胰腺疾病课件

胰腺疾病

Pancreas胰腺的解剖位置HeadNeckBodyTail胰腺病学

Pancreatology基础知识和基本方法解剖学组织学生理学病理生理学诊断学影像学临床理论与实践急性和慢性胰腺炎胰腺囊肿性疾病胰腺癌和壶腹部癌胰腺内分泌肿瘤胰腺损伤胰腺癌

Pancreatic

Cancer发病情况致病因素病理学临床分期临床表现和诊断手术治疗流行病学EpidemicSurvey胰腺癌发病率有逐年增多的趋势。每十年约增加15％美国：发生频度第8位居恶性肿瘤死亡的第4位日本：居恶性肿瘤死亡的第4位（胃癌、肺癌和肝癌）北京：发生频度男性第8位居恶性肿瘤死亡的第6位

女性第10位居恶性肿瘤死亡的第9位流行病学EpidemicSurvey好发年龄：40～70岁病人约占80％男性比女性多见好发部位多发生于胰头部，约占2/3，其次是体尾部约占1/4。全胰癌较少致病因素Etiology与年龄增长有关与富含脂肪和蛋白质饮食有关与吸烟饮酒有关与糖尿病有关与慢性胰腺炎有关组织分类Pathology胰管癌

----胰管上皮细胞癌，约占90％腺泡细胞癌胰岛细胞癌分期StagingHermerck分期(1974)I期，局限性病变II期，侵入周围组织III期，有局部淋巴结转移IV期，癌扩散TNM分期(1987)IT1

胰腺内

N0M0T2十二指肠、胆管或胰周脂肪N0M0IIT3

胃、脾或附近大血管N0M0IIITXN1M0IVTXNXM1我国分期方法分期TSNIT<2cmS0肿瘤局限于胰腺内N0无淋巴结转移IIT2<4cmS1肉眼未见浸润，镜下已有癌细胞浸润被膜N0无淋巴结转移IIIT3>4cmS2被膜已有明显浸润N1胰周淋巴结转移IVT4>4cmS3侵及胰腺周围组织及大中血管N2有胰周及远处淋巴结转移转移和扩散途径I淋巴转移（以胰头癌为例）胰头前、胰头后肝总动脉肠系膜上动脉腹腔动脉腹主动脉旁脾动脉干SH1011181261378916转移和扩散途径II癌浸润门静脉、肠系膜上动静脉、腹腔动脉和下腔静脉胃、十二指肠肠系膜根部胆总管胰周腹膜和胰后组织，包括神经丛转移和扩散途径III胰内转移——跳跃式转移多灶癌腹腔内播散性转移血行转移——肝、肺、骨临床表现和诊断症状

1．疼痛

2．黄疸

3．消化道症状

4．消瘦、乏力

5．其他临床表现和诊断体征肝、胆囊肿大Courvoisier’Sign腹部肿块腹水临床表现和诊断检验血清生化学

1．血尿淀粉酶

2．肝脏功能

3．胰腺外分泌肿瘤标记物

1．CEA

2．CA19-9，CA125临床表现和诊断影像诊断B－USCTERCPPTCDDSAPET细胞学检查胰液

FNA早期诊断和鉴别诊断早期诊断重视相关症状影像学和血清标志物的应用被误作下列疾病肝炎胰腺炎胆石症胃病、胃癌肝癌治疗根治性切除术Whipple手术，Child术式区域切除术姑息性手术胆道减压，内脏神经节周围酒精注射化疗5-Fu,MMC,健择（氟胞苷）介入治疗Whipple手术的重建方式ChildWhippleCattell预后现状转移早、发现晚手术切除率低，根治切除率更低五年生存率0％～18％之间展望早期发现高危人群普查－－肿瘤标记物、B超、CT提高手术的根治性壶腹部癌发现早预后较好急性胰腺炎概念病理，分类分型发病机制诊断学非手术治疗手术治疗认识过程1886年，Senn手术治疗胰腺炎有关的胰腺坏疽和脓肿1889年Fitz对急性胰腺炎的临床和病理作了简明的描述1901年Opie报告一例死于胆源性胰腺炎病例，尸体解剖发现Vater壶腹结石嵌顿，首次描述胆源性胰腺炎的发病机制1925年Moynihan把急性胰腺炎描写为“发生于腹腔内脏的最可怕的灾难”

概念

急性胰腺炎(acutepancreatitis)是由于胰酶在肠外异常激活，导致胰腺和胰外组织自身消化的急性损害，常表现为突发性上腹部激烈疼痛，轻症常呈自限性经过，重症者可以出现局部并发症、远隔脏器功能障碍和代谢紊乱。病理Pathology水肿和渗出出血、坏死坏死感染脓肿假性囊肿

分型Classifiction分为急性轻症胰腺炎和急性重症胰腺炎急性重症胰腺炎的定义全身并发症：休克、ARDS、肾衰、中毒性脑病、全身感染局部并发症：胰腺或胰周坏死、坏死感染；脓肿；胰腺假性囊肿急性胰腺炎的诱因胆石65％酒精25％高血脂5％其他5％㈠导致胰酶异常激活的因素1.胆源性因素共同通道梗阻逆流机制Opie学说共同通道约占正常人群的78％感染胆汁中的细菌的作用：结合胆汁酸――游离胆汁酸

