衡。
2)脊髓小脑:由蚓部和小脑半球中间部构成。脊髓小脑与脊髓及脑干有大量的纤维联
系,它重要接受脊髓小脑束传入纤维曰勺投射,其感觉传入冲动重要来自肌肉与关节处
的本体感受器。脊髓小脑一方面可对来自不同方面的信息进行比较和整合,另一方
面,通过脑干-脊髓下行纤维达到脊髓的运动神经元,精确调节肌肉的活动和纠正运
动偏差,因此其重要功能是在于调节正在进行过程中的运动,协助大脑皮质对随意运
动的适时控制。
3)皮质小脑:小脑半球的外侧部。仅接受由大脑皮质广大区域传来的信息,与大脑皮质
的感觉区、运动区和联系区构成回路。皮质小脑与大脑皮质运动区、感觉区和联系
区之间的联合活动和运动计划的形成、运动程序的编制有关。在运动学习过程中,
大脑皮质和小脑之间不断进行协调活动纠正运动的偏差,使运动逐渐协调、精确。当
学习日勺运动达到纯熟完善后,皮质小脑就储存了该运动过程日勺所有程序。当大脑皮
质发动精致运动时,通过提取储存在小脑中的运动程序,使发动的运动协调、精确并
极为迅速。
7.交感和副交感神经有哪些构造和功能特性?
1)构造
I中枢位置:交感神经为胸段1一腰段3;副交感神经为脑干脑神经核;
I节前纤维:交感神经为有髓鞘、短;副交感神经为有髓鞘、长;
I节后纤维:交感神经为无髓鞘、长;副交感神经为无髓鞘、短;
I联系方式:交感神经为弥散;副交感神经为单一相应。
2)功能特性
I对多数内脏器官为双重支配,即交感和副交感神经协同作用;
I交感神经和副交感神经有拮抗作用:器官的不同状态的转变,会有不同日勺作用。
I紧张性作用:剧烈活动时交感神经兴奋,安静状态时,副交感神经兴奋;
I交感神经侧重于应急,副交感神经侧重于保护。
8.下丘脑有何生理功能?
9.特异投射系统和非特异投射系统有何不同?
⑴特异投射系统
I投射到大脑皮质特定区域
I点对点的投射特性
I突触小体数量多
I诱发大脑皮质兴奋
I产生特定的感觉
⑵非特异投射系统
1投射到大脑皮质广泛区域
I弥散性投射特性
I突触小体数量少
I维持和提高大脑皮质的兴奋性
I不司感觉的共同上传
10.简述脑电图与诱发脑电的波形特点及形成原理。
⑴脑电图:近似于正弦波。形成机制:取决于皮质的浅层和深层组织产生的兴奋性突触后
电位或克制性突触后电位。皮质浅层产生兴奋性突触后电位时,浮现向上的负波;浮
现克制性突触后电位时浮现向下的正波。皮质深层的电位变化对皮质表面电位极性的
变化产生相反的效应。
⑵诱发脑电:由主反映、次反映和反发放构成。主反映潜伏期稳定,呈现先正后负的双
相变化,是皮质大椎体细胞电活动的总和反映。在大脑皮质的投射区有特定的中心。次
反映是跟随主反映之后的扩散性续发反映,可见于皮质的广泛区域。后发放则是主反映
与次反映之后的一系列正相的周期性电变化。
11.分析睡眠时时相及生理作用。
⑴慢波睡眠:多种感觉功能减退,骨骼肌反射活动和肌紧张减退,自主神经功能普遍下
降。
生理作用:慢波睡眠后生长激素分泌明显增高,因此对增进生长和体力恢复有重要意
义。
⑵快波睡眠:多种感觉和躯体运动功能进一步减退,唤醒阈大大增高,肌张力减少,呈
完全松弛状态。此外,还可有间断性的。阵法性的体现。
生理作用:此阶段,脑内蛋白质合成增高,新的突触联系建立,有助于幼儿神经系统
的发育,增进学习和记忆活动,并有助于精力的恢复。
第七章感觉器官
1.简述眼球壁的重要分层构造及视网膜的细胞组构特点。
眼球壁从外向内依次为:巩膜和角膜;脉络膜、睫状体和虹膜;视网膜。
巩膜构成眼球坚实日勺外壁,除对眼球起定形保护作用外,还与眼外肌相连,是眼球得
