2026年《生理学》章节题集及答案

2026年《生理学》章节题集及答案一、细胞的基本功能（一）单选题1.神经细胞动作电位上升支的形成主要依赖哪种离子的跨膜流动？A.K⁺外流B.Na⁺内流C.Ca²⁺内流D.Cl⁻内流答案：B2.下列哪种物质的跨膜转运属于原发性主动转运？A.葡萄糖进入红细胞B.肾小管重吸收葡萄糖C.钠钾泵转运Na⁺和K⁺D.氧气扩散进入细胞答案：C（二）多选题1.关于细胞信号转导的第二信使，正确的有：A.cAMP由腺苷酸环化酶催化提供B.IP₃可促进内质网释放Ca²⁺C.DG激活蛋白激酶CD.Ca²⁺可直接调节离子通道答案：ABCD（三）简答题简述静息电位的产生机制。答案：静息电位是细胞在安静状态下存在于膜两侧的电位差。其产生机制主要包括：①细胞内K⁺浓度远高于细胞外（约30:1），形成K⁺外流的浓度梯度；②安静时细胞膜对K⁺的通透性远高于其他离子，K⁺顺浓度梯度外流，导致膜外正电荷增多、膜内负电荷增多；③随着K⁺外流，膜两侧形成的电位差（电场力）逐渐增大，当浓度梯度驱动的K⁺外流与电场力阻止的K⁺外流达到平衡时，膜电位稳定于K⁺的平衡电位，即静息电位（接近但略低于K⁺平衡电位，因少量Na⁺内流和生电钠泵的作用）。（四）论述题比较单纯扩散、易化扩散和主动转运的异同。答案：三者均为物质跨细胞膜转运的方式，差异主要体现在以下方面：1.动力来源：单纯扩散和易化扩散的动力是物质的浓度梯度（或电位梯度），属于被动转运；主动转运需消耗ATP，直接或间接利用能量逆浓度梯度转运。2.膜蛋白参与：单纯扩散无需膜蛋白（如O₂、CO₂等脂溶性小分子）；易化扩散需通道蛋白或载体蛋白（如葡萄糖进入红细胞需载体，离子通过通道）；主动转运需泵蛋白（如钠钾泵、钙泵）。3.特异性：单纯扩散无特异性；易化扩散和主动转运均有高度特异性（载体/泵仅识别特定物质）。4.饱和现象：单纯扩散无饱和现象；易化扩散（载体介导）和主动转运因膜蛋白数量有限，存在饱和现象。5.转运方向：单纯扩散和易化扩散顺浓度梯度；主动转运逆浓度梯度（原发性）或间接利用其他物质的浓度梯度（继发性，如葡萄糖在肾小管的重吸收依赖Na⁺梯度）。二、血液（一）单选题1.血浆胶体渗透压的主要维持物质是：A.白蛋白B.球蛋白C.纤维蛋白原D.氯化钠答案：A2.促红细胞提供素（EPO）的主要提供部位是：A.肝脏B.肾脏C.脾脏D.骨髓答案：B（二）多选题1.参与血液凝固的生理性抗凝物质包括：A.抗凝血酶ⅢB.肝素C.组织因子途径抑制物（TFPI）D.纤维蛋白降解产物（FDP）答案：ABC（三）简答题简述红细胞提供的调节机制。答案：红细胞提供的调节主要通过EPO和雄激素实现：①EPO是关键调节因子，由肾脏（主要）和肝脏产生。当组织缺氧（如贫血、高原环境）时，肾间质细胞感知低氧，合成并释放EPO增加；EPO作用于骨髓红系祖细胞，促进其增殖、分化为成熟红细胞，增加血液携氧能力，缓解缺氧。②雄激素可直接刺激骨髓红系增生，也可促进肾脏分泌EPO，故男性红细胞数量高于女性。此外，甲状腺激素、生长激素等也可增强EPO的作用。（四）论述题分析缺铁性贫血的生理机制及可能的代偿反应。答案：缺铁性贫血的核心是铁缺乏导致血红蛋白（Hb）合成减少。Hb由珠蛋白和血红素（含Fe²⁺）组成，铁是血红素合成的必需原料。铁摄入不足（如营养不良）、吸收障碍（如慢性腹泻）或丢失过多（如月经过多）时，血红素合成减少，Hb含量降低，红细胞体积减小（小细胞低色素性贫血），携氧能力下降。