中国原发性眼睑痉挛诊疗专家共识（2026年）

中国原发性眼睑痉挛诊疗专家共识（2026年）【摘要】原发性眼睑痉挛（PBS）是以眼轮匝肌及眼周肌肉不自主、间歇或持续性收缩引起不自主闭眼为特征的局灶型肌张力障碍疾病。在临床工作中PBS受到关注不足，眼科医师诊疗经验有限，且PBS早期症状极易与干眼等混淆，故可能造成误诊和漏诊，延误治疗时机，而PBS的进展性可累及邻近部位，导致治疗难度增加，影响患者的生活质量。目前PBS缺乏根治性方法，缓解性治疗尚缺乏统一规范。为提高PBS的临床诊疗水平，中国研究型医院学会眼科学与视觉科学专业委员会组织相关专业领域专家，在全面检索和评估国内外相关文献基础上，采用规范的指南和共识制订方法，针对与PBS诊疗相关的11个临床问题，形成共识性推荐意见，以供中国眼科临床医师以及与PBS健康管理相关的专业人员在工作中参考使用。【关键词】眼睑痉挛；肉毒毒素类；深部脑刺激法；张力失调；肌切除术；多数赞同原发性眼睑痉挛（primaryblepharospasm，PBS）是一种以眼轮匝肌和眼周肌肉不自主、间歇或持续性收缩引起不自主闭眼为特征的局灶型肌张力障碍疾病。该名词于1895年在北美医学杂志首次出现，沿用至今。PBS以女性多见，发病年龄多为50~60岁。中国PBS的发病率尚无确切数据，国外发病率为20/10万至133/10万［1］。目前，多数流行病学调查均基于接受治疗的PBS患者，因此实际发病率可能更高。在临床工作中PBS受到关注不足，仅10%PBS患者在初次就诊时得到正确诊断，多数患者被误诊为干眼、结膜炎、角膜炎等。中国PBS患者平均在发病后2年才得以确诊［2］。PBS早期症状极易与干眼混淆，且超过50%PBS患者合并干眼［3］，患者在未得到正确诊断前多数按照单纯干眼治疗，造成PBS治疗时机延误。PBS具有进展性，可累及邻近部位，包括下面部和颈部［4］，从而造成治疗难度增加，导致患者生活质量受到影响。鉴于此，中国研究型医院学会眼科学与视觉科学专业委员会邀请全国相关领域专家共同讨论，针对PBS的诊疗形成共识性意见，旨在为中国眼科临床医师以及与PBS健康管理相关的专业人员提供工作指导和参考。在国际实践指南注册与透明化平台（http：//www.guidelinesregistry.org）注册（注册号：PREPARE2024CN073）后，成立4个共识制订工作组。共识中的推荐意见适用于中国的PBS患者。共识学术秘书组负责系统检索文献，初拟临床问题，经共识核心专家组讨论，最终遴选出11个临床问题。在PubMed、Embase、WebofScience、CochraneLibrary、中国知网、万方数据知识服务平台、中文科技期刊数据库（维普）及中国生物医学文献数据库中进行证据检索，检索时间范围自各数据库建库至2025年4月7日，定稿前进行补充检索。基于推荐分级的评估、制订与评价（gradingofrecommendationsassessment，developmentandevaluation，GRADE）标准，评估研究的证据质量，分为A（高）、B（中）、C（低）、D（极低）4个级别，并提供推荐强度，分为1级（强推荐）和2级（有条件推荐）。对于缺乏直接证据的临床问题，依据专家临床经验，形成基于专家经验的推荐意见，即良好实践声明（goodpracticestatement，GPS）。德尔菲法专家组主要由中国研究型医院学会眼科学与视觉科学专业委员会委员构成，采用德尔菲法进行两轮问卷调查，选择同意、不同意、不确定或自由填写意见表达建议度，同意率≥70%为达成共识性意见。2025年5月7日和2025年7月29日2次采用共识会议法对共识性意见进行讨论完善后，提交共识外审专家组审阅，根据审阅意见修改后形成终稿。本共识拟在《中华眼科杂志》全文刊登，同时通过全国眼科相关学术会议进行推广，并开设线上和线下培训课程，以覆盖各级医院眼科医师。一、病因和发病机制迄今为止，PBS确切的病因和发病机制尚不明确，目前认为可能与环境诱发、遗传易感、代谢紊乱、神经功能异常等多种因素有关［58］。