以在眼眶内转动。角膜不含血管,营养来自于房水。中层的脉络膜富含血管和黑色素,
可吸取光线以避免眼的内部折射。透明的晶状体通过睫状小带悬挂在虹膜后方,将眼球
分为前后两个室。
视网膜由外向内为:节细胞层、双极细胞层、感光细胞层和色素上皮细胞层。感光
细胞层涉及视杆细胞和视锥细胞两种。
2.简述房水的产生及循环途径。
3.简述眼睛折光系统的构成。
折射发生于不同密度的介质之间。影响折射的重要因素是界面两侧介质的相对密度
(差大折光率高)和入射角(角大折光率高)。空气-角膜界面两侧介质的密度差最大,人
85%折射发生于此。鱼类最大折光的地方在晶状体。在灵长类,晶状体中的黄色素起
到滤紫外线的作用,部分鱼类、两栖类、爬行类和鸟类通过度布于视锥细胞内段的有色
油滴限制短波通过。
4.简述眼在远近视物时时调节过程。
在视近物时,动眼神经中支配睫状肌的副交感神经兴奋,使其收缩,脉络膜被前拉,于
是睫状小带放松,晶状体被膜借助其自身的弹性而更加鼓凸,前表面半径减小,曲率增
长。在视远物时,睫状肌舒张,晶状体被绷紧的睫状小带拉成扁平形,曲率半径减小。
5.简述视杆系统和视锥系统的作用及细胞分布特点。
作用:视杆细胞一对散射光敏感;光敏度高,视敏度低;专化暗视觉、灰色视觉;时
间辨别率低,反映慢,整合时间长;
视锥细胞一对直射光敏感;光敏度低,视敏度高;专化明视觉、有色视觉;时
间辨别率高,反映快,整合时间短。
分布特点:视杆细胞一中央凹无分布,重要分布在周边;
视锥细胞一重要分布于中央凹及周逅,周边分布少。
6.简述视网膜对视觉信息初步解决加工曰勺过程。
视信息日勺纵向传播通过三级细胞:光感受器细胞、双极细胞、神经节细胞。光感受器
接受光信号转换为电信号。在水平方向,水平细胞接受邻近和相对较远的光感受器细
胞的输入,然后和双极细胞形成突触,无长突细胞在双极细胞和神经节细胞之间起连接
作用。
双极细胞有两种类型:D型和H型。
D型一代谢型受体:在黑暗中,视细胞释放谷氨酸,与双极细胞代谢型受体结合,通
过G蛋白引起CGMP水平下降,钠离子通道关闭,发生超极化,递质释放减少;光照
中,释放的谷氨酸量减少,使钠离子通道开放,产生去极化,递质释放增长。
H型一离子型受体:在黑暗中,感受器细胞释放谷氨酸,作用于AMPA/KA受体,使
钠离子内流,发生去极化,递质释放增长;在光照中,释放的谷氨酸减少,使钠离子内流
减少,发生超极化,递质释放减少。
双极细胞通过递质对神经节细胞进行调控,控制神经节细胞的神经递质的释放量。
最后信息通过视神经进入中枢。
7.简述视觉传导通路。
I光通过眼的屈光系统汇集到视网膜上。
1光感受器的视色素吸取汇集时光,并转换为电信号。
I在水平方向上,水平细胞接受邻近和相对较远光感受器细胞的输入,和双极细胞形
成突触。
I无长突细胞在双极细胞和神经节细胞之间起连接作用。
I双节细胞将信息传递给神经节细胞。神经节细胞的信息通过递质输出,将信息传递给
中枢,在中枢内完毕复杂日勺视信息解决和整合过程。
8.简述中耳的构造构成及其传音功能。
构造构成:中耳内为鼓室内含三块听小骨:锤骨、砧骨和镜骨,并由肌肉相连构成听
骨链;咽鼓管由部分硬骨、部分软骨和纤维所构成,并带有黏膜皱折,从中耳鼓室向下、
前、内延伸至鼻咽部。
传音功能:听骨链构造是:锤骨柄附着于鼓膜上,锤骨头附在砧骨上,砧骨又附在镣骨
±o声波撞击骨膜,引起锤骨柄和整个听骨链的震动。听骨链的杠杆构造使得震动传
递过程中增长。之后镜骨再与卵圆窗作用,进行内耳的传递。