代偿反应包括：①EPO分泌增加：缺氧刺激肾脏释放EPO，促进骨髓红系造血，增加红细胞数量（但因Hb合成障碍，新增红细胞仍为低色素）；②循环系统代偿：心输出量增加（心率加快、心肌收缩力增强），组织血流量重新分配（保证心脑等重要器官供血）；③呼吸代偿：呼吸加深加快，增加肺泡通气量，提高动脉血氧分压；④组织细胞代偿：细胞内线粒体数量增多、氧合酶活性增强，提高对氧的利用效率。三、血液循环（一）单选题1.心动周期中，心室容积最小的时期是：A.等容收缩期末B.快速射血期末C.减慢射血期末D.等容舒张期末答案：C2.心肌细胞中，自律性最高的是：A.窦房结细胞B.房室结细胞C.浦肯野纤维D.心室肌细胞答案：A（二）多选题1.影响动脉血压的因素包括：A.每搏输出量B.心率C.外周阻力D.大动脉弹性贮器作用答案：ABCD（三）简答题简述压力感受性反射的基本过程。答案：压力感受性反射（减压反射）是通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器调节血压的负反馈机制。过程如下：①血压升高→颈动脉窦、主动脉弓管壁扩张→压力感受器（感觉神经末梢）传入冲动增加→经窦神经（舌咽神经）和主动脉神经（迷走神经）传至延髓心血管中枢；②中枢整合后，心迷走神经紧张性增强，心交感神经和交感缩血管神经紧张性减弱；③效应：心率减慢、心肌收缩力减弱（心输出量减少），血管舒张（外周阻力降低），最终血压回降。反之，血压降低时，压力感受器传入冲动减少，反射性引起血压回升。（四）论述题比较心室肌细胞和窦房结细胞动作电位的特征及形成机制。答案：1.心室肌细胞动作电位（0期-4期）：0期（去极化）：Na⁺快速内流（快钠通道开放），幅度大（约120mV），速度快（200-400V/s）。1期（快速复极初期）：K⁺短暂外流（Ito通道开放）。2期（平台期）：Ca²⁺内流（L型钙通道）与K⁺外流（延迟整流钾通道）处于平衡，是心室肌动作电位时程长的主要原因。3期（快速复极末期）：Ca²⁺通道关闭，K⁺外流（IK通道）增强，膜电位快速复极化至静息电位。4期（静息期）：通过钠钾泵（排Na⁺摄K⁺）和钙泵（排Ca²⁺）恢复离子浓度梯度。2.窦房结细胞动作电位（0期-4期，无1、2期）：0期（去极化）：Ca²⁺内流（L型钙通道开放），幅度小（约70mV），速度慢（10V/s）。3期（复极化）：K⁺外流（IK通道）增强，膜电位复极化。4期（自动去极化）：是自律性的基础，由三种离子流共同作用：①IK衰减（K⁺外流进行性减少，为主）；②If电流（Na⁺内流，主要在膜电位-60mV后激活）；③T型钙通道开放（Ca²⁺内流，在膜电位-50mV时激活）。综上，心室肌细胞动作电位以快钠通道激活为特征，时程长，有平台期，无自动去极化；窦房结细胞动作电位以慢钙通道激活为特征，时程较短，4期自动去极化是其自律性的基础。四、呼吸（一）单选题1.肺通气的直接动力是：A.呼吸运动B.胸膜腔内压与大气压的差值C.肺泡内压与大气压的差值D.肺内压与胸膜腔内压的差值答案：C2.氧解离曲线右移时，血红蛋白与O₂的亲和力：A.增高B.降低C.不变D.先增高后降低答案：B（二）多选题1.关于CO₂对呼吸的调节，正确的有：A.是调节呼吸的最重要体液因素B.主要通过刺激中枢化学感受器C.血中CO₂分压过高可抑制呼吸D.外周化学感受器对CO₂的敏感性高于中枢答案：ABC（三）简答题简述胸内负压的生理意义。答案：胸内负压（胸膜腔内压低于大气压）的生理意义包括：①维持肺的扩张状态，防止肺萎陷；②促进静脉血和淋巴液回流（降低中心静脉压，增加胸腔内大静脉和淋巴管的跨壁压）；③有利于右心充盈（胸腔内负压随呼吸运动变化，增强静脉回流的动力）。