较为公认的机制是基底神经节异常，导致对三叉神经瞬目环路的抑制降低，使其兴奋性增高，造成三叉神经瞬目环路易化，从而发生PBS。除了上述基底神经节异常理论，随着医学影像技术发展，更多研究结果表明PBS患者存在其他异常激活的脑功能区，因此PBS的发病不仅涉及基底神经节异常，还包括大脑皮层、皮层下以及丘脑、小脑和脑干等诸多部位网络功能连接紊乱和核团功能失调［911］。此外，PBS运动症状长期困扰，可引起和加重患者情绪障碍，反之情绪障碍又加重PBS的运动症状，使得眼周肌肉痉挛强度增加［12］。二、临床表现PBS的临床表现分为运动症状和非运动症状。（一）运动症状PBS典型的运动症状为瞬目频次增多、眼睑阵发性不自主收缩或睁眼困难，常为双眼发病，一般呈进展性，极少数可自行恢复，多数终身存在。精神紧张、劳累、强光刺激、情绪不佳等，可诱发或加重运动症状。PBS早期阶段常表现为瞬目次数增多，眼部周围紧张感，可伴有眼睑抽动。随着病情进展，患者双眼睑出现沉重感和阵发性不自主闭合，形成短暂或持续性睑裂缩窄或睁眼困难。部分患者眼睑在痉挛频率和持续时间方面逐渐加重，直至持续性闭眼，造成功能性失明，严重影响生活质量。PBS患者在打哈欠、咀嚼、唱歌、说话、按摩眼睑或触摸颌面部某位点时，运动症状可缓解，这些特定动作称为感觉诡计或缓解技巧，即在简单或特定的主动性动作状态下，异常的运动症状程度短暂减轻，是肌张力障碍疾病的特征性表现，约70%PBS患者存在缓解技巧［13］。PBS患者眼轮匝肌长期痉挛收缩，可造成眼睑和眼周发生继发性改变，包括眉下垂、上睑下垂、睑裂横径缩小、眼睑皮肤松弛及眼周皱纹（眼角纹、眉间纹、鼻背纹）加深、内外眦韧带松弛造成睑外翻，眼睑痉挛反复发作也可能造成痉挛性睑内翻。PBS的运动症状可发展至邻近部位，多发生在起病后5年内。最常见的发展区域为下面部（84%），其次为颈部（63%）［14］。在疾病进展后，患者常表现出更严重的运动症状，严重影响患者的生活［1516］。起病前有短暂意识丧失的头面部外伤史、发病年龄大、女性、TOR1A基因变异、运动症状严重的PBS患者，疾病进展的可能更大［14］。（二）非运动症状PBS患者最常见的非运动症状是畏光，发生率超过80%［4］。半数以上PBS患者可合并干眼［17］，包括眼部干涩感、异物感、烧灼感、刺痛感、视力波动以及视疲劳，因此PBS与干眼在主观症状方面存在明显交叉性，导致PBS早期阶段极易与干眼混淆。PBS的症状具有长期反复性和进展性，一定程度影响患者的情绪和心理健康。约40%患者存在社交焦虑，20%患者存在一定程度抑郁［12］，因此对于病程较长的PBS患者，需要关注其心理症状。三、诊断和鉴别诊断（一）诊断目前PBS尚无统一的诊断标准。主要诊断要点是不自主双眼眼轮匝肌痉挛，伴睑裂变窄或眼睑不自主闭合、存在缓解技巧、瞬目频次增多等临床表现［18］。尚无确诊PBS的特异性辅助检查方法。临床诊断PBS前，需要通过详细询问病史，进行眼部检查及必要的神经影像学检查（头颅CT或MRI），逐一排除以下继发性因素：（1）眼部疾病性眼睑痉挛（如角膜炎、结膜炎、倒睫、睑缘炎、电光性眼炎、虹膜睫状体炎、眼部外伤等）；（2）脑炎后眼睑痉挛；（3）反射性眼睑痉挛（常见于偏瘫患者）；（4）迟发性肌张力障碍（与长期服用多巴胺受体阻滞剂相关）。对于明确具有上述继发性因素者，应诊断为继发性眼睑痉挛，积极治疗原发疾病。在排除已知继发性因素后，可临床诊断为PBS。值得注意的是，部分患者以单眼眼睑痉挛起病，逐渐发展为双眼，因此上述诊断要点在识别早期PBS时可能存在一定局限性。对于具有非典型眼睑痉挛表现者应加强随访。鉴于PBS存在阵发性，可嘱患者在典型症状呈现时自行留存影像视频资料，以供随访就诊时协助诊断。PBS的病情评估主要依赖评估量表。Jankovic评分量表（Jankovicratingscale，JRS）是评价PBS病情的常用量表，可从痉挛频率和严重程度两个维度进行量化评分。眼睑痉挛残疾指数（blepharospasmdisabilityindex，BSDI）则用于评估PBS功能状态及其对日常生活的影响程度，具有较强的临床实用性。