医学：病理期简答

简答1.坏死与凋亡在形态学上有何区别？

调亡

坏死

机制

基因调控的程序化死亡，主动进行

意外事故性细胞死亡，被动进行

诱因

生理性刺激因子

病理性刺激因子

死亡范围

散在的单个细胞

聚集的大片细胞

形态特征

细胞固缩，核染色质边集，细胞肿胀，核染色质边集细胞膜及细胞器膜完整，可形成调亡小体

细胞膜及细胞器膜溶解破裂，细胞自溶

生化特征

耗能的主动过程，有新蛋白合成。

不耗能的被动过程，无新蛋白合成。琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状。琼脂凝胶电泳不呈梯带状。

周围反应

不引起周围组织炎，症反应和修复再生

引起周围组织炎症，反应和修复再生损伤的形式和形态学变化；损伤时形态变化：一、细胞可逆性损伤，变性：细胞水肿；脂肪变；玻璃样变；淀粉样变；黏液样变；病理性色素沉着(含铁血黄素，脂褐素，黑色素，胆红素)；病理性钙化。二、不可逆性损伤，坏死：凝固性坏死；液化性坏死；纤维蛋白样坏死；坏疽(干性、湿性、气性)3.简述肉芽组织的形态特点，作用和结局？形态特点:肉眼鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩肉芽。镜下可见内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管。作用:抗感染保护创面。填补创口及其他组织缺损。机化或包囊坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物。结局:肉芽组织--瘢痕组织。间质水分减少，炎细胞减少消失，毛细血管部分转化为小动静脉，部分消失，成纤维细胞产生胶原纤维，转化为纤维细胞。一期和二期愈合比较1.组织缺损少较大2创缘整齐，黏合或缝合后创面对合严密不整，哆开，无法整齐对合3.感染无有4.伤口小，血凝块少，炎症反应轻微大，收缩明显，坏死组织多，局部变性，炎症反应明显5愈合时间短较长6瘢痕小较大5.试述血栓形成的过程和结局。血栓形成过程：1.血管内皮损伤，暴露内皮下的胶原，血小板与胶原黏附；2.血小板释放颗粒(含ADP,5-HT,血栓素A2等)；3.ADP,5-HT,血栓素A2激活血中血小板，互相黏集，并将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，网住白细胞和红细胞；4.内膜受损处血栓形成。结局：A.软化，溶解，吸收。B.机化：肉芽组织逐渐取代血栓；再通：周围新生内皮细胞长入形成新血管，吻合相同，重建血流。C.钙化，发生钙盐沉着。5.1内皮细胞的作用？抗凝作用①屏障②抗血小板黏集③抗凝血酶或凝血因子④促进纤维蛋白溶解促凝作用：1激活外源性凝血过程2辅助血小板黏附3.抑制纤维蛋白溶解6.什么是栓塞？试述栓塞的类型及其后果。在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。类型及后果：1.血栓栓塞：肺动脉栓塞---来源于下肢静脉，可无后果，严重瘀血后栓塞引起肺出血性梗死，栓子小但数目多引起右心衰竭，栓子大引起呼吸困难，发绀，休克，造成猝死；体循环动脉血栓----多来自左心，主要位于下肢、脑、肠、肾、脾，可无后果，缺乏有效侧枝循环造成局部组织梗死。2.脂肪栓塞：循环血液中出现脂肪滴阻塞小血管。可无不良后果；脂滴大量迅速涌入肺循环引起窒息和因右心衰竭死亡。3.气体栓塞：大量空气迅速进入血循环或原融于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管。大量气体进入右心造成循环障碍，呼吸困难，发绀，致猝死。4.羊水栓塞：羊水被压入子宫静脉窦。过敏性休克，血管痉挛，DIC，致猝死。5.其他栓塞等。7.栓子的运行途径有哪些？A.静脉系统及右心栓子：随血流进入肺动脉及分支，引起肺栓塞；体积小的通过肺泡壁毛细血管回流左心进入体循环阻塞动脉小分支。B.主动脉系统及左心栓子：随动脉血流运行，阻塞各器官小动脉，常见于脑，脾，肾，肢端。C.门静脉系统栓子：进入肝内阻塞肝门静脉分支。D.交叉性栓塞：右心或腔静脉系统的栓子通过房室间隔缺损达左心，进入体循环引起栓塞。E.逆行性栓塞：下腔静脉内血栓因胸腹压突然升高而逆流，栓塞肝、肾、髂静脉。7.1何谓梗死？试述引起梗死的原因和形成条件。器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞。形成条件：供血血管的类型---双重血液循环的器官不易梗死；肾、脾、脑等器官动脉吻合支少，发生阻塞时不易形成侧支循环而梗死。7.2比较贫血性梗死和出血性梗死的异同。1、贫血性梗死:(1)通常发生在组织结构较致密，侧支循环不充分的实质器官。如：心、肾、脾、脑(2)病灶边缘侧枝血管内的血液漏出于病灶周围，形成病灶周围出血带，因梗死灶组织致密，出血量反而不多。梗死灶呈灰白色。分解清楚。(3)坏死组织引起的炎症反应，炎性充血出血带。(4)后期，边缘有肉芽组织和瘫痕组织形成2、出血性梗死:(1)器官淤血，静脉和毛细血管内压升高，影响了侧支循环的建立，血液从瘀血的毛细血管内漏出，引起出血性梗死。(2)发生于疏松组织(肠，肺)。疏松组织间隙内可容纳多量漏出的血液，不能将其挤出梗死灶外，因此梗死灶为出血性，颜色红。分界不清。(3)结缔组织增生，硬化，局部不能形成有效的循环，局部组织坏死。8.试比较蜂窝织炎与脓肿的区别

