2026年医学免疫学试题与答案(附解析)

2026年医学免疫学试题与答案(附解析)一、单项选择题（每题2分，共30分）1.关于模式识别受体（PRR）的描述，错误的是：A.主要表达于固有免疫细胞表面或胞内B.可识别病原体相关分子模式（PAMP）C.Toll样受体（TLR）属于分泌型PRRD.NOD样受体（NLR）主要识别胞内病原体成分答案：C解析：TLR是跨膜型PRR，主要表达于细胞膜或内体膜，而非分泌型。分泌型PRR包括甘露糖结合凝集素（MBL）、C反应蛋白（CRP）等。2.参与适应性免疫应答的关键共刺激分子是：A.CD2（LFA-2）与CD58（LFA-3）B.CD28与B7（CD80/CD86）C.LFA-1与ICAM-1D.CD40与CD40L答案：B解析：T细胞活化需要双信号：第一信号为TCR识别MHC-抗原肽复合物，第二信号即共刺激信号，主要由CD28（T细胞）与B7（APC）结合提供。CD40-CD40L主要参与B细胞活化及APC的活化，属于次级共刺激信号。3.与类风湿关节炎（RA）发病密切相关的HLA分子是：A.HLA-B27B.HLA-DR3C.HLA-DR4D.HLA-DQ2答案：C解析：HLA-DR4分子β链第3高变区的“共享表位”（QKRAA基序）与RA易感性强相关，可通过提呈自身抗原（如瓜氨酸化蛋白）激活自身反应性T细胞。HLA-B27与强直性脊柱炎相关，HLA-DR3与系统性红斑狼疮（SLE）相关，HLA-DQ2与乳糜泻相关。4.关于IgE的描述，正确的是：A.血清中含量最高的免疫球蛋白B.主要通过FcεRⅠ介导Ⅰ型超敏反应C.可通过胎盘屏障D.参与调理吞噬作用答案：B解析：IgE血清含量最低（约0.3μg/ml），但与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的高亲和力受体FcεRⅠ结合后，可介导Ⅰ型超敏反应（如过敏休克）。IgG是血清含量最高且唯一能通过胎盘的抗体；IgM参与早期抗感染及调理吞噬。5.下列哪种细胞不属于专职抗原提呈细胞（APC）？A.树突状细胞（DC）B.B淋巴细胞C.巨噬细胞D.血管内皮细胞答案：D解析：专职APC包括DC、巨噬细胞和B细胞，均组成性表达MHCⅡ类分子和共刺激分子。血管内皮细胞属于非专职APC，在炎症因子（如IFN-γ）诱导下可表达MHCⅡ类分子，参与抗原提呈但功能有限。6.免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抑制剂）的作用机制是：A.激活T细胞表面抑制性受体，增强抗肿瘤免疫B.阻断T细胞表面抑制性信号，解除免疫抑制C.直接杀伤肿瘤细胞D.促进肿瘤细胞表达MHCⅠ类分子答案：B解析：PD-1（T细胞）与PD-L1（肿瘤细胞/APC）结合可传递抑制性信号，抑制T细胞活化。抑制剂通过阻断该通路，解除T细胞的“刹车”，恢复其抗肿瘤活性。7.关于胸腺依赖性抗原（TD-Ag）的描述，错误的是：A.主要为蛋白质类抗原B.诱导产生的抗体以IgM为主C.需要Th细胞辅助B细胞活化D.可诱导免疫记忆答案：B解析：TD-Ag诱导B细胞活化需Th细胞辅助，产生的抗体以IgG为主（发生类别转换），并形成免疫记忆。TI-Ag（如多糖）诱导的抗体以IgM为主，无记忆性。8.补体经典途径激活的关键分子是：A.C1qB.C3C.C5D.B因子答案：A解析：经典途径由抗原-抗体复合物（主要是IgG1-3、IgM）激活，首先C1q识别抗体Fc段，依次活化C1r、C1s，形成C1酯酶，启动后续级联反应。