两种量表均在临床实践中得到广泛应用，有助于标准化评估PBS患者的病情及治疗反应。临床问题1：诊断PBS的依据或要点是什么？【推荐意见1】对PBS具有较高诊断价值的要点为不自主双眼眼轮匝肌痉挛，伴睑裂变窄或眼睑不自主闭合、存在缓解技巧、瞬目频次增多。临床诊断PBS需排除继发性眼睑痉挛。（GPS）临床问题2：如何评估PBS的病情？【推荐意见2】评估PBS的病情主要基于评估量表，使用较为广泛的量表包括JRS和BSDI。JRS是评估PBS程度和频率的常用量表，BSDI是评估PBS功能状态和对日常生活影响程度的常用量表。（GPS）（二）鉴别诊断诊断PBS需要与多种疾病相鉴别1.继发性眼睑痉挛：运动症状与PBS类似，继发因素包括眼部疾病和中枢神经系统疾病。眼病性眼睑痉挛是保护性瞬目反射的过激表现，主要见于角膜炎、结膜炎、倒睫、睑缘炎、电光性眼炎、急性虹膜睫状体炎以及眼部外伤等。脑炎后眼睑痉挛是一种非意志性眼睑痉挛，为锥体外系对闭眼运动施加异常影响的结果。反射性眼睑痉挛主要发生于严重偏瘫患者，常见于非瘫痪侧，表现为分开眼睑的动作激发眼睑痉挛，分开的力量越大，痉挛越剧烈。迟发性肌张力障碍与长期服用多巴胺受体阻滞剂相关，临床表现为面部、下颌、颈部、躯干、四肢持续性肌张力障碍样动作，与PBS临床表现有一定差异。临床通过询问病史和进行辅助检查，可明确继发病因，进行鉴别诊断。2.面肌痉挛：是面神经功能异常引起的运动障碍，常表现为面神经支配的肌肉间歇性不自主抽搐，是一种不规则、不随意的阵发性面肌收缩。面肌痉挛通常为单侧，90%患者从眼睑开始起病，缓慢发展至同侧颜面部和口周部。部分患者面肌痉挛时伴有疼痛感，或同侧头痛、耳鸣等。电生理检查可有异常肌电图反应。头颅磁共振断层血管成像或高分辨率三维时间飞跃法磁共振血管成像可清晰显示面神经与邻近血管的关系，阳性发现有助于诊断面肌痉挛，并为微血管减压术提供手术依据。而原发性眼睑痉挛的影像学检查通常无明显异常，无血管压迫表现。3.梅杰综合征：是节段性颅面部肌张力障碍，表现为双眼睑痉挛合并口、下颌、颈部及面部其他部位的不自主运动。其与PBS的关系最为密切，主要鉴别要点为受累范围。PBS的肌张力障碍局限于眼轮匝肌和眼周肌肉，而梅杰综合征除眼睑痉挛外，必然或逐渐出现口周（如下颌、口唇、舌）、面颊及颈部肌肉的异常运动，如张口、闭口、咀嚼、扭嘴、伸舌、磨牙等。30%~50%PBS患者可在发病后5年内肌张力障碍发展至下面部和颈部，发展为梅杰综合征；而梅杰综合征起病时可同时或先后出现眼睑和口、下颌症状。在治疗方面，两者均以局部注射A型肉毒毒素为主；梅杰综合征常累及咬肌、颞肌、颏肌、颈阔肌等肌肉，注射位点和剂量更为复杂。目前尚无确诊两种疾病的特异性检查方法，诊断及鉴别诊断仍主要依赖病史和专科检查。对于仅表现为眼睑痉挛的患者，应定期随访，观察是否出现口、下颌等其他部位症状，以明确诊断，并调整治疗方案。4.重症肌无力：是获得性神经肌肉接头传递障碍疾病。患者有睁眼困难症状，可引起眼部不适和上睑下垂。其因提上睑肌无力所致，有晨轻暮重现象，新斯的明试验阳性。PBS主要为眼轮匝肌阵发性挛缩或强制性收缩，导致眼睑闭合，提上睑肌肌力正常。5.抽动秽语综合征：是一种以运动抽动和不自主发声为特征的儿童期神经系统疾病，常伴有注意力缺陷多动障碍、强迫症状和行为障碍等。抽动一般首发于面部，表现为眼部和面部肌肉迅速、反复不规则抽动，继而出现其他部位抽动，可逐渐向上肢、躯干及下肢发展。抽动时常伴有不自主发声。该病在发病年龄和合并症方面与PBS有区别。6.张睑失用：表现为在眼轮匝肌无明显收缩的情况下，提上睑肌功能障碍导致睁眼困难，可与眼睑痉挛合并出现。常见于帕金森病、阿尔茨海默病以及其他锥体外系疾病，也可单独发病。患者可出现间歇性睁眼能力丧失。7.布鲁热综合征：在肌张力障碍发作间歇期表现为阵发性呼吸深且快，同时伴有眼球震颤，其发病机制涉及丘脑功能障碍，与PBS发生机制和临床表现存在明显区别。（三）PBS伴或不伴干眼的诊断和鉴别诊断干眼是泪液的质量、数量及动力学异常导致的泪膜不稳定或眼表微环境失衡的慢性眼表疾病，常表现为眼部干涩感、异物感、烧灼感、眼痒、刺痛感、眼红、视疲劳、视物模糊、视力波动等，但不表现为眼部肌张力障碍。