9.简述耳蜗的构造特点。
I类似一种管道沿锥形骨轴一蜗轴呈螺旋形环绕而成。
I蜗管形状类似于一种三角形管道,内含内淋巴。
I蜗管底为基膜,顶为前庭膜。
I蜗管上方为前庭阶,下方为鼓阶,两者在蜗顶相遇,内部布满了外淋巴。
I有科尔蒂器,在蜗管的基底膜上,由主细胞和支持细胞构成,内毛细胞与外毛细胞
的比例为1:3或14
10.简述声波传入内耳乃至产生听觉时全过程(含频率分析的行波理论和妒觉传导通
路)。
传导通路:镜骨一卵圆窗一科尔蒂器一圆窗
行波理论:声波产生的波动,是蜗管内的内淋巴活动,使得科尔蒂器活动,使毛细胞
弯曲。当声波频率与毛细胞波动频率发生共振时,科尔蒂器兴奋,毛细胞向动纤毛方
向弯曲,静纤毛上的K通道开放,K进入细胞,是毛细胞去极化,可使神经递质的释放
量增长,是信息通过传入轴突传递到脑中,在视觉中枢完毕复杂的解决和整合过程。
11.简述前庭器官的合适刺激和作用机制。
合适刺激是头部的加速度。当头部开始运动时,内淋巴液日勺惯性能在胶质膜上产生
压力内变化,并引起毛细胞纤毛的弯曲。如果纤毛向着动纤毛侧弯曲,毛细胞将去极
化,释放神经递质兴奋支配它的前庭神经,产生动作电位;如果纤毛向着静纤毛侧弯曲,
毛细胞将发生超极化,使前庭神经产生很少的动作电位,是由于减少了兴奋性神经递
质的释放。
12.简述味觉感受器的构造特点及特异性的生埋功能。
构造特点:属于化学感受中的外感受器类型。在表面有味孔,由外向内分别有上皮细
胞、支持细胞、味觉细胞和基底细胞。最后通过突触与传入神经相联系。
单根味觉纤维可对多种味刺激发生反映,但对其中某一种刺激呈现最佳反映。即四种
基本味觉的换能机制不同:咸和酸味刺激物通过特殊的化学门控通道作用;甜味要通
过G蛋白和第二信使介导;苦味则视刺激物构造的不同来兼用这两种不同的机制。
13.联系实际分析晕车或晕船的生理机制。
晕车或晕船时,前庭迷路功能发生障碍,浮现眩晕、旋转时感觉,并常伴有呕吐、耳鸣等
自主神经系统日勺反映。
14.简述动物的电、磁感觉功能。
电感觉:被动电感觉在鱼类和哺乳类均有发现,重要用于探测外源性电场,精确到能对
其他动物的神经和心脏发出的低频电信号产生反映积极电感觉类似回声定位,积极发
出电信号并接受反馈信号以鉴定周边环境。
磁感觉:探测到磁场时存在,并能运用这种信息进行定向。
人体及动物生理学课后习题答案第九章
第九章血液循环
1.试比较心室肌细胞动作电位和骨骼肌细胞动作电位的异同点。
相似点不同点
心室肌动作电位骨骼肌动作电位
除极化期为NA0期:快NA通道NA迅速内流
通道的开放导致
1期:迅速复极初期,K外流
有复极化期2期:了台期,CA内流K外流由K的外流导致
3期:迅速复极末期,K外流
长;除极化g复极化相差时间
动作电位持续时短;除极化与复极化相差时
问大间小
匚有不应期二
时间长时间短
可持续刺激不产生强直收缩可以产生强直收缩
2,试比较心室肌细胞和窦房结P细胞动作电位的异司点。
心室肌细胞进行的是快反映动作电位;窦房结进行时是慢反映动作电位。
相似点不同点
心室肌细胞窦房结
动作电位类型快反映动作电位慢反映动作电位
有去极化过程由快NA通道来宫毕通过CA通道日勺内流
【去极化上升相]陡峭二|平缓二|
有复极化初期二|没有复极化初期二]
平台期较短且不平坦二|
复极化平台期较长且平坦2J
NA通道失活和CA、K(重要)CA通道失活和K通道电导增长
的打开
平台期转换为迅容易辨别不易辨别|
速复极化末期日勺
界线
3.心肌细胞静息电位绝对值的变化将如何影响心肌细胞的兴奋性和自律性?