C3是三条途径的共同组分，C5是攻膜复合物（MAC）形成的起始分子，B因子参与旁路途径。9.与Ⅰ型超敏反应迟发相反应相关的主要介质是：A.组胺B.白三烯（LTs）C.前列腺素D2（PGD2）D.激肽原酶答案：B解析：Ⅰ型超敏反应速发相（数分钟）主要由预先储存的组胺、激肽原酶等介导；迟发相（2-24小时）由新合成的LTs（如LTC4、LTD4）、血小板活化因子（PAF）等介导，导致持续炎症和组织损伤。10.关于Treg细胞的描述，错误的是：A.主要表面标志为CD4+CD25+Foxp3+B.通过分泌IL-10、TGF-β抑制免疫应答C.参与维持自身免疫耐受D.促进Th17细胞分化答案：D解析：Treg与Th17细胞分化存在相互拮抗关系，Treg分泌的TGF-β可抑制Th17分化（需IL-6协同才促进Th17）。Treg通过接触抑制（如CTLA-4）和分泌抑制性细胞因子维持免疫稳态。11.下列哪种疫苗属于新型核酸疫苗？A.卡介苗（BCG）B.乙肝重组疫苗C.mRNA新冠疫苗（如辉瑞/BioNTech）D.百白破联合疫苗答案：C解析：核酸疫苗包括DNA疫苗和mRNA疫苗，通过编码抗原蛋白的核酸分子导入宿主细胞，表达抗原并诱导免疫应答。BCG是减毒活疫苗，乙肝疫苗是重组亚单位疫苗，百白破为灭活/类毒素疫苗。12.关于MHC分子的功能，错误的是：A.参与T细胞发育的阳性选择B.提呈抗原供T细胞识别C.决定个体对疾病的遗传易感性D.直接识别病原体PAMP答案：D解析：MHC分子的核心功能是提呈抗原肽供TCR识别，参与T细胞阳性选择（胸腺中MHC分子选择自身反应性T细胞），其多态性决定疾病易感性（如HLA与自身免疫病关联）。直接识别PAMP的是PRR（如TLR）。13.自身免疫病的发生机制不包括：A.隐蔽抗原释放（如晶状体蛋白）B.分子模拟（如链球菌M蛋白与心肌肌球蛋白）C.Treg细胞功能亢进D.表位扩展（抗原表位暴露增多）答案：C解析：Treg细胞功能缺陷（而非亢进）会导致自身反应性T细胞失控，引发自身免疫病。隐蔽抗原释放（如外伤后晶状体蛋白入血）、分子模拟（病原体与自身抗原结构相似）、表位扩展（免疫应答从优势表位扩散到隐蔽表位）均是常见机制。14.关于NK细胞的活化机制，正确的是：A.仅通过活化性受体（如NKG2D）识别靶细胞B.抑制性受体（如KIR）识别自身MHCⅠ类分子时活化C.活化性信号＞抑制性信号时杀伤靶细胞D.主要通过ADCC效应杀伤病毒感染细胞答案：C解析：NK细胞通过“平衡机制”活化：表面活化性受体（如NKG2D）识别靶细胞异常分子（如MICA/B），抑制性受体（如KIR）识别自身MHCⅠ类分子。当靶细胞MHCⅠ类分子缺失（如病毒感染/肿瘤细胞），抑制性信号减弱，活化性信号占优时，NK细胞被激活并杀伤靶细胞。ADCC是NK细胞的杀伤方式之一（通过FcγRⅢ结合IgG抗体），但非唯一机制。15.关于黏膜免疫的描述，错误的是：A.主要效应部位是黏膜相关淋巴组织（MALT）B.分泌型IgA（sIgA）是主要的抗体类型C.黏膜DC倾向于诱导免疫耐受而非免疫应答D.肠道菌群对黏膜免疫发育无影响答案：D解析：肠道菌群通过与黏膜免疫系统的相互作用（如短链脂肪酸调节Treg分化、模式分子刺激PRR）促进黏膜免疫成熟。MALT包括肠道（GALT）、呼吸道（BALT）等，sIgA通过阻止病原体黏附发挥作用，黏膜DC在稳态下通过提呈无害抗原诱导Treg，维持耐受。二、多项选择题（每题3分，共15分。多选、少选、错选均不得分）1.