磷脂酶原A磷脂酶A局部作用卵磷脂——溶血卵磷脂——胰腺组织的坏死全身作用破坏肺泡表面的卵磷脂——肺泡表面张力下降，ARDS

——促使组织胺释放——循环衰竭问题提出：统计资料提示胆源性胰腺炎中，有结石嵌顿在壶腹部者仅占5%Acosta等进一步研究提出“结石移动”的病因学说证据：在36例胆源性胰腺炎患者中，34例在疾病发作期的粪便中找到胆石，其胆石的性质与手术时取出的胆石完全一致在粪便中出现胆石前可见病人的症状好转及血、尿淀粉酶下降临床意义诊断方法发病过程中出现轻度黄疸、胆红素尿或血清AKP、r-GT和胆红素轻度升高B超检查发现胆囊小结石，B超、CT、或ERCP发现胆管结石即可确诊临床低估现象细小的胆结石影像检查不易发现，其发病特点是突发性的，临床上黄疸往往较轻，胆管扩张程度往往较低治疗对策结石排出-非手术治疗，后期手术结石嵌顿-ERCP或手术香港大学医学中心玛丽医院---常规的临床诊断方法对胆源性病因的漏判现象在连续89例急性胰腺炎病例中，经过B超、CT、或ERCP检查，有64例（72％）证实有胆结石，18例（20％）被判断为特发性胰腺炎对这18例病人进行EUS检查，有14例发现胆管隐性结石

2十二指肠液返流机制十二指肠内容物肠激酶、已被激活的各种胰酶、胆汁酸和乳化的脂肪，可能还有细菌十二指肠内压力升高十二指肠内容物可返流入胰管例证Pfeffer采用十二指肠闭襻法成功地诱导了急性胰腺炎胃次全切除术后输入肠襻郁滞症㈠导致胰酶异常激活的因素3.酒精中毒因素刺激胰液分泌的作用增加胰液流量，升高胰管内压改变胰液成份，蛋白含量的增加容易形成栓子堵塞小胰管胰管内压力增高，同时又可引起Oddi括约肌痉挛和胰管梗阻容易导致细小胰管破裂㈠导致胰酶异常激活的因素对胰腺的直接损伤作用

乙醇乙醛乙醛对腺泡细胞有毒性作用，又是生成氧自由基的底物进入血液的酒精可直接损伤胰腺组织使胰腺腺泡细胞内线粒体肿胀和失去内膜，腺泡和胰小管上皮变性破坏，并导致蛋白质合成能力减弱乙醇脱氢酶临床特点在不同原因的胰腺炎中，以酒精性胰腺炎最为凶险这类胰腺炎的淀粉酶和脂肪酶有时仅有轻度升高，在治疗中要引起警惕

4.高脂血症等因素高脂血症诱发急性胰腺炎的机制甘油三脂胰脂酶游离脂肪酸游离脂肪酸对腺泡有损伤作用临床特点高脂血症是继胆源性和酒精性病因之后的常见原因之一，而且常常与其它病因共同存在㈠导致胰酶异常激活的因素5其他妊娠诱发急性胰腺炎其机制可能与高脂血症、伴发胆石症、并发妊高症、血粘滞度改变有关，也可能与增大子宫压迫作用造成十二指肠壅滞有关甲旁亢、高钙血症诱发急性胰腺炎药物性胰腺炎可能诱导急性胰腺炎的药物有很多，常见的有雌激素避孕药、类固醇激素等㈠导致胰酶异常激活的因素1血液循环因素早期实验1862年，Panum在胰动脉内注射蜡颗粒1962年，Preffer在犬的胰十二指肠动脉内注射直径8～20um的微球

㈡导致病情加重的因素Kusterer以荧光素异硫氰酸（FITC）右旋糖酐作为血浆示踪剂进行研究

Ischemiaandreperfusion发现在模型诱导2分钟内即出现胰腺小叶间动脉收缩，毛细血管内红细胞流速下降随后可见灌流增加提示存在再灌注现象

在再灌注期间在叶间静脉内可见白细胞粘附，并聚集成团

Kalar在兔胰腺炎模型中观察在早期即有FITC右旋糖酐大量向血管外渗出水肿性胰腺炎中可见微循环均一充血和血细胞流速增加坏死性胰腺炎中可见毛细血管灌流不断下降2白细胞过度激活和细胞因子

1988年Rindernecht提出了急性胰腺炎的白细胞过度激活学说认为胰腺炎致死不是由于胰酶自身消化，而是白细胞过度激活所致

90年代，全身性炎症反应SIRS的提出细胞因子的作用

㈡导致病情加重的因素发病机制酶激活自身消化胰腺微循环障碍过度炎症反应胰液进入到胰腺组织间隙胰蛋白酶原被胶原酶激活胰蛋白酶又激活磷脂酶A、弹力蛋白酶、糜蛋白酶等临床表现腹痛、腹胀症状恶心、呕吐腹膜炎体征腹胀的体征发热休克和脏器功能障碍

Grey-TurnerSign

CullenSign诊断血、尿淀粉酶升高增强CT鉴别诊断急性胆囊炎，胆囊结石症上消化道穿孔急性肠梗阻急性肾绞痛急性胃肠炎非手术治疗控制饮食和胃肠减压补充水电解质和能量抗生素治疗喹喏酮类、头孢他定、泰能防治休克和脏器功能障碍

ICU