而PBS起病隐匿，多数患者早期无典型的眼睑痉挛症状，多表现为畏光、眼部干涩、异物感、眼疲劳等，与干眼的临床表现高度重叠，且半数以上PBS患者可同时合并干眼。因此，PBS患者应常规进行干眼相关检查，包括泪液分泌量、泪膜破裂时间、角膜荧光染色，依据《中国干眼专家共识：检查和诊断（2020年）》［19］的诊断标准，判断PBS患者是否合并干眼，为后续综合治疗提供依据。临床问题3：PBS患者是否需要常规筛查干眼？【推荐意见3】对PBS患者常规进行干眼相关检查，具有重要的临床意义，有助于准确判断是否存在干眼合并症，为综合治疗提供依据。（GPS）四、治疗由于PBS的病理机制尚不明确，故目前暂无根治性方法。临床以缓解痉挛症状、减轻眼部刺激症状、提升患者生活质量为治疗原则。治疗方法包括局部注射A型肉毒毒素、口服药物，行脑深部电刺激术（deepbrainstimulation，DBS）、眼科手术，以及中医治疗和PBS合并干眼综合治疗等。（一）局部注射A型肉毒毒素A型肉毒毒素通过阻断神经肌肉接头处乙酰胆碱释放，使眼轮匝肌局部化学性去神经支配，从而缓解痉挛。多项随机对照研究和系统综述结果表明，A型肉毒毒素治疗PBS具有安全性和有效性［20］，有效率可达75%~90%。眼轮匝肌是局部注射A型肉毒毒素的主要靶点。通常采用的注射方式为7个位点：（1）上睑板前眼轮匝肌2个位点，分别位于上睑中内1/3、上睑中外1/3，距睑缘1~2mm，皮下注射，每个位点剂量为2.5~5.0U；（2）下睑板前眼轮匝肌2个位点，分别位于下睑中内1/3、下睑中外1/3，距睑缘1~2mm，皮下注射，每个位点剂量为2.5~5.0U；（3）外眦部1个位点，距离外眶缘10mm，皮下注射，剂量为2.5~5.0U；（4）眉弓2个位点，分别位于眉弓中内1/3、眉弓中外1/3，眉弓皮下或肌肉浅层注射，每个位点剂量为2.5~5.0U。每个位点常规剂量为2.5U，若效果不佳，再次注射可每个位点剂量为5.0U。建议每次注射双眼总剂量不超过55.0U。由于PBS患者病情程度不同，根据患者实际情况可进行个性化注射，个性化注射位点包括提上唇鼻翼肌、皱眉肌和降眉肌等［21］。A型肉毒毒素通常注射后2~5d开始起效，1~2周达到高峰，疗效一般维持3~6个月。症状复发可重复注射，间隔时间至少3个月，注射剂量可根据前次剂量、疗效持续时间和不良反应情况进行相应调整。长期重复注射同一血清型A型肉毒毒素，可能导致继发性免疫无应答，发生率为0.3%~3.5%［22］。此外，以下情况不建议行A型肉毒毒素注射治疗：（1）已知对A型肉毒毒素制剂的任一成分过敏；（2）女性妊娠和哺乳期；（3）患凝血性疾病或同时接受抗凝治疗；（4）患重症肌无力、LambertEaton综合征及全身性神经肌肉疾病；（5）应用氨基糖苷类抗生素及其他干扰神经肌肉传递的药物；（6）注射部位感染；（7）房角狭窄和患闭角型青光眼。不同生产机构对A型肉毒毒素制剂效力进行评价的条件不同，导致相同剂量的A型肉毒毒素制剂可能存在药效差异。即使是相同血清型A型肉毒毒素，不同生产机构制剂的生物学活性单位也无法直接对等换算［23］。不同A型肉毒毒素制剂在扩散半径、作用持续时间及安全性方面亦存在差异。因此，临床医师须了解不同制剂的特性和循证医学证据，结合注射位点给予适宜剂量。A型肉毒毒素注射后进行局部护理和药物管理，对于减少不良反应至关重要。注射后早期按压或热敷注射部位，可能导致药物弥散至非靶向目标区域，增加上睑下垂、眼睑闭合不全等不良反应的发生风险。此外，氨基糖苷类、青霉胺、奎宁和钙通道阻滞剂等药物具有增强神经肌肉阻滞作用，与A型肉毒毒素同期使用，可增加不良反应发生风险。局部注射A型肉毒毒素的潜在不良反应包括注射位点瘀血、上睑下垂、眼睑闭合不全或无力、干眼、复视、溢泪等［24］，常发生在注射后早期，呈短暂性和自限性，可在2~4周内自行缓解。建议局部注射A型肉毒毒素后1~2周进行随访，评估疗效的同时，及早发现可能的不良反应，避免因出现重度眼睑闭合不全而发生暴露性角膜炎等严重并发症。临床问题4：A型肉毒毒素是否是PBS的一线治疗方法，如何制订注射方案？