医学：病理学复习重点资料完美版

绪论病理学为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。研究方法人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查观察方法：大体观察、镜下观察等疾病第一章、疾病概论疾病是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。病理过程病理过程是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。病因病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。生物学因素是最常见的病因。诱因是疾病发生条件之一诱因是疾病发生条件之一危险因素当某些疾病的病因、条件还分不清楚时，可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素，如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。疾病发生发展的基本规律疾病过程中的损伤和抗损伤反应疾病过程中的因果转化疾病过程中局部与整体关系疾病的过程死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期定义：指全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳孔散大。脑死亡定义：指全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反射消失（瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等射消失（瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等；5；6意义：1.脑死亡一旦确定，就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据，可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线，以减轻社会和家庭的负担，以及家属的精神压力。2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应，能提供最新鲜的器官移植材料，以挽救其他患者。第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生萎缩：指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。体积缩小可伴有细胞数量减少，也常继发间质增生而体积增大，即假性肥大。全身性萎缩常先累及脂肪及骨骼肌。化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程病理变化内容（病变1.亚致死细胞损伤或变性 .胞死亡变性：由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多，称为变性。1.细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒，称为颗粒变性。（称为混浊肿胀镜下：实质细胞肿大，胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒，H-E光镜下：HE近圆形空泡光镜下：HE近圆形空泡。肝脂肪变性：肝细胞最易脂肪变。肉眼：肝体积肿大，包膜紧张、色淡黄，质地较软软，边缘纯，切面有油腻感。如脂肪细胞（H心肌脂肪变性状似虎斑（虎斑心。镜下：脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区，较细小，呈串珠状排列。3.玻璃样变性结缔组织玻璃样变肉眼：病变组织呈灰白色半透明，质地致密坚韧，弹性消失。镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合，细胞成分减少，形成均质的梁状或片状结构。血管壁玻璃样变性（细动脉硬化细胞内玻璃样变镜下：肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴(吞饮大量脂蛋白)；肝—肝细胞胞浆内不规则条索状，团块状红染均质的玻璃样物质(密集微丝)。黏液样变性病理性钙化坏死基本病理变化：细胞核的变化是坏死的标志性改变。类型：1.凝固性坏死 2.液化性坏死 3.特殊类型：干酪样坏死、坏疽、纤维样坏坏死基本病理变化：细胞核的变化是坏死的标志性改变。类型：1.凝固性坏死 2.液化性坏死 3.特殊类型：干酪样坏死、坏疽、纤维样坏定义：指活体内局部组织、细胞的死亡结局：溶解吸收，分离排出，机化，包裹、钙化标志：细胞核的变化（核固缩、核碎裂、核溶解）坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死，以致坏死组织呈黑褐色。