安徽省铜陵市尘肺医师鉴定考试（职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病）题库及答案(2026年)

安徽省铜陵市尘肺医师鉴定考试（职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病）题库及答案(2026年)一、单项选择题1.根据《职业性尘肺病的诊断》（GBZ70-2015），诊断尘肺病的前提是（）A.明确的职业性粉尘接触史B.动态观察的高仟伏X线后前位胸片C.肺功能出现限制性通气功能障碍D.临床表现有咳嗽、咳痰、胸痛答案：A解析：根据国家标准，明确的职业性粉尘接触史是诊断职业性尘肺病的前提和必备条件。B、C、D选项均为诊断的重要依据或伴随表现，但非前提。2.在尘肺病X线胸片表现中，属于小阴影形态的是（）A.斑片状阴影B.发白区C.类圆形和不规则形D.蜂窝状改变答案：C解析：根据GBZ70-2015，小阴影按其形态分为类圆形和不规则形两类。类圆形小阴影按直径大小分为p（<1.5mm）、q（1.5-3mm）、r（3-10mm）；不规则形小阴影按其宽度分为s（<1.5mm）、t（1.5-3mm）、u（3-10mm）。A、B、D选项多为大阴影或其他肺部病变的表现。3.石棉肺的特征性X线胸片改变是（）A.类圆形小阴影以q、r形为主，多出现在中下肺野B.不规则形小阴影以s、t形为主，多出现在两肺下野C.胸膜斑和胸膜钙化D.肺门淋巴结蛋壳样钙化答案：C解析：石棉肺患者由于石棉纤维的刺激，常引起壁层胸膜的局限性纤维性增厚，即胸膜斑，部分可发生钙化，这是石棉接触者（包括石棉肺）的特征性改变。A选项是矽肺的常见表现；B选项虽可见于石棉肺，但非特异性；D选项是矽肺的特征性表现之一。4.患者，男性，55岁，有25年煤矿井下采煤工龄。近5年出现活动后胸闷、气短。肺功能检查示：FEV1/FVC65%，FEV1占预计值68%，残气量/肺总量（RV/TLC）45%。该患者肺功能损害类型为（）A.正常B.限制性通气功能障碍C.阻塞性通气功能障碍D.混合性通气功能障碍答案：D解析：判断通气功能障碍类型主要依据FEV1/FVC和肺容量指标。该患者FEV1/FVC为65%（<92%预计值或70%），提示存在气流受限，符合阻塞性障碍。同时，RV/TLC为45%（通常>35%提示有肺气肿或残气量增加，但需结合TLC），但更关键的是，在阻塞性障碍中若TLC增加或正常，而RV/TLC显著增高，支持阻塞性。然而题干未直接给出TLC占预计值百分比。但根据煤矿工尘肺常为混合性损害的特点，以及FEV1/FVC降低明确存在阻塞成分，尘肺病本身又可导致限制性成分，综合判断混合性可能性大。在实际考试中，若仅给出FEV1/FVC降低，通常首先考虑阻塞性，但结合尘肺病背景及临床表现，混合性更为常见。本题旨在考察对尘肺病肺功能复杂性的理解。5.职业性刺激性化学物致慢性阻塞性肺疾病（COPD）的诊断，除有长期刺激性化学物接触史外，关键条件是（）A.有慢性咳嗽、咳痰症状B.胸部X线检查有肺纹理增多C.肺功能检查出现持续存在的阻塞性通气功能障碍（FEV1/FVC<70%）D.