【推荐意见4】循证医学证据表明，A型肉毒毒素治疗PBS具有良好的安全性和有效性，因此目前局部注射A型肉毒毒素已成为PBS的一线治疗方法。需要结合患者病情程度，对注射位点和剂量进行个体化选择，同时需要把握适应证和注射深度，减少不良反应。（A；推荐强度：1级）临床问题5：不同生产机构A型肉毒毒素制剂之间的剂量能否直接对等换算？【推荐意见5】不同生产机构的A型肉毒毒素制剂之间不能直接进行简单的剂量对等换算。临床医师须了解不同生产机构A型肉毒毒素制剂的特性和循证医学证据，充分考虑患者的个性化需求，结合注射位点给予适宜剂量，以实现安全有效使用。（GPS）临床问题6：局部注射A型肉毒毒素后，应注意哪些事项和潜在的药物相互作用？【推荐意见6】局部注射A型肉毒毒素后24h内，须嘱患者避免按压和热敷注射部位，防止A型肉毒毒素过度弥散。氨基糖苷类、青霉胺、奎宁和钙通道阻滞剂等药物可能与A型肉毒毒素产生相互作用，增强其神经肌肉阻滞作用，增加不良反应的发生风险，因此须嘱患者在接受局部注射A型肉毒毒素治疗前和后2周内，避免使用上述药物。（GPS）（二）口服药物对于不愿接受局部注射A型肉毒毒素治疗、治疗效果不佳或存在治疗禁忌证的PBS患者，口服药物治疗可作为替代或辅助方法。常用药物包括抗胆碱能药物（苯海索、东莨菪碱）、苯二氮䓬类（氯硝西泮、阿普唑仑）、巴氯芬、氘代丁苯那嗪，以及其他肌肉松弛剂（替扎尼定、氯唑沙酮、环苯扎林、美他沙酮）等。上述药物通常需要联合使用，且须从小剂量开始，逐渐加量达到有效治疗剂量。口服药物治疗受限于不良反应，主要为认知和行为变化，包括严重嗜睡［25］，因此采用口服药物治疗PBS，需要权衡利弊。临床问题7：对于不适合或不愿接受局部注射A型肉毒毒素治疗的PBS患者，口服药物治疗的选择和效果如何？【推荐意见7】针对不愿接受局部注射A型肉毒毒素治疗、治疗效果不佳或存在治疗禁忌证的患者，可考虑就诊于神经内科，在神经内科专业指导下，进行口服药物治疗。（B；推荐强度：2级）（三）DBSDBS是一种相对成熟的功能神经外科手术，已成为治疗肌张力障碍的重要方法。PBS是肌张力障碍的一种类型，近年来DBS逐渐成为神经外科治疗PBS的重要方法之一。采用立体定向技术精准植入刺激器，将靶点定于脑内特定核团，通过穿通于皮下的电极延长线，将刺激器与埋置于胸部皮下的脉冲发生器连接，进行脉冲式电刺激，调控功能失常的神经环路，从而达到治疗肌张力障碍的目的［26］。PBS患者在DBS术中植入刺激器的常用靶点是苍白球内侧部和丘脑底核［27］。DBS与传统颅脑手术比较，具有微创、可逆、可控等特点。研究结果显示，DBS可缓解BSP患者部分运动症状，BurkeFahnMarsden肌张力障碍评分可改善60%~70%［28］。目前关于DBS治疗PBS的研究相对较少，临床应用尚需更多证据支持。临床问题8：DBS治疗PBS的疗效和适用范围如何？【推荐意见8】采用口服药物治疗未能有效控制症状，或者无法耐受口服药物治疗，局部注射A型肉毒毒素后症状改善效果欠佳，生活质量受到严重影响的PBS患者，可考虑行DBS。（C；推荐强度：2级）（四）眼科手术治疗PBS的眼科手术包括部分眼部周围肌肉（部分肌）切除术和完全性眼部周围肌肉（完全性肌）切除术，即部分或全部切除参与眼睑痉挛的肌肉群（睑部、眶部眼轮匝肌、皱眉肌、降眉间肌），但需要保留近睑缘2~3mm的睑板前眼轮匝肌，以维持闭睑功能。同时，根据患者个体需求，联合矫正眼睑皮肤松弛、眉下垂、上睑下垂、睑裂横径缩小、睑内翻等继发性改变。部分肌切除术相对于完全性肌切除术，手术创伤小，可作为对局部注射A型肉毒毒素治疗反应不足的补充，使部分PBS患者的症状得到一定程度改善［29］，但存在术后复发可能性大、远期效果不佳等问题。完全性肌切除术远期效果较部分肌切除术稳定，但存在手术创伤大等缺点。部分肌和完全性肌切除术后可能发生的主要并发症为皮肤瘢痕、眼睑闭合不全、眼睑水肿、眶周皮肤知觉减退等［30］。临床问题9：PBS患者行眼部周围肌肉切除术的适应证是什么？手术方式如何选择？