分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。结局：溶解吸收，分离排出，机化，包裹、钙化标志：细胞核的变化（核固缩、核碎裂、核溶解）好发部位凝固性坏死实质器官：心、脾、肾液化性坏死脑特殊类型坏死干酪样坏死主见于结核病坏疽干性：肢体湿性：与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、淤血的四肢气性：深部外伤合并产气荚膜菌感染纤维样坏死结缔组织、血管壁机化：由肉芽组织取代坏死组织的过程。修复：组织缺损后，由邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程，称为修复。凋亡修复：组织缺损后，由邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程，称为修复。再生：参与修复的细胞分裂增生的现象。人体细胞按再生能力分类不稳定细胞：表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞肉芽组织定义：指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。（）1.2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞3.炎性细胞：中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞作用：1.抗感染，保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异结局：转化为瘢痕组织。第三章、局部血液循环障碍由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的含血量增多。包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的含血量增多。静脉性充血：原因：静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭原因：静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭病理变化肉眼：淤血的器官体积增大，暗红色，代谢功能下降，局部温度下降。镜下：小静脉和毛细血管显著扩张充血，充满红细胞慢性肺淤血后果：淤血性水肿，淤血性出血，实质细胞萎缩、变性和坏死，淤血性硬化重要脏器淤血慢性肺淤血：多见于左心衰竭，心衰细胞、肺褐色硬变慢性肝淤血：多见于右心衰竭或全心衰竭，槟榔肝、淤血性肝硬化慢性肝淤血心衰细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞。肺褐色硬变：长期淤血时，肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化，使肺质地变硬；同时由于含铁血黄素的沉积，肺组织呈棕褐色。形态过程：血小板粘集、血液凝固定义：活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程。槟榔肝：慢性肝淤血时，肝表面及切面可见淤血区红色、脂肪变性区黄色相间的条纹状结构，似槟榔的切面。形态过程：血小板粘集、血液凝固定义：活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程。条件机制：心血管内膜损伤、血流缓慢或涡流形成、血液凝固性增高条件机制：心血管内膜损伤、血流缓慢或涡流形成、血液凝固性增高1.白色血栓：粘附的血小板、ADP1.白色血栓：粘附的血小板、ADP、TXA2、纤维素2.混合血栓：血小板小梁、凝血因子、纤维素网、白细胞、红细胞3.3.红色血栓4.4.DIC结局：1.软化、溶解、吸收结局：1.软化、溶解、吸收 2.机化、再通 3.钙化栓塞定义：在循环血液中出现不溶性的异常物质，随血液运行而阻塞血管腔的现象。运行途径右心或体静脉的栓子，栓塞在肺动脉的主干或分支。左心和动脉系统的栓子，栓塞在体循环的动脉分支内。门静脉系统的栓子，栓塞在肝内。栓塞类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型血栓栓塞：脱落的血栓最为常见。肺动脉栓塞：栓子95%以上来自下肢深静脉。气体栓塞：由空气、氮气引起空气栓塞：空气通过静脉损伤、破裂处入血所致氮气栓塞：体外大气压力骤降，原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致，又称减压病。梗死定义：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死。条件：1.供血管的类型 2.血流阻断发生的速度 条件：1.供血管的类型 2.