参与体液免疫应答的细胞包括：A.Th2细胞B.B细胞C.浆细胞D.记忆B细胞答案：ABCD解析：体液免疫由B细胞介导，Th2细胞通过分泌IL-4等辅助B细胞活化、增殖、分化为浆细胞（分泌抗体）和记忆B细胞（介导再次应答）。2.属于Ⅱ型超敏反应的疾病有：A.新生儿溶血症（ABO血型不符）B.输血反应（ABO血型不符）C.青霉素过敏性休克D.甲状腺功能亢进（Graves病）答案：ABD解析：Ⅱ型超敏反应由IgG/IgM介导，通过补体活化、ADCC或细胞毒作用损伤靶细胞。新生儿溶血症（母亲IgG抗胎儿红细胞）、输血反应（抗体介导红细胞溶解）、Graves病（TSH受体抗体模拟TSH作用）均属此类。青霉素过敏性休克是Ⅰ型（IgE介导）。3.关于T细胞活化的双信号模型，正确的是：A.第一信号由TCR-MHC-抗原肽复合物提供B.第二信号由共刺激分子（如CD28-B7）提供C.缺乏第二信号时，T细胞可能进入无能状态（anergy）D.所有T细胞活化均需要双信号答案：ABC解析：初始T细胞活化需双信号，记忆T细胞活化可能仅需第一信号（因共刺激分子表达上调）。双信号缺失时，T细胞无法活化并可能凋亡或失能，这是外周免疫耐受的机制之一。4.肿瘤免疫逃逸的机制包括：A.肿瘤细胞低表达MHCⅠ类分子B.肿瘤微环境中Treg细胞浸润增加C.肿瘤细胞分泌抑制性细胞因子（如TGF-β）D.肿瘤细胞表达PD-L1答案：ABCD解析：肿瘤通过多种方式逃逸免疫攻击：MHCⅠ类分子缺失（避免CTL识别）、招募Treg/髓系抑制性细胞（MDSC）、分泌抑制性因子（如TGF-β、IL-10）、表达PD-L1（结合T细胞PD-1传递抑制信号）等。5.关于免疫球蛋白的功能区，正确的描述是：A.VH/VL区负责抗原结合B.CH1区是IgG结合FcγR的部位C.CH2区是IgG激活补体经典途径的部位D.铰链区赋予Ig分子灵活性答案：ACD解析：VH/VL（可变区）通过CDR与抗原表位结合；CH2区（IgG）含补体C1q结合位点，参与经典途径激活；铰链区（CH1与CH2之间）允许Fab段自由摆动，便于结合不同距离的抗原表位。CH3（IgG）或CH4（IgM）是结合Fc受体的主要部位（如FcγR结合CH3）。三、简答题（每题8分，共40分）1.简述B细胞活化的双信号模型及后续分化过程。答案：B细胞活化需双信号：①第一信号（抗原识别信号）：B细胞通过BCR（膜表面IgM/IgD）识别抗原表位，Igα/Igβ传递信号至胞内；②第二信号（共刺激信号）：活化的Th细胞（Th2）表面CD40L与B细胞CD40结合，同时Th2分泌IL-4、IL-5等细胞因子辅助。活化的B细胞增殖分化为浆细胞（分泌抗体）和记忆B细胞。部分B细胞进入生发中心，发生体细胞高频突变（SHM）和抗体类别转换（CSR），产生高亲和力、不同类别的抗体（如IgG、IgA、IgE）。解析：B细胞活化的双信号是体液免疫的核心机制，Th细胞的辅助通过接触（CD40L-CD40）和细胞因子（IL-4等）实现。生发中心反应是抗体亲和力成熟和类别转换的关键场所，确保体液免疫的高效性和特异性。2.比较固有免疫与适应性免疫的主要区别（至少列出5点）。答案：①作用时间：固有免疫（立即-96小时），适应性免疫（96小时后启动）；②特异性：固有免疫（非特异性，识别PAMP/DAMP），适应性免疫（高度特异性，识别抗原表位）；③记忆性：固有免疫（无记忆），适应性免疫（有记忆，再次应答更强更快）；④细胞组成：固有免疫（中性粒细胞、巨噬细胞、NK细胞等），适应性免疫（T/B淋巴细胞）；⑤效应分子：固有免疫（补体、细胞因子、溶菌酶），适应性免疫（抗体、效应T细胞）；⑥遗传基础：固有免疫（胚系基因编码，种系共有），适应性免疫（体细胞基因重排，个体独特）。