排除其他已知原因的慢性气道疾病答案：C解析：根据《职业性刺激性化学物致慢性阻塞性肺疾病的诊断》（GBZ/T237-2011），在长期刺激性化学物接触史基础上，肺功能检查出现持续存在的阻塞性通气功能障碍（吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%）是诊断的核心客观依据。A、B为非特异性表现，D为鉴别诊断要求。6.下列哪种粉尘的致病性最强，最易引起典型的结节型矽肺？（）A.煤尘B.石棉尘C.游离二氧化硅含量高的石英粉尘D.水泥尘答案：C解析：粉尘中游离二氧化硅（SiO2）含量是决定其致病能力强弱的关键因素。游离二氧化硅含量越高，其致纤维化能力越强，越容易引起典型的矽肺结节。煤尘、水泥尘中游离二氧化硅含量相对较低；石棉尘主要引起石棉肺，病理以弥漫性间质纤维化为主。7.在尘肺病诊断中，用于技术质量评定的是（）A.诊断组集体阅片B.高仟伏摄影技术C.胸片质量分级D.与既往动态胸片对比答案：C解析：根据GBZ70-2015，用于尘肺病诊断的X线胸片必须满足质量要求，胸片质量分为一级（优）、二级（良）、三级（差），只有一级和二级片可用于诊断，三级片不能用于诊断。A是诊断程序，B是摄影技术，D是诊断方法。8.棉尘病的主要临床表现是（）A.进行性加重的呼吸困难B.胸部X线可见网状阴影C.星期一症状（工作周第一天出现胸部紧束感和/或气短，伴咳嗽）D.持续性干咳答案：C解析：棉尘病的特征性临床表现是“星期一症状”，即休息后再接触棉尘时，出现胸部紧束感、气短和/或咳嗽，可伴有发热、畏寒等症状，多在工作的第一天出现。A、B、D可见于多种呼吸系统疾病，非棉尘病特征。9.职业性过敏性肺炎（外源性过敏性肺泡炎）的急性期典型病理改变是（）A.肺间质弥漫性纤维化B.肺泡腔内大量纤维素渗出C.肺泡壁和细支气管壁淋巴细胞、浆细胞浸润，常伴非干酪样肉芽肿形成D.肺血管炎及坏死答案：C解析：职业性过敏性肺炎的急性期病理特征是以淋巴细胞、浆细胞为主的间质性肺炎，常伴有散在的非干酪样上皮样细胞肉芽肿。B多见于大叶性肺炎，D见于血管炎性疾病，A是慢性期的改变。10.某铸造厂清砂工，接触粉尘10年，近期X线胸片示两肺中下野散在分布密度较高的类圆形小阴影，其直径约2.5mm。根据GBZ70-2015，该小阴影可记录为（）A.1qB.2pC.2qD.1r答案：C解析：类圆形小阴影直径1.5-3mm记为“q”。根据其分布范围（超过4个肺区，但尚未达到6个肺区）和密集度（密度较高，对应2级密集度），综合判定为“2q”。需注意，记录时密集度在前，形态大小在后。二、多项选择题1.根据《职业性尘肺病的诊断》（GBZ70-2015），尘肺病诊断分期包括（）A.壹期尘肺B.贰期尘肺C.叁期尘肺D.壹期尘肺（+）E.无尘肺答案：A、B、C、E解析：GBZ70-2015将尘肺病分为壹期、贰期、叁期和无尘肺。取消了旧标准中的“无尘肺0+”等表述。“壹期尘肺（+）”不是标准分期。2.下列职业活动中，可能接触粉尘导致尘肺病的有（）A.矿山凿岩、爆破B.石英砂加工、打磨C.陶瓷制坯、修坯D.电焊作业E.宝石切割、雕刻答案：A、B、C、D、E解析：所有选项均涉及矽尘或混合性粉尘的接触。A、B、E主要接触高浓度矽尘；C接触陶瓷粉尘（含一定量游离二氧化硅）；D电焊作业产生电焊烟尘，长期吸入可致电焊工尘肺。3.关于石棉肺的临床表现，正确的有（）A.起病隐匿，症状出现通常晚于X线胸片改变B.