心肌细胞静息电位的绝对值变大时,细胞内更负,离阈电位越远,因此需要的刺激
更大,兴奋性和自律性均下降。
心肌细胞静息电位的绝对值变小时,细胞内外的电势差减小,离阈电位变近,需要的
刺激强度变小,因此兴奋性和自律性增强。
4.试述心室肌细胞兴奋性周期的特点及其与心肌收缩的关系。
兴奋性周期分为:绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。
绝对不应期:在此阶段,予以第二次刺激,心肌细胞不会产生兴奋和收缩,此时日勺兴奋性
为零。离子机制是,钠通道完全失活或刚刚开始复活。心肌的所有收缩期和舒
张期的开始阶段,此时CA通道会开放。
相对不应期:给心肌细胞一种高于阈强度的刺激,可引起扩布性兴奋,但是产生的动作
电位去极化的幅值小而复极化速度快,动作电位的时程较短。离子机制是钠通
道已经逐渐复活,并具有开放能力,但尚未恢复到正常兴奋水平,而K电流仍
较大,心肌细胞的兴奋性低于正常水平。此时心肌细胞处在舒张期,CA通道关
闭。
超常期:膜处在去极化状态,膜电位接近阈电位水平,此时心肌细胞的兴奋性高于正常。
离
子机制是部分钠通道已恢复到正常水平,这些钠通道容易接受刺激产生兴奋,但动
作
电位的幅值和速度仍低于正常。此时心肌细胞处在舒张期。
低常期:由于NA-K泵每水解一种ATP泵出3个NA泵入2个K,使膜浮现单薄的超极
化。此时心肌细胞处在舒张期。
5.简述影响心肌兴奋性传导的因素。
不同心肌组织间的兴奋传递依赖于心脏的特殊传导组织;心肌细胞间的兴奋传递重
要由缝隙连接完毕。缝隙连接广泛存在于心房肌和心室肌的闰盘构造中,大大加快了
心房肌和心室肌兴奋传递时速率,使心房肌和心室肌分别发生同步收缩,具有“合胞体”
的性质,因此,缝隙连接时多少直接影响兴奋性的传导。
兴奋传递有房室延搁的现象,其重要因素:第一,结区细胞较小,只能产生很小时局
部电流;第二,房室交界处缝隙连接较少。
6.简述Starling机制的重要生理意义。
①心肌细胞抵御过度伸长日勺特性,对于心脏日勺泵血功能具有重要的意义。可以保持正常
的)压力水平。
②由于上下腔静脉存在于胸腔中,吸气和呼吸时胸内负压的变化,可使回心血量随呼吸
运动而变化,这种变化通过异常自身调节引起心输出量的变化。
③当体位变化时,回心血量的变化将导致心输出量的变化。
④左、右心室间搏出量平衡的调节也是依赖于此机制实现时。如果不存在这种机制,
只要右心室比左心室每分钟多泵出1%的血量,就会使全身的血液在2h内所有进入肺
循环。
7.前负荷与后负荷对心脏射血功能有何影响?
前负荷:收缩前就作用在肌肉上的负荷,使肌肉收缩前就处在某种限度的拉长状态,
使其具有一定的初长度。前负荷增长,初长度增长,使心肌的收缩力增强,心输出量增
多,射血功能增强。
后负荷:收缩后遇到时负荷或阻力,不增长肌肉的初长度,但能阻碍肌肉的缩短。阻
碍缩短后,会减少心肌的收缩力,心输出量减少,射血功能削弱。
8.简述维持动脉血压相对稳定日勺生理机制。
通过减压反射实现对动脉血压日勺调节。窦神经和积极脉神经在平时不断有神经冲动
传入心血管中枢,兴奋心迷走神经中枢,克制心交感和缩血管中枢的活动,使心脏的
活动不致过强,使动脉血压保持在合适的水平。(这是平时心迷走紧张性活动占优势时因
素)颈动脉窦和积极脉弓压力感受器兴奋时,引起心律减慢,外周血管阻力减少,血压下
降。减压反射形成了机体心血管系统的负反馈调节环路,它能有效地缓冲动脉血压时
忽然升高或减少的趋势,对维持机体动脉血压的相对稳定具有重要意义。
9.影响有效滤过压的因素有哪些?简述组织液是如何生成的?
