急性缺血性卒中再灌注治疗脑保护专家共识2026

急性缺血性卒中再灌注治疗脑保护专家共识目录contents01共识定位与背景02脑保护机制靶点03药物脑保护策略04非药物与监护管理共识定位与背景卒中作为全球主要的致死致残性疾病，其中约70%为急性缺血性卒中。这凸显了针对该类型卒中开展有效治疗的紧迫性与重要性，也是本共识聚焦于再灌注治疗后脑保护策略的根本原因。尽管静脉溶栓与急诊血管内治疗是当前首选再灌注手段，但部分患者血管开通后仍会因缺血半暗带损伤进展、再灌注损伤等“二次打击”导致神经功能恶化，最终影响预后，这构成了脑保护治疗的临床需求。共识旨在通过抗氧化、抗炎、改善微循环等多靶点脑保护策略，弥补单纯再灌注的不足，将“血管再通”与“神经功能保护”相结合，以降低卒中致死致残率，改善患者长期生活质量。急性缺血性卒中占卒中主导再灌注治疗存在局限性脑保护旨在改善功能预后卒中致死致残率高血管开通后缺血半暗带损伤进展再灌注过程可引发二次损伤部分患者功能预后未达预期即使成功实施再灌注治疗使血管再通，部分患者的缺血半暗带区域仍可能因血流恢复不充分或延迟而发生不可逆的损伤进展，这直接影响神经功能的最终恢复，是再灌注治疗的重要局限之一。再灌注本身可能带来一系列有害的后续反应，包括再灌注损伤、微循环障碍以及过度的炎症反应，这些“二次打击”会加剧脑组织损伤，限制了单纯血管开通带来的临床获益。临床实践表明，并非所有实现血管再通的患者都能获得良好的功能预后。上述病理机制的存在，导致“血管再通”不等于“组织再通”和“功能恢复”，凸显了在再灌注基础上联合脑保护治疗的必要性。再灌注治疗存局限共识制定中国路径明确再灌注治疗基础上的脑保护定位构建药物与非药物结合的脑保护分层路径衔接重症监护与细化特定场景管理本共识聚焦于急性缺血性卒中患者在接受静脉溶栓或血管内治疗实现血管再通后，如何应对仍可能发生的缺血半暗带损伤、再灌注损伤等二次打击。其核心定位是为“减少百万新发残疾”工程提供在再灌注已实施前提下的、可操作的脑保护加成路径，强调“再通≠结束”的临床理念。共识构建了清晰的脑保护实施路径。药物层面，将依达拉奉右莰醇、丁苯酞列为优先衔接选择；将甲泼尼龙、白蛋白等列为针对特定人群的选项。非药物层面，推荐常压高氧、探索性使用亚低温及延迟性远隔缺血适应，形成多维度干预策略。共识强调了再灌注后重症监护的紧密衔接，包括个体化的血压与血糖管理、积极的体温控制以及对颅内压的监测。同时，对前循环大血管闭塞等特定临床场景的脑保护药物选择（如低剂量甲泼尼龙）给出了细化建议，以提升整体治疗的精准性。脑保护机制靶点共识将其定位为再灌注基础上脑保护的优先选择，其复合机制结合了依达拉奉清除自由基与右莰醇抑制兴奋毒性。基于TASTE研究证据，它在静脉溶栓或急诊取栓后均可安全衔接使用，旨在减轻氧化应激损伤以改善功能预后。依达拉奉右莰醇作为抗氧化剂共识将抗氧化应激列为脑保护的核心可干预机制之一，主要针对再灌注后产生的自由基和脂质过氧化等损伤过程。该通路是药物分层治疗的重要理论基础，直接目标是保护缺血半暗带神经元。抗氧化应激是脑保护干预通路抗氧化应激治疗并非独立方案，其前提是已进行静脉溶栓或血管内再通治疗。它旨在应对血管开通后仍可能发生的二次损伤，属于叠加在再灌注基础上的加强保护策略，不影响再通操作本身。抗氧化治疗需与再灌注治疗抗氧化应激01抑制炎症反应共识指出，再灌注后中性粒细胞浸润与小胶质细胞活化是炎症反应的关键环节，可释放IL-6等炎性因子，加剧脑组织损伤。抑制该通路成为脑保护的重要靶点，旨在减轻神经功能恶化。炎症反应是再灌注后二次损伤的核心机制02如托珠单抗（IL-6受体拮抗剂）在联合血管内治疗中可减小梗死体积；ApTOLL通过靶向Toll样受体4发挥抗炎作用。共识认为这些新靶点证据仍在积累，但转化前景良好。靶向免疫调节药物展现临床应用前景03共识强调抗炎药物需根据患者类型（如前循环大血管闭塞）及再灌注场景个体化应用，同时建议开展多中心研究以明确用药时机与安全性，避免过度治疗风险。抗炎治疗需个体化并关注安全性改善能量代谢共识将改善线粒体功能与能量代谢列为关键的脑保护干预通路之一。其核心在于通过药物等手段，修复或增强缺血后神经细胞的能量工厂——线粒体的功能，从而为细胞存活与修复提供必要的能量基础，对抗缺血缺氧导致的能量危机。改善线粒体功能与能量代谢药物丁苯酞（dl-3-正丁基苯酞）是共识推荐的改善能量代谢的代表性药物。