血流阻断发生的速度 3.组织对缺氧的耐受性及血液含氧类型贫血性梗死出血性梗死好发部位心、脾、肾肺、肠产生条件严重淤血、双重血液循环、组织疏松特点梗死灶内呈贫血状态，与临近组织间可见充血、出血带梗死灶内弥漫性出血第四章、炎症炎症原因：生物性因子（最常见、理化因子、异常免疫反应病理变化：变质、渗出、增生渗出：指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面或体表的过变质渗出：指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面或体表的过程。程。渗出液作用物。渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质，杀灭病原微生物。渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物。白细胞渗出：炎症时血液中的各种白细胞渗出到血管外的现象，称为白细胞渗出。渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙内，称为炎细胞浸润。渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙间，称为炎细胞浸润，是炎症反应的重要形态特征。白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程。吞噬细胞：中性粒细胞（小吞噬细胞、巨噬细胞（大吞噬细胞炎症介质：指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质。主要作用：1.扩张小血管，使血管壁通透性增高 2.白细胞趋化作用 3.组织损伤4.发热致痛炎症类型：变质性炎、渗出性炎、增生性炎变质性炎：乙型脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎。渗出性炎分类浆液性炎纤维素性炎病变特点：a.假膜性炎如白喉、菌痢 b.绒毛心 c.大叶性肺炎假膜性炎：纤维素性炎发生在黏膜时，渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物，又称假膜。化脓性炎特征：中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成分类：a.蜂窝织炎：主要由溶血性链球菌引起，发生在组织的弥漫性化脓性炎。常发于皮肤、肌肉、阑尾。常可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管。表面化脓和积脓出血性炎血管损害特别严重，渗出物中含有大量红细胞。卡他性炎增生增生：致炎因子的长期作用和炎区的代谢产物可刺激局部组织发生增生。增生性炎分类非特异性增生性炎（（）是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，并形成境界清楚地结节状病灶诊断意义。

，其中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有炎症结局：1.痊愈 2.迁延为慢性 3.蔓延扩散（局部蔓延、淋巴道播散、血道播散血道播散：菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症第五章、肿瘤定义：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克肿瘤定义：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。特点：异常增生、异常分化命名原则：表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性（即生物学特性1.良性肿瘤的命名2.恶性肿瘤的命名间叶组织的恶性肿瘤上皮组织的恶性肿瘤癌：来源于肉瘤间叶组织的恶性肿瘤上皮组织的恶性肿瘤

。来源组织名称+“癌”。。来源组织名称+“肉瘤”。癌肉瘤：肿瘤组织中既有癌的成分，又有肉瘤的成分。特殊肿瘤命名（了解）母细胞瘤良性肌母细胞瘤、软骨母细胞瘤恶性神经母细胞瘤、肾母细胞瘤“恶性”为首恶性脑膜瘤、恶性畸胎瘤“病”或人名尤文肉瘤、霍奇金淋巴瘤、白血病“瘤”结尾精原细胞瘤、无性细胞瘤瘤细胞形态燕麦细胞癌、透明细胞肉瘤、印戒细胞癌“瘤病”良性纤维瘤病、脂肪瘤病肿瘤良恶性。肿瘤细胞总称，根据肿瘤细胞实质的形态可识别肿瘤组织起源，进行肿瘤分类、命名和确定组织结构1.肿瘤良恶性。肿瘤细胞总称，根据肿瘤细胞实质的形态可识别肿瘤组织起源，进行肿瘤分类、命名和确定定义：肿瘤组织无论在组织结构和细胞形态上，与其发源的正常组织有不同程度的差异。2.间质定义：肿瘤组织无论在组织结构和细胞形态上，与其发源的正常组织有不同程度的差异。