有效滤过压=(毛细血管压+组织液胶体渗入压)-(组织液静水压+血浆胶体渗入
压)
毛细血管压和组织液胶体渗入压是决定滤过的重要力量;组织液静水压和血浆胶体
渗入压是制止滤过而决定重吸取的重要力量。当有效滤过压为正时,有滤过发生;当有
效滤过压为负时,有重吸取发生。
在毛细血管的动脉端,毛细血管压为30mmHg,血浆胶体渗入压为-25mmHg,组
织液静水压为-10mmHg,组织液胶体渗入压为15mmHg,有效滤过压为lOmmHg,
为正值,因此发生滤过作用,组织液生成。
10.比较心迷走神经和心交感神经系统对心肌细胞电活动和收缩功能调节作用的异同。
相似点不同点
心迷走神经心交感神经
匚释放乙酰胆碱
迷走神经纤维末梢释放节前神经纤维末梢释放
匚乙酰胆碱受体
毒簟碱型受体(M型)L烟碱型受体(N型)_
可以支配心脏窦房结、房室交界、房室窦房结、心房肌、房室交
束、心房肌、心室肌界、房室束及其分支
最后释放口勺是乙酰胆碱最后释放的为去甲肾上
腺素
|克制作用增强作用
对电活动有影响动作电位4期最大舒张电慢反映细胞。期动作电
位更负位时去极化加快
大多数状况下,以迷走神经作用为主,在运动或紧张等状况下,心交感神经的活动
占据优势
右侧对窦房结的影响与优势,左侧对房室交界的作用占优势
11.心血管系统的反射调节有几种重要形式?简述其调节的特点和生理意义。
有三种:颈动脉窦和积极脉弓压力感受器反射、心肺感受器反射、颈动脉体和积极脉体
化学感受性反射。
①颈动脉窦和积极脉弓压力感受器
调节的特点:是减压反射,心迷走神经兴奋,心交感和缩血管中枢的活动被克制;有
一定向适应性,如果持续长时间处在高压水平,减压反射对血压时负反馈不久将消失,
因素是由于持续的高压使压力感受器的传入冲动频率减少;迅速短时。
生理意义:减压反射是维持机体正常血压范畴的第一道防线,在动脉血压浮现迅速变
化时能发挥较强的调节作用,使动脉血压不致发生过大的波动,但在动脉血压时长期
调节中并不起重要作用。
②心肺感受器反射
调节特点:是容量反射,通过控制对水的重吸取,从而控制了循环血量,即当循环血
量增长时,最后通过增长尿量使循环血量减少。
生理意义:心肺感受器对于循环血量的调节起了重要的意义。
③颈动脉体和积极脉体化学感受性反射
调节特点:使外周血管收缩,心律增长,心输出量增长,血压明显升高;在正常状况下
对心血管活动没有明显的作用,只有在低氧、窒息、动脉血压过低和酸中毒等病理条件
下发挥作用。
生理意义:在低氧、失血、动脉血压过低或酸中毒等异常条件下,化学感受器能发
挥重要的调节作用。
12.试述肾素-血管紧张素-醛固酮系统参与机体心血管系统活动的调节机制。
书上P248图9-20
人体及动物生理学课后习题答案第十章
第十章呼吸
1,简述无效腔的生理意义。
在正常状况下,无效腔是指呼吸道到细支气管这一段,其重要生理意义有:
①调节气道阻力:这一段的管壁均有平滑肌纤维,可以积极的收缩与舒张,接受交感神
经和副交感神经的双重支配।即交感神经肾上腺素能神经受到刺激,引起支气管和细
支气管舒张,阻力减小;迷走胆碱能神经受到刺激,支气管和细支气管收缩,阻力增大。
通过调节气道阻力从而调节进出肺的气体的量、速度和呼吸功。
②保护功能:呼吸道管壁中有重要的黏膜,内含分泌黏液的细胞和具有纤毛的上皮细
胞。吸气时,空气中较小的异物颗粒可被黏膜所黏着,使达到肺泡的气体比较干净。鼻
腔黏膜血流供应丰富,外界空气吸入时,可被加温和湿润,对肺组织具有保护作用。气管
如卜的呼吸道黏膜上皮细胞均有纤毛,这些纤毛常常进行规则而协调的摆动,不断将它
上面内黏液推向口腔方向,并通过咳嗽排出,或通过吞咽进入消化管内。
2.试述胸内负压的生理意义。
胸内负压的生理意义在于:可以使肺泡保持稳定的扩张状态而不致枯萎,同步可以
作用于胸腔内的心脏和大静脉,减少中心静脉压,增进静脉血液和淋巴液回流。
由于胸腔的发育速度不小于肺的发育速度,因此胸廓的自然容量不小于肺。由于胸膜
腔的封闭性以及两者间存在液体吸附力,故两层膜不能分开,胸膜腔不能增大,只有肺被
动地随之扩大,因此无论是吸气还是呼气,肺都处在一定的扩张状态,吸气时扩张大,容
量增多,呼气时扩张小,容量也较小。大气压通过呼吸道以肺内压的形式作用于肺,使
胸膜腔内的压力等于大气压,而肺自身有回缩力,抵消了一部分大气压对胸膜腔的作用。
3.氧与血红蛋白的结合有哪些特点?氧离曲线为什么呈S形?