特征性体征是双肺底可闻及velcro啰音（爆裂音）C.常伴有杵状指（趾）D.易并发肺癌和恶性胸膜间皮瘤E.肺功能以限制性通气功能障碍为主答案：A、B、D、E解析：石棉肺起病隐匿，早期可无症状或症状轻微，胸片改变可能早于症状（A对）。双肺底吸气末爆裂音是其典型体征（B对）。石棉是明确的致癌物，石棉肺患者肺癌和恶性胸膜间皮瘤发病率显著增高（D对）。肺功能典型表现为限制性通气功能障碍伴弥散功能降低（E对）。杵状指在石棉肺中不常见，更常见于特发性肺纤维化或肺癌等（C错）。4.职业性哮喘的诊断依据包括（）A.有明确的职业性变应原接触史B.从事该职业前无哮喘病史C.哮喘发作与工作密切相关，脱离接触后症状可缓解或消失D.特异性变应原皮肤试验（SPT）或血清特异性IgE阳性E.支气管激发试验（特异性或非特异性）阳性答案：A、B、C、D、E解析：职业性哮喘的诊断需结合职业接触史、临床表现和实验室检查。A、B、C是基本的病史特征。D和E是重要的客观检查依据，有助于证实过敏状态和气道高反应性，并确定致敏物。5.尘肺病常见的并发症有（）A.肺结核B.肺部感染C.气胸D.慢性肺源性心脏病E.呼吸衰竭答案：A、B、C、D、E解析：尘肺病患者由于肺部广泛纤维化，抵抗力下降，易合并肺结核（A）和肺部感染（B）。肺气肿疱破裂可导致气胸（C）。晚期肺纤维化、肺气肿导致肺动脉高压，进而发展为慢性肺源性心脏病（D）。终末期可发生呼吸衰竭（E）。三、判断题1.尘肺病患者一旦确诊，无论是否脱离粉尘作业环境，肺部病变仍可能继续进展。（）答案：正确解析：尘肺病是一种慢性进行性肺纤维化疾病。即使脱离粉尘接触，由于肺内沉积的粉尘持续产生生物学效应，纤维化过程仍可能缓慢进展。2.“职业性尘肺病”的诊断名称中必须包含具体粉尘种类或工种，如矽肺、煤工尘肺、电焊工尘肺等。（）答案：正确解析：根据GBZ70-2015，诊断职业性尘肺病时，在诊断结论“职业性尘肺病”后，应使用括号注明具体病名，例如“职业性尘肺病（矽肺）”、“职业性尘肺病（煤工尘肺）”等。3.肺灌洗液细胞成分分析发现含铁血黄素巨噬细胞，是诊断电焊工尘肺的特异性指标。（）答案：错误解析：支气管肺泡灌洗液中发现含铁血黄素巨噬细胞，提示有含铁粉尘（如电焊烟尘、氧化铁粉尘）的吸入和沉积，但这并非电焊工尘肺的特异性诊断指标。电焊工尘肺的诊断仍需依据明确的职业接触史和X线胸片表现综合判定。4.职业性急性变应性肺泡炎（如农民肺）的发病机制属于Ⅲ型变态反应（免疫复合物介导）。（）答案：错误解析：职业性急性变应性肺泡炎（外源性过敏性肺泡炎）的发病机制主要是Ⅲ型（免疫复合物）和Ⅳ型（细胞介导）变态反应共同参与，其中Ⅳ型变态反应（T细胞介导）在慢性肉芽肿形成中起更重要作用。不能简单归为单一型别。5.诊断职业性刺激性化学物致慢性阻塞性肺疾病（COPD）时，必须要求接触刺激性气体后即刻出现急性肺损伤表现。（）答案：错误解析：根据GBZ/T237-2011，诊断职业性刺激性化学物致COPD，强调的是长期（通常10年以上）中低浓度刺激性化学物的接触史。虽然部分患者可能由一次高浓度暴露导致的急性损伤迁延不愈发展而来，但并非诊断的必需条件。长期反复接触导致的气道慢性炎症和重塑是更常见的致病模式。四、简答题1.简述尘肺病诊断中“小阴影密集度”的判定原则。答：小阴影密集度是指在X线胸片上一定范围内小阴影的数量。