2026年病理学考核试题及答案

2026年病理学考核试题及答案A型选择题1.患者男，42岁，长期酗酒史，肝穿刺活检镜下见肝细胞体积增大，胞质疏松淡染，部分肝细胞内可见大小不等的圆形空泡，苏丹Ⅲ染色呈橘红色，该肝细胞的病理改变是？A.细胞水肿B.脂肪变性C.玻璃样变D.淀粉样变E.黏液样变答案：B解析：长期酗酒导致肝细胞甘油三酯蓄积，脂肪变性的肝细胞胞质内空泡为脂滴，苏丹Ⅲ特异性染色呈橘红色，可与细胞水肿的空泡鉴别，细胞水肿无脂滴着色，玻璃样变为均质红染物质，淀粉样变遇碘呈棕褐色再加硫酸变蓝，黏液样变HE染色为疏松淡蓝色胶样物。2.下列关于干性坏疽的描述，正确的是？A.常见于肺、子宫等内脏器官B.坏死区与周围正常组织界限不清C.全身中毒症状明显D.多因动脉阻塞、静脉回流尚通畅导致E.坏死组织含水量多，腐败菌感染严重答案：D解析：干性坏疽好发于四肢末端，动脉阻塞但静脉回流尚通，水分易蒸发，坏死区干燥皱缩呈黑色，与周围组织界限清楚，腐败菌感染轻，全身中毒症状不明显；湿性坏疽好发于与外界相通的内脏如肺、肠、子宫，动静脉均阻塞，水分多，腐败菌感染重，界限不清，中毒症状重，气性坏疽见于深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌感染。3.下列血栓类型中，主要成分为血小板和纤维素的是？A.白色血栓B.混合血栓C.红色血栓D.透明血栓E.附壁血栓答案：A解析：白色血栓多位于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内，镜下主要由血小板及少量纤维素构成，又称血小板血栓；混合血栓为血小板小梁、纤维素网、红细胞交替构成，是静脉延续性血栓的体部；红色血栓为静脉延续性血栓的尾部，主要成分为红细胞和纤维素；透明血栓见于DIC微循环内，主要成分为纤维素。4.肿瘤的分化程度越高，提示？A.恶性程度越高B.异型性越大C.转移越早D.预后越差E.与起源正常组织相似度越高答案：E解析：肿瘤分化是指肿瘤组织在形态和功能上与起源正常组织的相似程度，相似性越高则分化程度越高，异型性越小，恶性程度越低，转移概率越低，预后越好。5.大叶性肺炎红色肝样变期患者出现发绀的主要病理机制是？A.肺泡腔内大量纤维素渗出压迫毛细血管B.肺泡腔内大量红细胞漏出C.肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满渗出物导致静脉血掺杂D.支气管痉挛导致通气障碍E.胸膜渗出导致限制性通气障碍答案：C解析：红色肝样变期肺泡壁毛细血管显著扩张充血，肺泡腔内充满大量红细胞、纤维素及少量中性粒细胞，肺泡通气/血流比例失调，静脉血不能充分氧合即掺入动脉血，导致血氧分压下降，出现发绀。6.下列不属于慢性胃溃疡镜下病理分层的是？A.渗出层B.坏死层C.肉芽组织层D.瘢痕组织层E.肉芽肿层答案：E解析：慢性胃溃疡底部由内向外分为4层：最表层为渗出层，含中性粒细胞、纤维素等炎性渗出物；其下为坏死层，为无结构的凝固性坏死组织；再下为新鲜的肉芽组织层；最下层为陈旧的瘢痕组织层，瘢痕层内可见小动脉增殖性内膜炎，可有血栓形成。肉芽肿为慢性特异性炎症的特征性结构，不属于胃溃疡分层。7.急性弥漫性增生性肾小球肾炎的最主要病理特征是？A.肾小球系膜细胞和内皮细胞增生B.肾小球壁层上皮细胞增生形成新月体C.肾小球系膜细胞和基质弥漫性增生D.肾小球基底膜弥漫性增厚伴钉突形成E.肾小球节段性硬化答案：A解析：急性弥漫性增生性肾小球肾炎多由A组β溶血性链球菌感染引起，又称毛细血管内增生性肾小球肾炎，镜下特征为肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞弥漫性增生，伴中性粒细胞浸润；新月体为急进性肾小球肾炎的特征，系膜细胞和基质增生为系膜增生性肾小球肾炎的特征，基底膜增厚伴钉突为膜性肾病的特征，节段性硬化为局灶节段性肾小球硬化的特征。8.原发性肺结核的原发灶好发部位是？A.肺尖部B.肺上叶下部或下叶上部近胸膜处C.肺门部D.肺膈面E.