特点:①反映时可逆附并且不需要任何酶的协助,只受。2分压的影响。氧分压升高
时,结合生成,氧分压减少时,将解拜别生成
Hb02Hbo2HbO202Hbo
②一种Hb可逆结合四个02。一种Hb有四个Fe2+,每个22+可结合一种02,因
此可以结合四个。
③在四个亚铁离子与02结合中,任何三个亚铁离子与02结合都会增长第四个亚铁离
子与的亲和力;同样,任何三个亚铁离子释放就增进第四个亚铁离子释放
0202O2o
呈S形的因素:Hb分子内四个亚铁离子对。2的亲和力取决于它们已经结合了多少O
2,结合的02越多则对02的亲和力越大,氧合血红蛋白越不易解离。
4.试述呼吸气体互换日勺原理。
气体分子在空间不断地遂行无定向运动,其成果是气体分子由压力高曰勺区域向压力
低日勺区域转移,直至整个空间各部位的气体压力相等,达到动态平衡,这个过程叫做气体
扩散,气体互换是通过这种物理扩散方式实现的。扩散的动力来自各气体日勺分压差。
当气体与液体相接触时,气体分子将不断地撞击液面并扩散如液体,成为溶解状态。
同理,溶解于液体中的气体分子也可因扩散而逸出液体,回到气体状态。在单位时间内,
进入与逸出液体的同样分子在数量上相等时,则液体中该气体的分压与气体中该气体的
分压相等而达到动态平衡。
5.波尔效应与何尔登效应有何区别?
波尔效应:CO2分压或pH对氧离曲线的影响。
何尔登效应:02与Hb结合可促使CO2的释放,而去氧Hb则容易与CO2结合。
区别:波尔效应是说C02对氧解离曲线的影响,CO2分压的升高可以增进02时
解离;何尔登效应是说02对二氧化碳解离曲线的影响Q2分压口勺减少可增进CO2口勺结
合。
6.为什么深而慢日勺呼吸效率高于浅而快日勺呼吸?
由于有无效腔的存在。当进行浅而快的呼吸时,吸入日勺气体量少,并且由于呼吸的速
率快,进入肺泡的气体量少,大部分残留在无效腔内,在呼气时,排出体外。当进行深而
慢的呼吸时,吸入的气体量大,并且呼吸的速率慢,因而进入肺泡的气体多,因而深而
慢的呼吸效率高于浅而快的呼吸。
7.试述化学因素对呼吸运动的调节。
血液中化学成分的变化,特别是。2分压下降、CO2分压增高、酸度增长以及某些
药物可刺激化学感受器,引起呼吸中枢活动加强,调节呼吸运动的深度和频率。
外周化学感受器涉及颈动脉体和积极脉体;中枢化学感受位于延髓。
①CO2是增进呼吸的生理性刺激,是调节呼吸运动的最重要体液因素。对呼吸的刺激
作用通过两条途径实现喇激中枢感受器和刺激外周感受器,重要日勺是刺激中枢感受器。
CO2对外周化学感受的作用,仅在CO2含量增长较多时才体现出来。
②缺02对呼吸的影响是通过外周化学感受器实现的。缺02对呼吸中枢的直接作用是
克制。外周化学感受器可以随缺O2的限度发放更多的冲动,推动并维持呼吸中枢的兴
奋活动。缺。2时外周化学感受器引起的呼吸反射是机体一种重要的保护机制。
③H+是外周化学感受器的有效刺激物。H+可以直接刺激中枢化学感受器而加强呼吸。
8.简述呼吸节律时形成。
①起步细胞学说:呼吸节律是由延髓内具有起步点样活动的神经元兴奋引起的。
②神经元网络学说:呼吸节律的产生是中枢神经网络中不同于神经元互相作用的成果。
中枢吸气发生器引起吸气神经元兴奋,产生吸气;接着吸气切断机制启动,使吸气切断
从而发生呼气。
9.肺泡表面活性物质是什么,有何生理作用?