表现：瘤细胞的多形性、核的多形性、细胞质的改变肿瘤的生长方式：膨胀性生长（良、浸润性生长（恶、外生性生长（良恶皆有肿瘤的扩散：直接蔓延、转移（淋巴道转移、血道转移、种植性转移）良性肿瘤与恶性肿瘤区别（恶性肿瘤重要的生物学特征肿瘤的扩散是良性肿瘤与恶性肿瘤区别（恶性肿瘤重要的生物学特征良性肿瘤恶性肿瘤组织分化程度分化好，异型性小，与发源组织的形态相似分化低，异型性大，与发源组织的形态差异大核分裂现象无或稀少，不见病理性核分裂多见，并可见病理性核分裂生长速度缓慢迅速继发变化一般较少见常见坏死、出血、溃疡、感染等生长方式膨胀性或外生性浸润性或外生性转移不转移常有转移复发手术后很少复发易复发对机体影响较小，主要为局部压迫或阻塞严重，压迫、阻塞、破坏组织、感染、转移、恶病质，最后可引起死亡恶病质：恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色。癌前病变：粘膜白斑，慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂，乳腺增生性纤维囊性变，结肠、直肠息肉状腺瘤，慢性萎缩性胃炎及胃溃疡，慢性溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡，肝硬化常见肿瘤举例分类举例来源组织及好发部位上皮组织瘤良乳头状瘤皮肤或粘膜，外生性乳头状结构腺瘤（纤维腺瘤、囊腺瘤、多形性腺瘤、息肉状腺瘤）腺上皮，多见于甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠等恶鳞状细胞癌鳞状上皮覆盖或化生的组织或器官基底细胞癌表皮的基底细胞，多见于老年人面部移行上皮癌膀胱或肾盂的移行上皮，常为多发性，乳头状腺癌腺上皮，多发生于柱状上皮被覆的粘膜间叶组织肿瘤良纤维瘤纤维组织，常见于四肢及躯干的皮下脂肪瘤脂肪组织，多见于四肢及躯干的皮下组织，少恶变脉管瘤血管瘤来自血管组织，常见于儿童；淋巴管瘤由增生的淋巴管构成平滑肌瘤平滑肌，最多见于子宫恶纤维肉瘤纤维组织脂肪肉瘤深部软组织，40岁以上成年人平滑肌肉瘤子宫和胃肠道，中老年多见骨肉瘤骨母细胞，常见于四肢长骨肿瘤恶恶性淋巴瘤（霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤)原发于淋巴结和淋巴结外淋巴组织白血病骨髓造血干细胞克隆性增生形成，特征是骨髓内异常的幼稚白细胞弥漫性增生其他良、恶畸胎瘤皮肤色素痣和黑色素瘤第七章、水肿定义：液体在组织间隙或体腔积聚过多。其中水肿液积聚在体腔内，又称为积水。机制淋巴回流受阻机体内外液体减缓平衡失调：肾小球率过滤下降、肾小管重吸收增加第九章、缺氧定义：组织和细胞得不到充足的氧,或不能充分利用氧,而导致其功能代谢和形态结构发生异常变化的病理过程。类型低张性缺氧氧性缺氧。原因机制：吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉血液性缺氧Hb原因机制：贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、Hb与氧的亲和力异常增强循环性缺氧原因机制：全身血液循环障碍、局部性血液循环障碍组织性缺氧原因机制：组织中毒、细胞损伤、维生素缺乏特点缺氧类型动脉血氧分压血氧容量动脉血氧容量动脉血氧饱和度动-静脉氧含量差低张性缺氧↓N↓↓↓或N血液性缺氧N↓或N↓N↓循环性缺氧NNNN↑组织性缺氧NNNN↓N正常；↓降低；↑升高第十章、发热定义：指在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值0.5℃。发热激活物（EP）EP外致热原：细菌及其产物、病毒、真菌、其他如疟原虫和回归热螺旋体体内产物：致热性类固醇、抗原抗体复合物、致炎因子、组织损伤和坏死产物在发热激活物的作用下，体内某些细胞（产内生致热源细胞）被激活，产生并释放的致热物质，称为热源（EP。EP（EP发热时体温调节机制：体温调节中枢，位于下丘脑，特别是视前区—下丘脑前部。致热信号进入中枢的可能机制：通过下丘脑终板血管器；经血脑屏障直接进入；通过迷走神经。发热时相体温上升期（寒战期）2.高温持续期3.体温下降期特点：体温调定点回降，散热多于产热，体温下降，直至与回降的调定点相适应发热发病学基本环节模式发热激活物体温调定点上移

单核细胞释放EP皮肤血管收缩骨骼肌紧张、寒战

下丘脑释放发热介质散热减少体温上升产热增加第十二章、休克定义：是指机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结构损害的一个全身性病理过程。按休克发生的起始环节分类：低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克休克的分期与发病机制（大题）分期缺血性缺氧期（休克早期，代偿期）淤血性缺氧期（休克期，可逆性失代偿期）休克难治期（休克晚期，不可逆期）特点小血管痉挛、收缩；前阻力＞后阻力；组织缺血，少灌少流。小血管扩张，微静脉端淤血；前阻力＜后阻力；灌多流少，灌大于流。微血管麻痹性扩张；微血栓形成；血流停止，不灌不流。机制交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子（血管紧张TXA2白三烯等）释放。酸性代谢产物堆积；WBCRBC血液浓缩；DIC血液流变性质恶化。影响维持动脉血压；失代偿：回心血量减少；比休克期的影响更严重；组织缺血、缺氧。血压进行性下降；血液浓缩。器官功能衰竭，死亡；休克转入不可逆。临床表现面色苍白、四肢厥冷、心率加快、脉搏细数、少尿或无尿、烦躁不安、脉压减小肾脏是休克时最早受损害的器官。肾脏是休克时最早受损害的器官。一、动脉粥样硬化