【推荐意见9】眼部周围肌肉切除术的主要适应证为局部注射A型肉毒毒素治疗效果不佳，且需要同期矫正上睑下垂、眉下垂、眼睑皮肤松弛、睑裂横径缩小、睑内翻等继发性改变；需要结合患者受累肌肉的范围和矫正眼睑继发性改变的需求选择术式。（C；推荐强度：2级）（五）中医治疗中医将PBS归属于胞轮振跳、风牵偏视等范畴，认为其发病与肝风内动、气血不足、脾虚痰湿等密切相关。中医遵循辨证论治的原则，进行中药内服和中医外治。中药内服以当归活血饮、归脾汤、芍药甘草汤等为代表方剂，旨在疏肝息风、活血通络、补益气血。针灸已成为PBS中医外治的主要方法，多采用近部取穴结合远部取穴原则，选取攒竹、丝竹空、太阳、阳白、承泣、四白、风池、合谷、血海、足三里、三阴交、太冲等眼周及远部穴位治疗。中医外治PBS除了针灸，还包括眼周穴位刮痧、中医熏洗、中药离子导入、艾灸、耳穴疗法、揿针、梅花针扣刺等方法，临床常联合使用两种及以上方法，协同增效。中西医结合治疗，联合中药汤剂、针灸和局部注射化学药品，可优势互补，同时减少化学药品用量和减轻不良反应［31］。临床问题10：中医治疗PBS常用方法有哪些？中西医结合治疗有什么优势？【推荐意见10】中医治疗PBS遵循辨证论治原则，内治以疏肝息风、活血通络、补益气血为法，外治以针灸为主，常联合刮痧、熏洗、离子导入等方法协同增效。中西医结合治疗有助于优势互补，减少化学药品用量和减轻不良反应。（C；推荐强度：2级）（六）PBS合并干眼的综合治疗对于PBS合并干眼患者，单纯治疗眼睑痉挛症状，干眼症状仍可持续影响患者视觉相关生活质量，并降低患者对眼睑痉挛治疗的满意度和依从性。眼部干涩、异物感等干眼症状可能作为诱发因素，加重眼睑痉挛的程度。因此，对PBS合并干眼患者进行综合治疗具有重要的临床意义。治疗干眼可参考《中国干眼专家共识：治疗（2020年）》［32］，方法包括人工泪液润滑眼表、局部抗炎、栓塞泪道等，以缓解眼部不适症状，减轻PBS的眼部刺激诱发因素。此外，对于有明显畏光症状的患者，配戴深色眼镜可有效减轻光线刺激引发的眼睑痉挛。对于长期被PBS困扰的患者，需要关注并及时发现患者焦虑、抑郁、失眠等非运动症状，给予积极的引导和干预，进而改善患者的整体生活质量。由于PBS和干眼均具有长期性和反复性，需要对患者加强宣传教育，建立PBS合并干眼的慢病管理模式，提高患者长期治疗的依从性。临床问题11：PBS合并干眼患者应如何进行综合治疗？如何管理其非运动症状？【推荐意见11】对于PBS合并干眼患者，应在治疗眼睑痉挛的同时，依据《中国干眼专家共识：治疗（2020年）》进行综合干预，以减少或减轻眼表的刺激因素。应重视识别和干预PBS患者焦虑、抑郁、失眠等非运动症状，并建立慢病管理模式，以提升患者长期治疗的依从性。（GPS）五、总结与展望本共识系统总结了PBS的病因机制、临床表现、诊断与鉴别诊断以及局部注射A型肉毒毒素、口服药物、DBS和眼科手术治疗、中医治疗、合并干眼综合治疗的证据和临床实践经验（图1）。随着眼科医师对PBS认识深入，临床早期识别和规范化诊断水平有望提高。鉴于PBS呈进展性，诊疗涉及多学科协作。在A型肉毒毒素制剂剂量换算、DBS最佳手术时机和靶点选择、眼部周围肌肉切除术后远期疗效等方面，尚需要未来提供更多临床研究证据，为共识的更新和临床工作提供更为可靠的依据。参考文献[1]DefazioG,HallettM,JinnahHA,etal.Blepharospasm40yearslater[J].MovDisord,2017,32(4):498-509.DOI:10.1002/mds.26934.[2]FangXB,XieMS,SongZB,etal.Long-termtreatmentofblepharospasmwithbotulinumtoxinA:aservice-basedstudyovera16-yearfollow-upinsouthernChina[J].NeurolSci,2020,41(3):645-652.DOI:10.1007/s10072-019-04123-8.