判定原则需把握以下几点：（1）判定区域：以标准六分区法（将每侧肺野分为上、中、下三区）的肺区为基本单位。（2）判定方法：首先，判定每个肺区内小阴影的密集度级别（通常分为0、1、2、3四级）。然后，通过总体密集度判定方法，即：①分布至少达到两个肺区的小阴影密集度达到1级，方可诊断为壹期尘肺；②小阴影分布超过4个肺区，且总体密集度达到2级，可诊断为贰期尘肺；③出现大阴影（长径超过20mm，或短径超过10mm）即可诊断为叁期尘肺，此时不考虑小阴影的密集度。（3）判定依据：需与标准片（基准片）进行对照。标准片是密集度判定的法定依据，文字描述仅作为参考。阅片时应在光线良好的读片灯下，将受检者胸片与标准片仔细比较，确定最接近的密集度级别。（4）注意事项：应着眼于全肺各肺区的总体情况，避免仅局限于局部最密集的区域。同时需考虑胸片质量、个体差异等因素的影响。2.列举职业性呼吸系统肿瘤的三种法定类型及其主要相关职业因素。答：（1）职业性肺癌：主要相关职业因素包括：①石棉；②砷及其化合物；③铬酸盐（六价铬）；④氯甲醚类（双氯甲醚、氯甲甲醚）；⑤焦炉逸散物；⑥毛沸石等。（2）职业性胸膜间皮瘤：主要相关职业因素为石棉。青石棉的致病力最强。（3）职业性气管癌：相对少见，主要相关职业因素为芥子气（硫芥）。此外，某些金属（如镍、铬）粉尘也可能与气管癌发生有关，但我国现行职业病名单中主要明确的是石棉所致肺癌和间皮瘤，以及上述其他明确致癌物所致肺癌。需依据最新的《职业病分类和目录》进行确认。五、案例分析题案例：张某，男性，58岁，因“反复咳嗽、咳痰伴活动后气促10年，加重1个月”入院。患者自22岁起在某石英砂加工厂从事破碎、筛分工作，接触粉尘史36年。工作环境粉尘浓度高，时有咳嗽、咳黑痰，未佩戴有效防护口罩。近10年来逐渐出现咳嗽、咳白色粘痰，冬季和晨起明显，活动后胸闷、气促，并进行性加重。近1个月因受凉后症状加重，轻微活动即感呼吸困难。既往无吸烟史。体格检查：T36.8℃，P98次/分，R26次/分，BP130/80mmHg。神清，口唇轻度发绀，棉状胸，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及散在干啰音。心率98次/分，律齐，P2亢进。杵状指（+）。辅助检查：血常规正常。动脉血气分析（未吸氧）：pH7.38，PaO₂55mmHg，PaCO₂38mmHg。肺功能：FEV1/FVC62%，FEV1占预计值52%，TLC占预计值88%，DLco占预计值45%。高仟伏X线后前位胸片示：两侧肺野纹理增多、紊乱、扭曲变形，可见弥漫分布的类圆形小阴影，以中下肺野为著，总体密集度达到2级，部分小阴影有融合趋势，未见明确大阴影（长径>20mm）。胸片质量二级。问题：1.该患者最可能的职业病诊断是什么？请列出诊断依据。2.该患者肺功能结果提示存在何种类型的功能障碍？血气分析结果提示什么？3.该患者目前可能出现了哪种并发症？依据是什么？4.作为职业病诊断医师，除了上述资料，还需要收集哪些关键信息以完善诊断？答案与解析：1.最可能的职业病诊断：职业性尘肺病（矽肺）贰期。诊断依据：（1）明确的职业性粉尘接触史：患者在石英砂加工厂从事破碎、筛分工作36年，接触高浓度石英粉尘（游离二氧化硅含量高）。（2）临床表现：有慢性咳嗽、咳痰、进行性加重的呼吸困难等呼吸系统症状。