（四）论述题分析缺氧对呼吸的调节机制及慢性缺氧时的适应性变化。答案：缺氧对呼吸的调节主要通过外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体）实现，中枢化学感受器对缺氧不敏感（甚至因缺氧导致中枢抑制）。机制如下：①PaO₂降低（<60mmHg）→刺激外周化学感受器→传入冲动经窦神经和迷走神经传至延髓呼吸中枢→兴奋吸气神经元→呼吸加深加快，肺泡通气量增加，改善缺氧。慢性缺氧（如高原居民或慢性阻塞性肺疾病患者）时，可出现以下适应性变化：①外周化学感受器对缺氧的敏感性降低（长期低氧导致感受器适应）；②红细胞数量增加（EPO分泌增多，促进骨髓造血），提高血液携氧能力；③组织细胞线粒体密度增加、细胞色素氧化酶活性增强，提高对氧的利用效率；④肺血管收缩（缺氧性肺血管收缩），使血流重新分布至通气良好的肺泡，改善通气/血流比值；⑤中枢呼吸神经元对CO₂的敏感性降低（因长期高CO₂潴留导致中枢化学感受器适应），此时缺氧成为维持呼吸的主要刺激（故慢性呼衰患者需低浓度吸氧，避免完全解除缺氧对呼吸的驱动）。五、消化和吸收（一）单选题1.激活胃蛋白酶原的主要物质是：A.内因子B.盐酸C.组织胺D.胃泌素答案：B2.胆汁中与脂肪消化关系最密切的成分是：A.胆盐B.胆固醇C.胆色素D.卵磷脂答案：A（二）多选题1.小肠作为主要吸收部位的结构基础包括：A.长度长（5-7米）B.黏膜有环形皱襞、绒毛和微绒毛（增大表面积）C.绒毛内有丰富的毛细血管和乳糜管D.食物在小肠停留时间长（3-8小时）答案：ABCD（三）简答题简述胃排空的调节机制。答案：胃排空受胃内因素（促进）和十二指肠内因素（抑制）的双重调节：1.胃内促进因素：①胃内容物扩张胃壁→通过迷走-迷走反射和壁内神经丛反射→胃运动增强（紧张性收缩和蠕动），促进排空；②蛋白质消化产物（肽、氨基酸）、迷走神经兴奋及胃泌素释放→刺激胃运动，延缓幽门收缩，加速排空。2.十二指肠内抑制因素：①肠-胃反射：食糜（特别是酸、脂肪、高渗溶液）进入十二指肠→刺激肠壁机械和化学感受器→反射性抑制胃运动（通过迷走神经和交感神经）；②肠抑胃素（如促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽）释放→抑制胃运动和胃排空。（四）论述题分析胰液分泌的调节过程及各阶段的特点。答案：胰液分泌受神经和体液调节，分为头期、胃期和肠期：1.头期（神经调节为主）：食物的色、香、味及咀嚼、吞咽→刺激口腔和咽部感受器→通过迷走神经（释放ACh）直接作用于胰腺腺泡细胞（分泌水、HCO₃⁻和酶），同时迷走神经促进胃窦G细胞分泌胃泌素→间接刺激胰腺分泌（以酶为主，水和HCO₃⁻较少）。此期分泌量约占20%，特点是酶含量高。2.胃期（神经-体液调节）：食物入胃→胃扩张（通过迷走-迷走反射）和蛋白质消化产物刺激胃窦G细胞分泌胃泌素→胃泌素经血液循环作用于胰腺→促进胰酶分泌（水和HCO₃⁻分泌仍较少）。此期分泌量约占5-10%。3.肠期（体液调节为主）：食糜进入十二指肠→①酸性食糜刺激S细胞分泌促胰液素→作用于胰腺导管细胞（分泌大量水和HCO₃⁻，中和胃酸）；②蛋白质、脂肪消化产物刺激I细胞分泌缩胆囊素（CCK）→作用于胰腺腺泡细胞（分泌大量消化酶）；③迷走神经兴奋（通过肠-迷走反射）可增强CCK的作用。此期分泌量约占70%，特点是水、HCO₃⁻和酶的分泌均显著增加，是胰液分泌的主要阶段。