活性物质是二棕桐酰磷脂。
生理作用:由II型肺泡上皮细胞所合成和释放,然后分布于肺泡的内衬层日勺液膜,能
随着肺泡的张缩而变化其分布浓度,对肺泡的张缩起着稳定作用。当吸气时,肺泡扩张,
肺泡活性物质分布变稀,只有单分子层削弱表面张力的功能减少,导致肺泡易回缩;当呼
气时,肺泡缩小,表面活性物质分布变浓,单分子层削弱表面张力的功能提高,使肺泡不
致太缩小,避免了肺不张。
10.呼吸运动的反射调节有哪些?
⑴肺牵张反射:由迷走传入神经引起的反射活动。刺激有两种方式,一种是由肺扩张引起
时肺充气反射,另一种是由肺放气引起的肺放气反射。当支气管和细支气管扩张时,感受
器兴奋,冲动经迷走神经进入延髓,克制吸气中枢,引起呼气。这一反射的作用在于制止
吸气过长过深,促使吸气转入呼气,从而加速了吸气和呼气活动的交替。
⑵呼吸肌本体感受性反射:是指呼吸肌本体感受器传入冲动引起的反射性呼吸变化。
当其兴奋时,传入冲动通过脊髓神经达到脊髓,反射性地使感受器所在肌肉收缩加强。
可以调节气道阻力。对于正常呼吸运动具有一定的作用。
⑶防御性呼吸反射:呼吸道黏膜受到刺激时,引起某些对机体有保护作用的呼吸反射。
涉及:①咳嗽反射:常见的重要的防御反射。感受器位于喉、气管和支气管黏膜上皮,对
机械和化学刺激敏感。咳嗽开始,先浮现短促或深的吸气,接着声门紧闭,腹肌和肋间
内肌强烈收缩,使肺内压大大升高。然后声门忽然打开,由于压力差,气流从肺和呼吸
道迅速冲出,将呼吸道内异物或分泌物等咳出,从而清洁呼吸道并维持呼吸道畅通。
②喷嚏反射:感受器位于鼻粘膜。悬雍垂下降,舌压向软腭,使气流从鼻腔和口腔急速
喷出,以清除鼻腔中日勺刺激物。
人体及动物生理学课后习题答案第十三章和第十四章
第十三章排泄
1.决定肾小球滤过的动力是什么?影响肾小球滤过作用的因素有哪些?
肾小球进行滤过作用的动力是有效滤过压,涉及肾小球毛细血管压、血浆胶体渗入压和
肾小囊内压。肾小球毛细血管压是推动血浆从肾小球滤出的力量,血浆胶体渗入压和
肾小囊内压是对抗滤过的力量,即:
有效滤过压二肾小球毛细血管压-(血浆胶体渗入压+肾小囊内压)
影响内因素有四个:
1)滤过膜的通透性
在正常机体内,通透性是稳定的,不会成为影响滤过率变化的重要因素,只有在病
理条件下,滤过膜的通透性才会发生较大的变化。通透性的变化,可以引起蛋白质滤过量
时增长,浮现蛋白尿甚至血尿。
2)滤过膜曰勺面积
正常生理状况下,相对稳定,病理条件下,可减少有效滤过面积和滤过量,浮现少尿及水
肿。
3)有效滤过压的变化
肾小球毛细血管压是影响有效滤过压的重要因素。肾小球毛细血管压的高下不仅取
决于平均动脉压,并且取决于入球小动脉和出球小动脉的舒缩状态,这两者决定着肾小
球血流量,从而影响有效滤过压和滤过率。病理条件下,可使肾小囊内压升高,减少有
效滤过压,则滤过率减少,甚至使滤过作用停止。
4)肾血浆流量
肾血浆流量对肾小球滤过率有很大影响,重要影响滤过平衡的位置。在严重缺氧、中
毒性休克等病理条件下,由于交感神经兴奋,肾血流量和肾血浆流量将明显减少,肾小球
滤过率也因而明显减少。
2.试述肾在调节机体酸碱平衡中口勺作用。
肾通过肾小管和集合管的重吸取和分泌作用调节机体内的酸碱平衡。重吸取:近端小
管重吸取8。-85%的HCO3,由于不能通过细胞膜,以C02的形式被吸取。分泌作用:
H+的分泌,在各段肾小管进行,与NQHCO3的重吸取同步进行,为间接耗能的No-H