解析：固有免疫是防御第一道防线，快速但非特异；适应性免疫是特异性防御，需克隆扩增但具有记忆性。两者通过细胞因子、补体等相互协作，共同构成完整免疫网络。3.试述自身免疫耐受的形成机制（中枢耐受与外周耐受）。答案：①中枢耐受：发生于胸腺（T细胞）和骨髓（B细胞）。T细胞在胸腺发育时，通过阳性选择（获得MHC限制性）和阴性选择（清除高亲和力识别自身抗原的T细胞），未被清除的T细胞获得对自身抗原的耐受。B细胞在骨髓中发育时，若BCR与自身抗原高亲和力结合，则发生克隆清除（凋亡）或受体编辑（修改BCR），形成中枢耐受。②外周耐受：针对未被中枢耐受清除的自身反应性淋巴细胞。机制包括：a.免疫忽视（自身抗原浓度低或组织隔离，无法激活淋巴细胞）；b.活化诱导的细胞死亡（AICD，自身反应性T细胞因缺乏共刺激信号而凋亡）；c.抑制性细胞（Treg、Breg分泌抑制性因子）；d.免疫调节（如PD-1/PD-L1通路抑制T细胞活化）。解析：中枢耐受是“阴性选择”的结果，清除高亲和力自身反应性淋巴细胞；外周耐受通过多种机制（如AICD、Treg）控制漏出的自身反应性细胞，两者共同维持免疫稳态。4.简述疫苗设计的免疫学原理及新型疫苗的类型（至少3种）。答案：疫苗设计的核心是诱导保护性免疫应答（体液免疫和/或细胞免疫），同时避免过强炎症反应。原理包括：①模拟病原体感染（如减毒活疫苗诱导类似自然感染的免疫）；②提供有效抗原表位（如亚单位疫苗聚焦关键抗原）；③增强免疫原性（如佐剂激活PRR，促进APC活化）。新型疫苗类型：①mRNA疫苗（如新冠mRNA疫苗，编码病毒刺突蛋白，胞内表达后诱导CTL和抗体）；②病毒载体疫苗（如腺病毒载体携带抗原基因，感染细胞后表达抗原）；③治疗性肿瘤疫苗（如树突状细胞疫苗，负载肿瘤抗原后回输，激活抗肿瘤T细胞）；④多糖-蛋白结合疫苗（如肺炎球菌疫苗，将多糖抗原与载体蛋白结合，诱导T细胞依赖的抗体应答）。解析：传统疫苗（灭活/减毒）依赖病原体整体，新型疫苗通过精准抗原设计（如mRNA）或载体技术（如病毒载体）提高安全性和靶向性，同时佐剂（如CpG寡核苷酸）的应用增强了免疫原性。5.试述Ⅳ型超敏反应的发生机制及典型疾病。答案：Ⅳ型超敏反应由效应T细胞（主要是Th1、CTL）介导，无抗体参与，属于迟发型（接触抗原后24-72小时发生）。机制：①抗原提呈：APC（如DC）摄取并提呈抗原（如胞内病原体、化学半抗原）给初始T细胞，使其分化为效应Th1或CTL；②效应阶段：Th1分泌IFN-γ、TNF-β等，激活巨噬细胞（释放溶酶体酶、活性氧）；CTL直接识别靶细胞（如病毒感染细胞）并通过穿孔素/颗粒酶或Fas/FasL诱导靶细胞凋亡。典型疾病：结核菌素试验阳性反应（结核分枝杆菌感染）、接触性皮炎（如镍、化妆品半抗原）、移植排斥反应（急性细胞性排斥）、自身免疫病（如多发性硬化症，Th1攻击神经髓鞘）。解析：Ⅳ型超敏反应的本质是细胞免疫的病理性应答，与感染（胞内菌）、过敏（接触性）及自身免疫密切相关，其迟发特性与T细胞活化、增殖、迁移至局部的时间相关。四、案例分析题（共15分）患者，女，32岁，反复口腔溃疡、关节痛3个月，近1周出现面部蝶形红斑、蛋白尿（++）。实验室检查：抗核抗体（ANA）1:1024（颗粒型），抗双链DNA（dsDNA）抗体阳性，补体C3、C4降低。