第十五章、心血管系统疾病定义：主要累及大、中型动脉，病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜，导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解，形成粥样物，从而使动脉壁变硬、管腔狭窄。动脉硬化泛指动脉壁增厚、硬化病失去弹性的一类疾病。病理变化：脂纹脂斑期、纤维斑块期、粥样斑块期（粥样瘤是动脉粥样硬化的典型病变病理变化：脂纹脂斑期、纤维斑块期、粥样斑块期（粥样瘤是动脉粥样硬化的典型病变。继发病变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成二、冠状动脉粥样硬化症病因及发病机制：1、冠状动脉供血不足；2、心肌耗氧量剧增。好发部位：左冠状动脉前降支，其次为右主干、左旋支或左主干、后降支冠状动脉硬化性心脏病病因及发病机制：1、冠状动脉供血不足；2、心肌耗氧量剧增。病变类型心绞痛为特点的临床综合征。是指由于冠状动脉病变血管发生中~致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生、广泛多灶性的心肌纤维化。心肌梗死持续的胸骨后疼痛，休息及含化药物不能使其缓解。透壁性心肌梗死2/34.冠状动脉性猝死三、高血压病缓进型高血压分期定义：是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病，又称为原发性高血压。分为缓进型高血压和急进型高血压病.主要累及全身细小动脉，造成全身细小动脉硬化。缓进型高血压分期1.病变：

间歇性痉挛，伴有高级神经功能失调，血管无器质性改变表现：血压呈波动状态，血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定。2.动脉病变期细动脉硬化：主要表现为细动脉管壁玻璃样变，导致管壁增厚、变硬，管腔狭小。光镜下细动脉管壁增厚玻璃样变性，HE塞。c.大动脉硬化表现：血压持久稳定升高，头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显。3.内脏病变期：心脏病变、肾脏病变、脑病变（脑出血、脑水肿、脑软化、视网膜病变脑出血：是高血压病最常见最严重的并发症。最常见部位是基底节、内囊。四、风湿病A变态反应性疾病，主要累及全身结缔组织性病变时形成风湿性肉芽肿。病理变化变质渗出期增生期或肉芽肿期：风湿小体形成具有诊断意义风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜，二尖瓣最常见；早期疣状心内膜炎形成疣状赘生物——白色血栓。风湿性心外膜炎或风湿性心包炎：常与风湿性心内膜炎和心肌炎同时发生，主要累及脏层心外膜，以渗出纤维素为主，绒毛心。慢性心瓣膜病：二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化早期在舒张期，左心房血液流入左室受阻，左心房扩张、肥大；心尖区隆隆样杂音。左心房失代偿，左心房淤血，肺静脉回流受阻致肺淤血、水肿或漏出性出血（紫绀、咳粉红色泡沫痰等左心房衰竭表现）肺动脉压升高，右心室负荷加重，右心室代偿肥大，失代偿后，左心房及体循环静脉淤血（颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等右心衰竭表现）狭窄严重时，左心室缩小，X定义：指由于心肌收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要二尖瓣关闭不全：左心房、室代偿性肥大；心尖区收缩期吹风样杂音。五、心力衰竭定义：指由于心肌收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的一种病理过程。发病机制的主要环节是心肌舒缩功能降低。的一种病理过程。发病机制的主要环节是心肌舒缩功能降低。原因：1.原发性心肌舒缩功能障碍：心肌病变、心肌能量代谢障碍2.心脏负荷过重（后负荷阻塞性肺疾病、肺动脉瓣狭窄容量负荷过重（前负荷诱因：感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等b.心肌能量代谢障碍（生成与利用障碍）1.心肌的收缩性减弱b.心肌能量代谢障碍（生成与利用障碍）1.心肌的收缩性减弱a.收缩蛋白的破坏（1、心肌细胞坏死；2、心肌细胞凋亡）c.心肌兴奋—收缩耦联障碍：肌浆网对Caa.收缩蛋白的破坏（1、心肌细胞坏死；2、心肌细胞凋亡）c.心肌兴奋—收缩耦联障碍：肌浆网对Ca2Ca2白与Ca2结合障碍心脏舒张功能和顺应性异常代偿反应心脏各部舒缩活动不协调代偿反应1.心脏的代偿反应：心率增快、心脏紧张源性扩张、心肌肥大1.心脏的代偿反应：心率增快、心脏紧张源性扩张、心肌肥大2.心外代偿反应：血容量增加、外周血液重分配、红细胞增多、组织利用氧能力增强2.心外代偿反应：血容量增加、外周血液重分配、红细胞增多、组织利用氧能力增强