体格检查有棉状胸、发绀、干啰音、P2亢进及杵状指。（3）X线胸片表现：是诊断的主要依据。胸片显示弥漫性类圆形小阴影，总体密集度达到2级。根据GBZ70-2015，小阴影分布超过4个肺区，且总体密集度达到2级，可诊断为贰期尘肺。本例“部分小阴影有融合趋势”提示病变进展，但未形成明确的大阴影，故未达叁期。（4）支持点：肺功能及血气分析提示严重肺通气与换气功能障碍，与尘肺病晚期表现相符。无吸烟史，有助于排除吸烟作为主要致病因。2.肺功能提示存在以阻塞性为主的混合性通气功能障碍，伴弥散功能显著降低。（1）通气功能：FEV1/FVC62%（<70%），提示存在气流受限，即阻塞性通气功能障碍。FEV1占预计值52%，提示中重度损害。TLC占预计值88%，在正常范围下限，未出现典型的限制性（TLC降低）表现，但结合尘肺背景，可能存在轻度限制成分，总体表现为阻塞为主。（2）弥散功能：DLco占预计值45%，显著降低，提示肺泡-毛细血管膜气体交换面积减少或增厚，符合尘肺肺纤维化、肺气肿改变。（3）血气分析：PaO₂55mmHg，显著降低（<60mmHg），提示存在低氧血症；PaCO₂正常，为Ⅰ型呼吸衰竭。这与弥散功能障碍和通气/血流比例失调有关，晚期可发展为Ⅱ型呼吸衰竭。3.该患者目前可能并发慢性肺源性心脏病（肺心病）和呼吸衰竭（Ⅰ型）。（1）慢性肺源性心脏病依据：①基础疾病：职业性尘肺病（矽肺）晚期。②临床表现：活动后呼吸困难、发绀。体格检查：P2亢进（肺动脉高压的体征）、棉状胸。③血气分析提示长期低氧血症，可导致肺血管收缩、肺动脉高压，最终引起右心负荷加重，发展为肺心病。虽然题干未提供心电图或心脏超声结果，但临床表现高度提示。（2）呼吸衰竭（Ⅰ型）依据：动脉血气分析示PaO₂55mmHg（<60mmHg），PaCO₂正常，符合Ⅰ型呼吸衰竭诊断标准。4.需要补充收集的关键信息包括：（1）详细的职业史核实：包括具体工种、接触粉尘的种类（确认是否为石英砂）、每日工作时间、工作场所历年粉尘浓度监测资料（如有）、个人防护用品使用情况等。需用人单位出具职业史证明。（2）动态胸片对比：索取患者历年（特别是近5-10年）的职业健康监护胸片，进行动态对比观察，了解病变的进展速度，这对诊断和分期有重要参考价值。（3）鉴别诊断相关信息：①进行结核相关检查（如痰涂片找抗酸杆菌、结核菌素试验、T-SPOT.TB等），以排除合并肺结核，这是尘肺最常见的并发症。②必要时进行胸部CT检查（尤其是高分辨率CT，HRCT），能更清晰地显示小结节分布、融合情况、肺气肿、间质纤维化及有无并发症。③详细询问有无其他呼吸系统疾病史、过敏史等。（4）其他系统检查：如心电图、超声心动图，以评估心脏受累情况（右心室肥大、肺动脉压力等），明确肺心病诊断及严重程度。（5）实验室检查：如血清血管紧张素转换酶（SACE）、抗核抗体（ANA）等，用于与其他原因引起的弥漫性肺间质疾病（如结节病、结缔组织病肺受累）进行鉴别。六、计算与论述题1.某矿山凿岩工，接触粉尘作业20年。其工作场所近年来总粉尘时间加权平均浓度（CTWA）为4mg/m³，呼吸性粉尘时间加权平均浓度（CTWA-R）为1.2mg/m³。已知该粉尘中游离二氧化硅含量为35%。请根据我国现行工作场所有害因素职业接触限值标准，判断该工作场所粉尘浓度是否符合国家标准要求？