+逆向积极转运;NH3分泌,NACL分解为NA和CL,NA进入组织液,CL与H以及
NH3结合形成NH4CL,最后被排出体外。
通过重吸取和分泌酸碱性物质,从而调节了组织液中酸碱物质的含量,从而调节了机
体内内酸碱平衡。
3.试述肾在调节机体水平衡中的作用。
可以通过两种激素来调节:抗利尿激素和肾素。
大量饮用清水后,血浆晶体渗入压减少,抗利尿激素分泌减少,远端小管和集合管上皮细
胞对水的通透性减少,是尿液稀释,尿量增长。
当大量失水时,血浆晶体渗入压升高,抗利尿激素的分泌增长,远端小管和集合管上
皮细胞对水的通透性增长,是尿液浓缩,尿量减少。同步,肾素的分泌会增长,再刺激血管
紧张素原,通过一系列反映后,使肾小管对水的重吸取增长。
4.分析水利尿和渗入性利尿产生的机制。
水利尿:大量饮用清水后引起尿量增多的现象。血量过多时,左心房被扩张,刺激了
容量感受器,传入冲动经迷走神经传入中枢,克制了下丘脑-神经垂体系统释放抗利尿激
素,从而引起利尿,由于排出了过剩的水分,正常血量因而得到恢复。血量减少时,发生
相反的变化。动脉血压升高,刺激颈动脉窦压力感受器,可反射性地克制抗利尿激素的释
放。
渗入性利尿:由小管液中晶体渗入压增高而引起尿量增多的现象。当小管液中晶体含
量增长时,由于不能被所有重吸取,使水势减少,即小管液与组织液的水势差减少,水
的重吸取减少,尿量增长。
5.身体大量失水及大失血引起低血压休克时,尿量会发生什么变化,为什么?
尿量会减少。因素是:大量失水时,血浆晶体渗入压升高,可引起抗利尿激素分泌增
长,是肾对水的重吸取活动明显增长,导致尿液浓缩和尿量减少,同步福环血量减少,可
使得肾素的分泌增长,通过一系列反映,使得水的重吸取增长。成果是使水重吸取量增
长,保持机体内水分的含量。
6,试分析肾髓质渗入压梯度的形成和维持机制。
形成机制——逆流倍增作用:
1)隋攀降支细段对NACL和尿素均不易通透,对水则易通透;
2)升支细段对NACL和尿素有通透性,对水没有通透性,从而降支细段和升支细段构
成了一种逆流倍增系统;
3)升支粗段对NACL能积极重吸取,而对水
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
最新文档
- 曲阜中医学院介绍
- 慢性荨麻疹治疗
- 植物人康复病例汇报
- 电子元器件项目合作合同2026
- 中国海洋大学本科英语lll考试试题及答案
- 健美行业就业前景指南
- 施工作业材料安全检查保证措施
- 三十年职业成长规划
- ICU严重烧伤患者护理查房
- AI神经元技术解析
- DB22T 1822-2013 公共场所双语标识英文译法 通则
- 充分条件与必要条件 课件-2024-2025学年高一上学期数学人教A版(2019)必修第一册
- 药事法规课件-医疗机构药事管理
- 新标准商务英语阅读教程1- 课件 Unit-1 Work and travel
- 房地产买房送车执行活动策划方案
- 美的集团第-级公司分权手册
- 网络传播概论(彭兰第5版) 课件全套 第1-8章 网络媒介的演变-网络传播中的“数字鸿沟”
- GB/T 38470-2023再生铜合金原料
- 人教版数学八年级上册《从分数到分式》公开课一等奖创新课件
- 标准摩尔生成Gibbs自由能
- 第一章 血液学绪论
评论
0/150
提交评论