第十六章、呼吸系统疾病肺气肿：指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩张，并伴肺泡间隔破坏，以致肺气肿：指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩张，并伴肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。可分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿。肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。可分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿。肺泡性肺气肿类型：小叶中央型肺气肿、全小叶型肺气肿、小叶周围型肺气肿肺泡性肺气肿类型：小叶中央型肺气肿、全小叶型肺气肿、小叶周围型肺气肿定义：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病。又称肺心病。可导致右心衰竭、全身淤血、腹水、发绀、肺性脑病等三、肺炎按病变累及的部位及范围分类：叶性肺炎定义：主要由肺炎球菌引起以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。好发单侧肺下叶。病理变化充血水肿期红色肝样变期（实变早期）肉眼：病变肺叶肿大，呈暗红色，质地变实似肝，切面灰红光镜：肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞，一定量的中性白细胞，少量巨噬细胞。一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影。灰色肝样变期（实变晚期）肉眼：肺叶肿大，呈灰白色，切面干燥颗粒状，质实如肝光镜：肺组织呈贫血状态，肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞，纤维素通过肺泡孔连接更明显，红细胞溶解消失，渗出物中不易检出肺炎双球菌。临床联系：叩诊、听诊、X4.溶解消散期主要并发症：中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变小叶性肺炎：以细支气管为中心、以肺小叶为单位的急性化脓性炎，又称支气管肺炎。多见于小儿、老人以及体弱多病或久病卧床者。光镜下周围的肺泡腔内出现较多中性粒细胞。/（/（PaO2低于正常值，伴有或不伴有二氧化碳分压（低于正常值，伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）分型：根据血气特点分为低氧血症型（I）和高碳酸血症型（Ⅱ型）根据发病机理分为通气性和换气性呼吸衰竭；（后三者了解病因和发病机制a.b.弥漫障碍

：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。：气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。肺泡膜面积减少：见于肺实变、肺气肿、肺叶切除等c.弥漫时间缩短肺泡通气—血流比例失调部分肺泡通气不足：慢性阻塞性肺疾患、肺炎导致肺实变、肺纤维化和肺不张等引起的部分肺V/Q充分氧合便掺入动脉血，称为功能性分流。DICV/Q肺泡通气不能被充分利用的死腔样通气。直接入肺静脉的分流现象。解剖分流的静脉血为经氧合即掺入到动脉血中，故称真性分流。肺性脑病：由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征。第十七章、消化系统疾病胃黏膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生。慢性萎缩性胃炎：多有慢性浅表性胃炎发展而来，病变特点是胃黏膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生。光镜下：渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层。1CM光镜下：渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层。1CM消化性溃疡病因：胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡。发病机制幽门螺旋菌的感染长期服用非类固醇类抗炎药胃酸分泌增加病理变化肉眼：1.胃溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见合并症：出血（最常见合并症：出血（最常见二、病毒性肝炎变质性病变为主病理变化以肝细胞的变质性病变为主