六、能量代谢与体温（一）单选题1.基础代谢率（BMR）的测定条件不包括：A.清醒、静卧B.餐后12-14小时C.环境温度20-25℃D.剧烈运动后30分钟答案：D2.体温调节的基本中枢位于：A.大脑皮层B.下丘脑C.脑干D.脊髓答案：B（二）多选题1.影响能量代谢的主要因素有：A.肌肉活动B.环境温度C.食物的特殊动力效应D.精神活动答案：ABCD（三）简答题简述体温调定点学说的基本内容。答案：体温调定点学说认为，下丘脑视前区-下丘脑前部（PO/AH）存在调定点神经元，设定正常体温（如37℃）。当体温偏离调定点时，通过反馈调节使体温回归设定值：①体温高于调定点→热敏神经元放电频率增加→促进散热（皮肤血管舒张、汗腺分泌），抑制产热；②体温低于调定点→冷敏神经元放电频率增加→促进产热（寒战、代谢产热），减少散热（皮肤血管收缩）。发热时，致热原（如细菌内毒素）作用于PO/AH，使调定点上移（如39℃），机体通过产热增加（寒战）和散热减少（皮肤血管收缩、畏寒）使体温升至新的调定点水平。（四）论述题分析环境温度从25℃降至5℃时，人体的体温调节反应。答案：环境温度降低时，人体通过神经-体液调节维持体温恒定，反应包括：1.减少散热：①皮肤血管收缩（交感神经兴奋→α受体激活→皮肤小动脉收缩），血流量减少，散热量降低；②汗腺分泌减少（交感胆碱能神经抑制），蒸发散热减少；③竖毛肌收缩（“鸡皮疙瘩”），形成隔热层，减少对流散热。2.增加产热：①寒战产热：冷刺激通过皮肤冷觉感受器→传入下丘脑→经脊髓前角运动神经元→引起骨骼肌不自主节律性收缩（寒战），产热量可增加4-5倍；②非寒战产热（代谢产热）：甲状腺激素（长期调节）和肾上腺素、去甲肾上腺素（短期调节）分泌增加→促进细胞代谢（如脂肪分解、线粒体氧化磷酸化），产热增加。其中，棕色脂肪组织（主要分布于新生儿）的产热作用显著，通过解偶联蛋白使氧化与磷酸化脱偶联，能量以热能形式释放。3.神经-体液调节的整合：下丘脑PO/AH感知体温变化→通过交感神经（支配皮肤血管、汗腺、竖毛肌）和躯体运动神经（支配骨骼肌）调节即时反应；同时，下丘脑释放促甲状腺激素释放激素（TRH）→腺垂体释放促甲状腺激素（TSH）→甲状腺释放甲状腺激素（需数小时至数天起效），长期增强代谢产热。通过以上调节，人体在寒冷环境中可维持体温相对稳定；若寒冷过度或调节功能障碍（如新生儿体温调节能力差），则可能发生体温过低。七、尿的提供和排出（一）单选题1.肾小球滤过的动力是：A.肾小球毛细血管血压B.血浆胶体渗透压C.肾小囊内压D.有效滤过压答案：D2.抗利尿激素（ADH）的主要作用部位是：A.近端小管B.髓袢升支粗段C.远端小管和集合管D.髓袢降支细段答案：C（二）多选题1.影响肾小球滤过率（GFR）的因素包括：A.肾小球毛细血管血压B.血浆胶体渗透压C.肾小囊内压D.滤过膜的面积和通透性答案：ABCD（三）简答题简述水利尿的发生机制。答案：水利尿是指短时间内大量饮水后，尿量显著增加的现象。机制如下：①大量饮水→血浆被稀释→血浆晶体渗透压降低→下丘脑视上核和室旁核的渗透压感受器抑制→ADH分泌减少；②ADH减少→远端小管和集合管对水的重吸收减少（管腔膜水通道蛋白插入减少）→水重吸收量降低→尿量增加。此外，血容量增加→心房容量感受器兴奋→抑制ADH分泌（通过迷走神经传入），也参与水利尿。（四）论述题分析肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）对尿提供的调节过程及生理意义。