肺右中叶答案：B解析：原发性肺结核好发于儿童，结核分枝杆菌首次侵入肺组织，原发灶好发于通气较好的肺上叶下部或下叶上部近胸膜处，右肺多见，原发灶、结核性淋巴管炎、肺门淋巴结结核合称为原发综合征；继发性肺结核好发于肺尖部。9.流行性乙型脑炎的病变性质属于？A.化脓性炎B.纤维素性炎C.变质性炎D.出血性炎E.肉芽肿性炎答案：C解析：流行性乙型脑炎由乙型脑炎病毒感染引起，病变主要累及脑实质，以神经细胞变性坏死为主要特征，属于变质性炎；流行性脑脊髓膜炎由脑膜炎双球菌感染引起，属于化脓性炎。10.下列关于绒毛膜癌的病理特征描述，错误的是？A.肿瘤细胞由细胞滋养层细胞和合体滋养层细胞构成B.肿瘤组织无自身间质血管C.癌细胞异型性明显，核分裂象多见D.易侵袭血管，早期即可发生血道转移E.肿瘤组织内可见大量水肿的绒毛结构答案：E解析：绒毛膜癌是高度恶性的滋养层细胞肿瘤，镜下特征为癌组织由分化差的细胞滋养层细胞和合体滋养层细胞构成，异型性大，核分裂多见，肿瘤组织无固有间质和血管，依靠侵袭宿主血管获取营养，不形成绒毛或水泡状结构，此为其与侵蚀性葡萄胎的核心鉴别点，侵蚀性葡萄胎可见水肿的绒毛结构侵入子宫肌层。名词解释1.凋亡答案：是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，形态学表现为细胞皱缩、核染色质边集、胞膜出芽形成凋亡小体，不引起周围组织炎症反应，常见于生理状态下的细胞更新，也可见于病理状态如放射性损伤、肿瘤细胞死亡等。2.槟榔肝答案：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，肝小叶周边部肝细胞因脂肪变性呈黄色，致使肝的切面上出现红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，故称槟榔肝，长期慢性肝淤血可进展为淤血性肝硬化。3.癌前病变答案：指本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜能的病变，患者发生相应恶性肿瘤的风险显著升高，常见的癌前病变包括大肠腺瘤、乳腺导管上皮不典型增生、慢性胃炎伴肠上皮化生、溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡等。4.风湿小体答案：是风湿病的特征性病理改变，属于肉芽肿性病变，多位于心肌间质、心内膜下及皮下结缔组织，镜下可见中心为纤维素样坏死灶，周围有成群的风湿细胞（Aschoff细胞，胞质丰富，核大，核膜清晰，染色质聚集于核中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状）、少量淋巴细胞和浆细胞浸润，提示风湿病处于活动期。5.假小叶答案：是肝硬化的特征性病理结构，指广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团，假小叶内肝细胞排列紊乱，可有变性、坏死及再生的肝细胞，中央静脉常缺如、偏位或有两个以上，假小叶周围包绕的纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及小胆管增生。简答题1.简述肉芽组织的组成、功能及转归。答案：（1）组成：肉芽组织由新生薄壁的毛细血管、增生的成纤维细胞构成，并伴有数量不等的炎性细胞（中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等）浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，触之易出血，形似鲜嫩的肉芽故而得名。（2）功能：①抗感染保护创面：肉芽组织中的中性粒细胞和巨噬细胞可吞噬细菌及组织碎片，释放各种蛋白水解酶分解坏死组织，抵御感染；②填补创口及其他组织缺损：组织损伤出现缺损时，肉芽组织可增生填补缺损，为后续组织修复提供基础；③机化或包裹坏死组织、血栓、脓液、异物等：肉芽组织可逐渐取代无活性的坏死物质、异物等，使其被机体吸收或包裹局限。