并简述长期在此浓度下作业可能导致的健康风险。（参考：GBZ2.1-2019《工作场所有害因素职业接触限值第1部分：化学有害因素》规定，游离二氧化硅含量>10%且≤50%的粉尘，其总粉尘时间加权平均容许浓度（PC-TWA）为1mg/m³，呼吸性粉尘PC-TWA为0.7mg/m³。）答：（1）符合性判断：①总粉尘：CTWA(4mg/m³)>PC-TWA(1mg/m³)，超标倍数为(4-1)/1=3倍。②呼吸性粉尘：CTWA-R(1.2mg/m³)>PC-TWA(0.7mg/m³)，超标倍数为(1.2-0.7)/0.7≈0.71倍。结论：该工作场所总粉尘和呼吸性粉尘浓度均超过国家职业接触限值，属于不符合要求的工作环境。（2）健康风险论述：长期在此超标浓度下作业，工人吸入过量含游离二氧化硅的粉尘，将面临极高的职业健康风险，主要包括：a.罹患矽肺风险显著增高：矽肺的发生发展与粉尘接触浓度和接尘工龄密切相关。浓度越高，发病时间可能越早，病情进展可能越快。本例粉尘游离SiO2含量达35%，属于高致病性粉尘，超标数倍，即使工龄20年，也已达到矽肺高发工龄，该工人患矽肺的概率极高。b.可能导致病情快速进展：持续高浓度暴露，即使已发生尘肺，仍会加速肺纤维化进程，可能从早期较快进展为贰期、叁期尘肺，出现大阴影融合、进行性大块纤维化（PMF）。c.增加并发症风险：矽肺患者易合并肺结核。高粉尘环境可能影响机体免疫力，增加结核感染和发病风险。此外，也增加慢性支气管炎、肺气肿、自发性气胸等并发症的发生率。d.增加患其他疾病风险：国际癌症研究机构（IARC）已将结晶型二氧化硅（石英）列为I类人类致癌物。长期吸入石英粉尘，除导致矽肺外，还可能增加患肺癌的风险。e.肺功能损害严重：长期吸入会导致进行性的肺功能损害，早期可能为混合性通气功能障碍，晚期出现严重的限制性或/和阻塞性功能障碍，伴弥散功能降低，最终导致慢性呼吸衰竭和肺源性心脏病，严重影响生活质量和寿命。综上所述，该工作场所粉尘浓度严重超标，必须立即采取工程防护（如湿式作业、密闭除尘）、个体防护（佩戴高效防尘口罩）和行政管理（缩短接触时间、加强健康监护）等综合措施，降低粉尘浓度至标准以下，以保护工人健康。2.试述职业性尘肺病与职业性刺激性化学物致慢性阻塞性肺疾病（COPD）在病因、发病机制、病理特征、临床表现和X线胸片上的主要区别。答：职业性尘肺病与职业性刺激性化学物致COPD是两类不同的职业性呼吸系统疾病，其主要区别如下：比较项目职业性尘肺病职业性刺激性化学物致COPD主要病因长期吸入生产性矿物性粉尘，特别是含游离二氧化硅的粉尘（矽肺）、煤尘（煤工尘肺）、石棉尘（石棉肺）等。长期接触低浓度或急性高浓度暴露后迁延的刺激性化学物，如酸雾、氨气、氯气、二氧化硫、光气、氮氧化物、硫酸二甲酯等。核心发病机制粉尘（尤其是二氧化硅）被肺泡巨噬细胞吞噬，导致巨噬细胞活化、崩解，释放炎症介质和致纤维化因子（如TGF-β、PDGF等），最终成纤维细胞增生，胶原沉积，形成特征性的粉尘灶和间质纤维化。免疫因素也参与。刺激性化学物直接损伤气道和肺泡上皮细胞，引起慢性非特异性炎症反应，中性粒细胞、巨噬细胞浸润，释放蛋白酶，破坏肺实质，同时抑制抗蛋白酶系统，导致蛋白酶-抗蛋白酶失衡。氧化应激和修复异常导致气道重塑和肺气肿。主要病理特征特征性病变为“尘肺结节