答案：RAAS的激活主要由肾血流量减少（如失血、脱水）或血浆Na⁺浓度降低触发，调节尿提供的过程如下：1.肾素释放：肾动脉灌注压降低（如低血压）→肾入球小动脉牵张感受器兴奋；致密斑感知远端小管液Na⁺浓度降低→促进球旁细胞释放肾素。2.血管紧张素提供：肾素催化血浆中的血管紧张素原→血管紧张素Ⅰ→经肺血管紧张素转换酶（ACE）→血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。3.AngⅡ的作用：①直接收缩肾血管（尤其是出球小动脉）→肾小球毛细血管血压升高（若入球小动脉收缩不显著）→GFR暂时维持；②刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮；③作用于下丘脑，促进ADH分泌和渴觉，增加水摄入。4.醛固酮的作用：作用于远端小管和集合管上皮细胞→诱导合成钠泵和钠通道→促进Na⁺重吸收（同时促进K⁺分泌，即“保Na⁺排K⁺”）→增加细胞外液量和血容量。生理意义：RAAS通过增加Na⁺和水的重吸收，升高血容量和血压，改善肾灌注；同时调节K⁺排泄，维持电解质平衡。在病理状态下（如肾性高血压），RAAS过度激活可导致水钠潴留和血压升高，成为治疗靶点（如ACEI类药物抑制AngⅡ提供）。八、神经系统的功能（一）单选题1.兴奋性突触后电位（EPSP）的产生是由于突触后膜对哪种离子的通透性增加？A.Na⁺和K⁺（以Na⁺为主）B.K⁺和Cl⁻（以K⁺为主）C.Ca²⁺和Mg²⁺D.Cl⁻为主答案：A2.下列属于胆碱能纤维的是：A.交感神经节后纤维（大部分）B.副交感神经节后纤维C.支配汗腺的交感神经节后纤维D.B和C答案：D（二）多选题1.中枢抑制的类型包括：A.突触前抑制B.突触后抑制（传入侧支性抑制、回返性抑制）C.去极化抑制D.超极化抑制答案：ABD（三）简答题简述牵张反射的类型及生理意义。答案：牵张反射是指骨骼肌受外力牵拉时，引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射，分为腱反射（快速牵拉）和肌紧张（缓慢持续牵拉）：1.腱反射：如膝跳反射，特点是单突触反射（传入神经直接与脊髓前角运动神经元形成突触），反应迅速，产生明显的肌肉收缩（如小腿前踢）。生理意义是检查神经系统功能状态（反射减弱或消失提示反射弧损伤，亢进提示高位中枢病变）。2.肌紧张：缓慢持续牵拉肌肉时，受牵拉的肌纤维发生轻度、持续的收缩（紧张性收缩），无明显动作。特点是多突触反射（传入神经经中间神经元传递），收缩缓慢持久。生理意义是维持躯体姿势（如站立时颈、背部肌肉的肌紧张对抗重力），是其他复杂运动的基础。（四）论述题比较交感神经与副交感神经的功能特征及对主要器官的作用。答案：1.功能特征：起源：交感神经节前纤维起源于脊髓胸腰段（T1-L3）灰质侧角；副交感神经起源于脑干（Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经）和脊髓骶段（S2-S4）。神经节位置：交感神经节靠近脊髓（椎旁节、椎前节），节后纤维长；副交感神经节靠近效应器（器官旁节、壁内节），节后纤维短。分布范围：交感神经分布广泛（几乎所有内脏器官）；副交感神经分布较局限（如皮肤血管、汗腺、竖毛肌无副交感神经支配）。作用特点：交感神经活动常为“应急反应”（如剧烈运动、紧张时，促进心输出量增加、血糖升高、瞳孔扩大）；副交感神经活动常为“恢复和建设”（如安静时，促进消化吸收、节约能量、瞳孔缩小）。