1.1.肝细胞变质性病变b.c. ：点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块坏死和大块坏死2.渗出性病变增生性病变d.2.渗出性病变增生性病变3. 类型急性（普通型）肝炎 c c b病变特点：a.肝细胞变性广泛以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微； D慢性（普通型）肝炎轻度：有点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维增生，肝小叶结构完整中度：肝细胞坏死明显，灶状、带状、中度碎片状及桥接坏死，肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构大部分保存重度：肝细胞坏死严重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生；小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。重型病毒性肝炎急性：肝细胞呈严重广泛的大块的坏死，残留的肝细胞很少有再生现象；肝窦扩张、充血并出血，kupffer细胞增生肥大；炎细胞浸润亚急性：既有亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生；再生的肝细胞呈不规则的结节状；小胆管增生并有胆汁淤积形成胆栓；炎细胞浸润肝炎病毒的类型：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV乙肝两对半:HBsAg(+)表示感染乙肝病毒；HBeAg(+)和/或HBcAb(+)表示正在复制； HBsAb(+)示已产生抗体HBsAg(+)、HBeAg(+)、HBcAb(+)大三阳肝硬化HBsAg(+)、HBeAb(+)、HBcAb(+)小三阳(可无传染性)肝硬化分类：按病因分为病毒性肝炎、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性等我国结合病因及病变的综合分类为门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性肝硬化。病因和发病机制：门脉性肝硬化（最常见）病因和发病机制：1、1、病毒性肝炎 在我国是引起门脉性肝硬化的主要原因4、中毒3、营养缺乏2、慢性酒精中毒0.1~0.5cm4、中毒3、营养缺乏2、慢性酒精中毒假小叶光镜：假小叶全。门脉高血压（晚期表现：脾肿大、胃肠淤血水肿、腹水、侧支循环形成全。门脉高血压（晚期表现：脾肿大、胃肠淤血水肿、腹水、侧支循环形成肝性脑病：严重肝疾病发生的肝功能衰竭所继发的一种神经、精神症状为主要表现的综合征。肝性脑病：严重肝疾病发生的肝功能衰竭所继发的一种神经、精神症状为主要表现的综合征。肝性脑病的发病机制干扰脑组织的能量代谢（ATP干扰脑组织的能量代谢（ATP氨的产生增多、氨的清除不足、门—体侧支循环的建立发生改变（乙酰胆碱合成减少、脑内谷氨酸减少、生成γ-氨基丁酸）b.血氨升高对脑的毒性作用：发生改变（乙酰胆碱合成减少、脑内谷氨酸减少、生成γ-氨基丁酸）假性神经递质学说：递质。递质。苯乙醇胺、羟苯乙醇胺与去甲肾上腺素和多巴胺结构相似，故称为假性神经血浆氨基酸失衡学说：认为与血浆氨基酸比例失衡有关。a.芳香族氨基酸（酸）增多，支链氨基酸（缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）减少；b.代谢异常；c.γ-氨基丁酸学说苯乙醇胺、羟苯乙醇胺与去甲肾上腺素和多巴胺结构相似，故称为假性神经一、肾小球肾炎

第十八章、泌尿系统疾病定义：指以肾小球损害为主的定义：指以肾小球损害为主的超敏反应性炎性疾病，简称肾炎。是导致肾功能衰竭的最常见原因。病理变化：以增生性炎为主的超敏反应性疾病发病机制：与免疫复合物的形成及其激活炎症介质有关。免疫复合物的形成方式是循环免疫复合物沉积和原位免疫复合物形成。病理变化：以增生性炎为主的超敏反应性疾病1.增生性病变1.增生性病变a.细胞增生性病变a.细胞增生性病变毛细血管内增生：内皮细胞、系膜细胞增生（基底膜内）毛细血管内增生：内皮细胞、系膜细胞增生（基底膜内）毛细血管外增生：球囊壁层上皮细胞（基底膜外）毛细血管外增生：球囊壁层上皮细胞（基底膜外）b.毛细血管壁增厚b.毛细血管壁增厚c.硬化性病变c.硬化性病变2.渗出性病变2.渗出性病变3.变质性病变3.