[3]HuangXF,WangKY,LiangZH,etal.Clinicalanalysisofpatientswithprimaryblepharospasm:areportof100casesinChina[J].EurNeurol,2015,73(5-6):337-341.DOI:10.1159/000381707.[4]PeckhamEL,LopezG,ShamimEA,etal.Clinicalfeaturesofpatientswithblepharospasm:areportof240patients[J].EurJNeurol,2011,18(3):382-386.DOI:10.1111/j.1468-1331.2010.03161.x.[5]MolloyA,WilliamsL,KimmichO,etal.Sunexposureisanenvironmentalfactorforthedevelopmentofblepharospasm[J].JNeurolNeurosurgPsychiatry,2016,87(4):420-424.DOI:10.1136/jnnp-2014-310266.[6]SiokasV,KardarasD,AloizouAM,etal.BDNFrs6265(Val66Met)polymorphismasariskfactorforblepharospasm[J].NeuromolecularMed,2019,21(1):68-74.DOI:10.1007/s12017-018-8519-5.[7]HutchinsonM,NakamuraT,MoellerJR,etal.Themetabolictopographyofessentialblepharospasm:afocaldystoniawithgeneralimplications[J].Neurology,2000,55(5):673-677.DOI:10.1212/wnl.55.5.673.[8]BakerRS,AndersenAH,MorecraftRJ,etal.Afunctionalmagneticresonanceimagingstudyinpatientswithbenignessentialblepharospasm[J].JNeuroophthalmol,2003,23(1):11-15.DOI:10.1097/00041327-200303000-00003.[9]FengC,JiangW,XiaoY,etal.Comparingbrainfunctionalactivitiesinpatientswithblepharospasmanddryeyediseasemeasuredwithresting-statefMRI[J].FrontNeurol,2021,12:607476.DOI:10.3389/fneur.2021.607476.[10]LuoY,GuoY,ZhongL,etal.Abnormaldynamicbrainactivityandfunctionalconnectivityofprimarymotorcortexinblepharospasm[J].EurJNeurol,2022,29(4):1035-1043.DOI:10.1111/ene.15233.[11]LiuY,YangL,YanH,etal.Increasedfunctionalconnectivitycouplingwithsupplementarymotorareainblepharospasmatrest[J].BrainRes,2023,1817:148469.DOI:10.1016/j.brainres.2023.148469.[12]ZhouY,WangW,LinZ,etal.Relationsbetweennonmotormanifestationsandmotordisordersinpatientswithbenignessentialblepharospasm[J].GraefesArchClinExpOphthalmol,2023,261(12):3615-3623.DOI:10.1007/s00417-023-06141-x.