2.对主要器官的作用：心脏：交感神经→心率加快、心肌收缩力增强；副交感神经→心率减慢、心肌收缩力减弱。血管：交感神经（α受体）→皮肤、内脏血管收缩；（β2受体）→骨骼肌、冠脉血管舒张；副交感神经→少数血管（如脑膜、外生殖器）舒张。支气管：交感神经（β2受体）→平滑肌舒张；副交感神经→平滑肌收缩。胃肠：交感神经→平滑肌舒张、括约肌收缩；副交感神经→平滑肌收缩、括约肌舒张（促进蠕动和分泌）。瞳孔：交感神经→瞳孔开大肌收缩（散大）；副交感神经→瞳孔括约肌收缩（缩小）。腺体：交感神经→汗腺分泌增加、唾液腺分泌黏稠唾液；副交感神经→唾液腺分泌稀薄唾液、泪腺和消化腺分泌增加。九、内分泌（一）单选题1.下列激素中，通过核受体发挥作用的是：A.肾上腺素B.甲状腺激素C.胰岛素D.生长激素答案：B2.腺垂体分泌的激素不包括：A.促甲状腺激素（TSH）B.促肾上腺皮质激素（ACTH）C.抗利尿激素（ADH）D.卵泡刺激素（FSH）答案：C（二）多选题1.胰岛素的生理作用包括：A.促进组织细胞摄取葡萄糖B.促进糖原合成C.抑制糖异生D.促进脂肪分解答案：ABC（三）简答题简述甲状腺激素的生理作用。答案：甲状腺激素（T3、T4）的生理作用广泛，主要包括：1.对代谢的影响：①增强能量代谢（提高绝大多数组织的耗氧量和产热量，基础代谢率升高）；②促进糖代谢（加速糖的吸收、利用和糖原分解，大剂量时升高血糖）；③调节脂代谢（促进脂肪分解和胆固醇降解，血胆固醇降低）。2.对生长发育的影响：是胎儿和新生儿脑发育的关键激素（促进神经元增殖、分化及髓鞘形成）；与生长激素协同促进骨骼发育（缺乏时导致呆小症）。3.对神经系统的影响：提高中枢神经系统的兴奋性（甲亢患者易激动、失眠；甲减患者反应迟钝、嗜睡）。4.对心血管系统的影响：增加心肌细胞膜上β受体数量→心率加快、心肌收缩力增强→心输出量增加（甲亢患者可出现心悸、心律失常）。（四）论述题分析胰岛素分泌的调节机制及2型糖尿病的生理异常。答案：胰岛素分泌受多种因素调节，以血糖浓度为主：1.血糖浓度：是最主要的调节因素。血糖升高（>5.6mmol/L）→胰岛B细胞葡萄糖转运体2（GLUT2）摄取葡萄糖→细胞内葡萄糖氧化→ATP提供增加→ATP敏感K⁺通道关闭→细胞膜去极化→电压门控Ca²⁺通道开放→Ca²⁺内流→胰岛素囊泡释放（第一时相快速分泌，第二时相持续分泌）。2.氨基酸和脂肪酸：血中精氨酸、亮氨酸等氨基酸↑→直接刺激B细胞分泌胰岛素；游离脂肪酸↑→长期可损伤B细胞（脂毒性），短期促进分泌。3.激素调节：①胃肠激素（如抑胃肽、GLP-1）→进食后由小肠分泌→促进胰岛素分泌（肠-胰岛轴）；②胰高血糖素→刺激B细胞分泌胰岛素；③生长抑素→抑制胰岛素分泌。4.神经调节：迷走神经（释放ACh）→通过M受体促进胰岛素分泌；交感神经（释放去甲肾上腺素）→通过α2受体抑制胰岛素分泌（β2受体可轻度促进）。2型糖尿病的生理异常主要包括：①胰岛素抵抗：靶细胞（如肌肉、脂肪细胞）对胰岛素的敏感性降低（可能与胰岛素受体数量/活性下降、信号转导障碍有关），导致葡萄糖摄取和利用减少，血糖升高；②B细胞功能代偿与衰竭：早期B细胞分泌胰岛素增加（代偿胰岛素抵抗），长期高血糖和脂毒性损伤B细胞→胰岛素分泌减少；③肠-胰岛轴功能异常：胃肠激素（如GLP-1）分泌减少或作用减弱，进一步削弱胰岛素分泌；④肝糖输出增加：肝脏对胰岛素的敏感性降低→糖异生和糖原分解增强，空腹血糖升高。十、生殖（一）单选题1.精