变质性病变常见病理学类型毛细血管内增生性肾小球肾炎临床最常见的肾炎类型，特征是肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生。又称急性弥漫性增生性肾小球肾炎。多见于儿童，预后良好。病理变化肉眼：大红肾——双肾对称肿大，被膜紧张，表面光滑充血，色红蚤咬肾——肾表面及切面有散在出血点光镜：肾小球体积增大，细胞数量增多，主要是内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀；肾小球缺血；嗜中性粒细胞、单核细胞浸润；严重时毛细血管壁发生纤维素样坏死而出血临床联系：主要表现为急性肾炎综合症。尿变化水肿高血压尿变化水肿高血压c.新月体性肾小球肾炎特征是肾球囊壁层上皮细胞增生形成新月体。起病急、进展快、病情重、预后不良，又称快速进行性肾小球肾炎。多见于中青年。病理变化肉眼：双肾对称性肿大，色苍白，皮质表面及切面见散在出血点。（细胞新月体→纤维新月体萎缩、纤维化及玻璃样变电镜：毛细血管基底膜呈局灶性断裂或缺损临床联系：主要表现为快速进行性肾炎a.尿变化：血尿、中度蛋白尿，少尿、无尿b.氮质血症结局：预后差，多数患者死于尿毒症。3.膜性肾小球肾炎临床上引起成人肾病综合症的最常见类型，大白肾肾病。好发于中老年，男性多。称为“ 病理变化大白肾肉眼：早期见大白肾——双肾肿大，色苍白，切面皮质明显增宽。晚期见颗粒固缩肾——肾脏体积缩小，表面细颗粒状。光镜：早期肾小球毛细血管壁呈均匀一致增厚，银染见毛细血管基底膜外侧有许多钉状突起（钉突最后肾小球纤维化，玻璃样变电镜：见钉突间有小丘状之上皮下沉积物。临床联系主要表现为肾病综合征，四大症状大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症4.慢性硬化性肾小球肾炎特征是多数肾小球纤维化、玻璃样变性等硬化性病变。各种类型肾炎发展到晚期的共同表现，又称硬化性肾炎或终末肾。是慢性肾功能衰竭最常见的病理类型。多见于成年人。病理变化肉眼：双侧肾对称性缩小、苍白、质硬，表面弥漫性细颗粒状——继发性颗粒性固缩肾；切面皮质变薄，皮、髓质分界不清，小动脉硬化增厚，管腔哆开呈鱼口状；肾盂周围脂肪组织增多。肾小管扩张；肾间质纤维组织增生伴淋巴细胞浸润。a.尿变化：多尿、夜尿、低比重尿b.高血压贫血氮质血症和尿毒症结局：预后差，晚期病人死于左心衰、脑出血、尿毒症或继发感染。二、肾盂肾炎感染途径：上行性感染、血行感染定义：由细菌（最常见大肠杆菌）引起的以肾盂和肾间质的化脓性炎症为特征的疾病。肾脏最常见的感染性疾病，女性多见。感染途径：上行性感染、血行感染类型：急性肾盂肾炎、慢性肾盂肾炎1.急性肾盂肾炎特点：肾间质和肾盂黏膜的化脓性炎肉眼：肾脏肿大、充血，黄白色脓肿；肾盂粘膜充血、水肿，散在小出血点。临床联系：发热、寒战、白细胞增多，腰痛，脓尿、菌尿，尿频尿急尿痛。2.慢性肾盂肾炎特点：肾间质、肾盂的慢性炎症和纤维化、瘢痕形成伴肾盂、肾盏等同时存在。肉眼：肾脏体积缩小、质地变硬，表面呈粗大不规则的凹陷性瘢痕光镜：纤维组织增生和淋巴细胞、浆细胞等炎细胞浸润；肾小管腔内出现均匀红染的胶样管型，似甲状腺滤泡；球囊壁增厚，严重时致肾小球纤维化、玻璃样变性。临床联系：多尿、夜尿，低钠、低钾血症，代谢性酸中毒；晚期高血压、氮质血症及尿毒症。三、肾功能衰竭ARF病因定义：各种病因引起肾脏泌尿功能急剧降低，机体内环境发生严重紊乱的急性病理过程。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒及水中毒。病因：肾前因素——肾脏血流量急剧减少所致。见于失血、失液、感染等引起的休克以及急性心力等。肾缺血（肾灌注压下降、肾血管收缩、血液流变学变化肾缺血（肾灌注压下降、肾血管收缩、血液流变学变化发病机制：少尿型急性肾功能衰竭分期：少尿期、多尿期、恢复期多尿期以尿量每日增加到400ml以上为标志。CRF发病过程：1、肾功能不全代偿期；2、肾功能不全失代偿期；3、肾功能衰竭期；4、尿毒症期。病因：肾疾患（50~60%CRF、肾血管疾患、尿路慢性阻塞发病过程：1、肾功能不全代偿期；2、肾功能不全失代偿期；3、肾功能衰竭期；4、尿毒症期。发病机制：健存肾单位减少、矫枉失衡、肾小球过渡滤过定义：是急性和慢性肾功能衰竭发展的最严重阶段，由于肾单位大量破坏，使终末代谢产物和内源功能代谢变化：肾性骨营养不良、肾性高血压、肾性贫血、出血倾向、钙磷代谢失调3.尿毒症定义：是急性和慢性肾功能衰竭发展的最严重阶段，由于肾单位大量破坏，使终末代谢产物和内源体中毒症状。体中毒症状。第十九章、常见神经及内分泌系统疾病一、中枢系统感染性疾病细菌性疾病：流行性脑脊髓膜炎定义：是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎，简称流脑。多见于儿童及青少年，好发于冬春寒冷季节。病毒性疾病：流行性乙型脑炎10流行。二、内分泌系统疾病糖尿病定义：是一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