[13]MartinoD,LiuzziD,MacerolloA,etal.Thephenomenologyofthegesteantagonisteinprimaryblepharospasmandcervicaldystonia[J].MovDisord,2010,25(4):407-412.DOI:10.1002/mds.23011.[14]ScorrLM,ChoHJ,Kilic-BerkmenG,etal.Clinicalfeaturesandevolutionofblepharospasm:amulticenterinternationalcohortandsystematicliteraturereview[J].Dystonia,2022,1:10359.DOI:10.3389/dyst.2022.10359.[15]BermanBD,GrothCL,SillauSH,etal.Riskofspreadinadult-onsetisolatedfocaldystonia:aprospectiveinternationalcohortstudy[J].JNeurolNeurosurgPsychiatry,2020,91(3):314-320.DOI:10.1136/jnnp-2019-321794.[16]PatelN,JankovicJ,HallettM.Sensoryaspectsofmovementdisorders[J].LancetNeurol,2014,13(1):100-112.DOI:10.1016/S1474-4422(13)70213-8.[17]MartinoD,DefazioG,AlessioG,etal.Relationshipbetweeneyesymptomsandblepharospasm:amulticentercase-controlstudy[J].MovDisord,2005,20(12):1564-1570.DOI:10.1002/mds.20635.[18]DefazioG,HallettM,JinnahHA,etal.Developmentandvalidationofaclinicalguidelinefordiagnosingblepharospasm[J].Neurology,2013,81(3):236-240.DOI:10.1212/WNL.0b013e31829bfdf6.[19]亚洲干眼协会中国分会,海峡两岸医药卫生交流协会眼科学专业委员会眼表与泪液病学组,中国医师协会眼科医师分会眼表与干眼学组.中国干眼专家共识:检查和诊断(2020年)[J].中华眼科杂志,2020,56(10):741-747.DOI:10.3760/112142-20200714-00477.[20]SimpsonDM,HallettM,AshmanEJ,etal.Practiceguidelineupdatesummary:botulinumneurotoxinforthetreatmentofblepharospasm,cervicaldystonia,adultspasticity,andheadache[Retired]:reportoftheGuidelineDevelopmentSubcommitteeoftheAmericanAcademyofNeurology[J].Neurology,2016,86(19):1818-1826.DOI:10.1212/WNL.0000000000002560.[21]龚岚,林通.眼睑痉挛[M].北京:人民卫生出版社,2023年.[22]AlbrechtP,JansenA,LeeJI,etal.Highprevalenceofneutralizingantibodiesafterlong-termbotulinumneurotoxintherapy[J].Neurology,2019,92(1):e48-e54.DOI:10.1212/WNL.000000000000