（3）转归：肉芽组织形成后1~2周逐渐成熟，成纤维细胞转化为纤维细胞，毛细血管数量逐渐减少、部分改建为小动脉和小静脉，炎性细胞逐渐消失，胶原纤维数量增多并发生玻璃样变，最终转化为老化的瘢痕组织。2.简述良性肿瘤与恶性肿瘤的核心鉴别要点。答案：良性肿瘤与恶性肿瘤的鉴别要点包括：①分化程度：良性肿瘤分化好，异型性小，与起源正常组织形态相似；恶性肿瘤分化差，异型性大，与起源正常组织形态差异大。②核分裂象：良性肿瘤核分裂象无或少，不见病理性核分裂象；恶性肿瘤核分裂象多，可见病理性核分裂象。③生长速度：良性肿瘤生长速度缓慢；恶性肿瘤生长速度较快，短期内即可出现明显增大。④生长方式：良性肿瘤多为膨胀性或外生性生长，前者常有包膜形成，与周围组织界限清楚，活动度好；恶性肿瘤多为浸润性或外生性生长，前者无包膜，与周围组织界限不清，活动度差，常侵犯周围组织。⑤继发改变：良性肿瘤较少发生坏死、出血、感染等继发改变；恶性肿瘤常发生坏死、出血、溃疡、感染等继发改变。⑥转移：良性肿瘤不发生转移；恶性肿瘤可通过淋巴道、血道、种植性转移等途径扩散至远处器官。⑦复发：良性肿瘤手术切除后很少复发；恶性肿瘤手术切除后较易复发。⑧对机体影响：良性肿瘤对机体影响较小，主要为局部压迫或阻塞，除非发生在重要器官否则危害小；恶性肿瘤对机体影响大，除压迫阻塞外，还可破坏原发部位和转移部位的组织，引起坏死、出血、合并感染，晚期出现恶病质、多器官功能衰竭，病死率高。3.简述急性普通型病毒性肝炎的病理变化及临床病理联系。答案：（1）病理变化：①肉眼观：肝脏肿大，质较软，表面光滑。②镜下观：肝细胞广泛变性，以细胞水肿（胞质疏松化、气球样变）为主，坏死轻微，仅可见散在的点状坏死及嗜酸性小体形成，肝小叶内及汇管区可见轻度炎性细胞浸润，肝细胞再生不明显，黄疸型肝炎还可见肝细胞内淤胆、毛细胆管内胆栓形成。（2）临床病理联系：①肝大、肝区疼痛：肝细胞广泛水肿导致肝脏肿大，被膜紧张，牵拉神经末梢引起肝区疼痛或压痛。②血清转氨酶升高：肝细胞坏死，胞质内的谷丙转氨酶等释放入血，导致血清转氨酶活性升高。③黄疸：肝细胞坏死导致胆红素摄取、结合、排泄功能障碍，加之毛细胆管胆栓形成，导致胆红素反流入血，出现皮肤、巩膜黄染。多数急性普通型肝炎患者可在6个月内痊愈，少数乙肝、丙肝患者可转为慢性肝炎。病例分析题病例：患者女，58岁，反复咳嗽、咳痰15年，伴活动后气促3年，加重伴双下肢水肿1周入院。患者15年来每于秋冬季节出现咳嗽、咳白色泡沫痰，每年发作持续3个月以上，3年前逐渐出现快走、爬楼后胸闷气促，休息后可缓解，1周前受凉后上述症状加重，咳黄色脓性痰，静息下也感呼吸困难，伴双下肢凹陷性水肿，无胸痛、咯血。入院查体：T38.7℃，P112次/分，R28次/分，BP132/84mmHg，口唇发绀，颈静脉怒张，桶状胸，双肺叩诊过清音，双肺散在干湿性啰音，心率112次/分，律齐，P2>A2，腹软，肝肋下3cm可触及，质韧，轻压痛，肝颈静脉回流征阳性，双下肢凹陷性水肿。辅助检查：血常规WBC12.8×10^9/L，中性粒细胞占比86%，血气分析pH7.32，PaO256mmHg，PaCO268mmHg。请回答：（1）该患者的完整病理诊断是什么？（2）描述该疾病的发生发展过程。（3）分析患者出现双下肢水肿、肝大的病理机制。答案：（1）完整病理诊断：慢性支气管炎伴急性感染；慢性阻塞性肺气肿；慢性肺源性心脏病，右心功能失代偿；Ⅱ型呼吸衰竭。（2）发生发展过程：①患者长期反复冬春季咳嗽咳痰，每年持续3个月以上，符合慢性支气管炎的诊断，长期炎症刺激导致支气管黏膜上皮损伤、杯状细胞增生、黏液腺肥大增生、管壁纤维组织增生，支气管管壁结构破坏，小气道狭窄、阻塞，通气功能障碍。②慢性支气管炎进展为慢性阻塞性肺气肿：小气道狭窄导致呼气时气流受限，肺泡内残气量增多，肺泡壁受压缺血、弹性减退，肺泡扩张融合形成肺气肿，出现桶状胸、叩诊过清音，通气/血流比例失调，换气功能障碍，逐渐出现缺氧、二氧化碳潴留，患者表现为活动后气促。③慢性阻塞性肺疾病进展为慢性肺源性心脏病：长期缺氧导致肺小动脉收缩、肺血管重构，肺循环阻力升高，形成肺动脉高压，右心后负荷增加，右心室代偿性肥厚，进入心功能代偿期；此次受凉后肺部感染加重，肺血管阻力进一步升