其机制不仅在于改善线粒体功能，还兼具改善微循环、抗血栓及内皮保护等多重作用，尤其适用于大动脉粥样硬化型卒中再通后的个体化脑保护治疗。丁苯酞靶向改善能量代谢与微循环共识强调再灌注后的血糖管理对能量代谢至关重要。需避免高血糖加重缺血损伤，也需防止低血糖导致神经元损伤，推荐将血糖维持在约7.8~10mmol/L区间，以维持神经细胞稳定的能量供应，改善整体预后。再灌注管理血糖以维持神经细胞能量稳定药物脑保护策略共识将依达拉奉右莰醇定位为再灌注基础上脑保护的优先选择之一，适用于静脉溶栓或急诊取栓场景，且不影响再通操作。其依据主要来自TASTE研究，该研究证实其联合再灌注治疗可改善90天功能预后，故共识赋予较高推荐权重。依达拉奉右莰醇通过抗氧化复合机制发挥脑保护作用。其中依达拉奉可清除自由基，减轻氧化应激损伤；右莰醇则抑制谷氨酸兴奋毒性，共同对抗缺血半暗带损伤进展与再灌注损伤，形成协同保护效应。该药物可在再灌注治疗后快速衔接使用，无需等待再通结果。共识强调其适用于各类再灌注场景，并可与其他脑保护措施如丁苯酞联合或序贯应用，以强化对微循环及线粒体功能的保护，优化患者远期神经功能恢复。共识定位与优先选择依据双组分协同作用机制临床衔接与应用场景依达拉奉右莰醇01.02.03.丁苯酞通过改善线粒体功能，促进能量代谢恢复，为缺血半暗带神经元提供能量支持，从而减轻再灌注后细胞损伤，适用于大动脉粥样硬化型卒中患者。丁苯酞兼具抗血栓、内皮保护及微循环改善作用，可缓解再通后微循环障碍，减少缺血半暗带进展，常与依达拉奉右莰醇合用或序贯以强化脑保护效果。共识推荐丁苯酞作为再灌注后个体化脑保护选择，尤其适用于大动脉粥样硬化型卒中，可在血管再通后衔接使用，以多重机制协同提升神经功能预后。改善线粒体功能与能量代谢多重机制改善微循环障碍个体化应用于再通后场景丁苯酞改善循环托珠单抗靶向IL-6的神经保护潜力ApTOLL通过TLR4通路发挥抗炎作用免疫调节新靶点的临床定位与研究方向托珠单抗作为IL-6受体拮抗剂，在2025年欧洲卒中大会公布的研究中显示，其联合急诊血管内治疗可显著降低前循环大血管闭塞患者72小时梗死体积，且安全性良好，展现了通过抑制再灌注后炎症反应改善预后的转化前景。ApTOLL是一种靶向Toll样受体4的寡核苷酸，属于抗炎小核酸路径。其II期临床试验表明，联合急诊血管内治疗可减小梗死体积并改善功能预后，机制在于调节免疫反应，但证据级别仍需更多大型研究支持。共识将托珠单抗、ApTOLL等免疫调节新靶点列为“展现良好转化前景，但证据级别尚在积累”。建议未来开展多中心随机对照试验，以进一步明确其适宜人群、最佳用药时机及长期安全性。免疫调节新靶点非药物与监护管理123远隔缺血适应共识指出，在再灌注治疗窗口内的超急性期应用远隔缺血适应安全性良好。然而，现有证据表明，此阶段的应用并未能显著改善患者3个月的功能结局，提示其神经保护作用在超早期可能有限。对于发病7至10天后的急性期患者，尤其是大动脉粥样硬化型卒中亚型，共识建议可个体化运用远隔缺血适应。这一定位与其姊妹篇指南口径一致，强调了其在特定时间窗和人群中的潜在应用价值。远隔缺血适应的保护机制是通过对上肢进行短暂的、周期性的缺血-再灌注操作，从而诱导出内源性脑保护效应，增强脑组织对后续缺血损伤的耐受能力，是一种非药物的物理性神经保护方法。超急性期应用的安全性与疗效局限急性期延迟应用的个体化价值机制与操作简述适用人群与治疗场景临床疗效与安全性在共识中的定位共识明确常压高氧治疗主要适用于接受急诊血管内治疗的前循环大血管闭塞患者。这是在成功实现血管再通后，为进一步改善神经功能预后而考虑采用的一种物理性脑保护手段。共识指出，该治疗可显著改善患者90天的功能预后，且不增加安全风险。这使其在再灌注治疗后的多种脑保护方法中，成为一个具有明确疗效证据的可选方案。在非药物脑保护策略中，常压高氧治疗与远隔缺血适应、亚低温探索共同构成三条主要路径。共识将其列为再灌注后可选用的、基于证据的物理干预手段之一。常压高氧治疗共识强调再通后血压目标需个体化，避免过低导致分水岭梗死扩展，也避免过高引发出血转化或脑水肿。应根据闭塞血管、再通程度（如TICI2b/3）、影像核心-半暗带情况及合并的血管条件进行分层管理，不设定统一数值。再通后血糖需维持在7.8-10mmol/L区间，以规避高血糖加重缺血损伤或低血糖损害神经