答：蜂窝织炎与脓肿的区别：(1)蜂窝织炎：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾，主要由溶血性链球菌引起，表现为疏松结缔组织内大量中性粒细胞或脓细胞弥漫性浸润。炎症范围较广，发展迅速，易发生全身中毒症状。(2)脓肿：为局限性化脓性炎，其特征是组织发生溶解坏死形成充满脓液的腔，好发于皮下和内脏。主要由金黄色葡萄球菌引起。病变较局限，可在其他部位产生迁徙性脓肿，脓肿破溃可形成溃疡、窦道和瘘管。9.简述炎症的结局。答：(1)痊愈,大多数炎症能够痊愈，包括完全愈复和不完全愈复。(2)迁延为慢性炎症，少数炎症迁延为慢性炎症。(3)蔓延扩散:极少数在机体抵抗力低下，或病原微生物致病力强的情况下，炎症可以扩散，局部病灶扩大，甚至炎症通过淋巴管,血管扩散,包括局部蔓延,淋巴道蔓延,血行蔓延.血行蔓延可引起菌血症,毒血症,败血症和脓毒败血症。9.1炎症时渗出物中有哪些主要成分？有何生物学意义？成分：液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞意义：1.稀释和中和毒素，减轻毒素对局部的损伤2.营养白细胞，运走代谢产物3.渗出物中的抗体和补体有利于消灭病原体4渗出物中的纤维素交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬，有利于成纤维细胞产生胶原纤维5病原微生物和毒素被淋巴液带到淋巴结有利于免疫作用9.2渗出液和漏出液的比较？1.原因：炎症非炎症2.蛋白量＞30g/L＜30g/L3.细胞数通常＞500×106/L通常＜100×106/L4.比重＞1.018＜1.0185外观浑浊清亮6.凝固性易自凝不自凝10.简述炎症介质的类型及其在炎症中的作用答：炎症介质的类型：(1)细胞释放的炎症介质：血管活性胺包括组织胺和5-羟色胺，花生四烯酸代谢产物，包括前列腺素和白细胞三烯，血小板激活因子，细胞因子等。(2)血浆中的炎症介质：包括激肽系统，补体系统和凝血/纤维蛋白溶解系统。炎症介质在炎症过程中主要作用是使血管扩张、血管壁通透性增高，趋化作用，白细胞渗出和激活此外有的炎症介质还引起发热、疼痛和组织损伤。10.1肉芽肿性炎的常见类型，组成成分类型：1.感染性肉芽肿2.异物肉芽肿3.原因不明肉芽肿成分：上皮样细胞，多核巨细胞11.简述肿瘤性增生和非肿瘤性增生（如炎症、损伤修复时的增生）的区别答：机体在生理状态下以及在炎症、损伤修复时的增生：是受一定的刺激而发生的反应性增生，是适应机体需要的；其所增生的组织基本上具有原来正常组织的结构及功能；增生的原因消除后，就不再继续增生。肿瘤性增生：与机体不协调，是机体不需要的，致瘤因素去除后仍继续增生；增生的组织细胞分化不成熟，不具有原来正常组织的结构和功能。16.5常见肿瘤举例？1.上皮组织肿瘤①上皮组织良性肿瘤（乳头状瘤，腺瘤（管状，囊腺））②鳞状细胞癌，腺癌，基地细胞癌，尿路上皮癌。2.间叶组织肿瘤良性：（1）脂肪瘤，血管瘤，淋巴管瘤，平滑肌瘤，软骨瘤。恶性：（2）脂肪肉瘤，横纹肌肉瘤，平滑肌肉瘤，血管肉瘤，纤维肉瘤，骨肉瘤，软骨肉瘤。3.神经外胚叶肿瘤11.1急性炎症的病理学类型类型：一．浆液性炎。二.纤维素性炎。三.化脓性炎①表面化脓和积脓②蜂窝织炎③脓肿。四.出血性炎12.试述肿瘤的命名原则。①良性肿瘤在其来源名称后面加“瘤”字，如腺瘤。②上皮来源的恶性肿瘤其来源名称后面加“癌”字，如基底细胞癌。③间叶来源的恶性肿瘤其来源名称后面加“肉瘤”字，如平滑肌肉瘤。④不规则命名：a.来源幼稚细胞或组织的恶性肿瘤称为母细胞瘤，如肾母细胞瘤。b.在肿瘤前加“恶性”。如恶性淋巴瘤。c.以人名命名，如Ewing瘤。d.按照肿瘤细胞的形态命名，如肺脏的燕麦细胞癌。e.按照传统习惯，对恶性肿瘤称“病”或“瘤”，如精原细胞瘤，白血病。13,.列表比较良恶性肿瘤。1.组织分化程度分化好，异型性小分化不好，异型性大2核分裂无或少，不见病理性核分裂象多，可见病理性核分裂象3生长速度缓慢较快4.继发改变少见常发生出血、坏死、溃疡形成等5.生长方式膨胀性生长或外生性生长浸润性和外生性生长6转移不转移可转移7.复发不复发或很少复发易复发8对机体影响较小，主要为局部压迫或阻塞较大，破坏原发部位和转移部位的组织；坏死出血、合并感染；恶病质14.列表比较癌与肉瘤的区别。组织来源上皮组织间叶组织2.发病率较高，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以后的成人较低，有些类型主要发生在年轻人或儿童；有些类型主要见于中老年3.大体特点质较硬，色灰白，较干燥质软，色灰红、湿润、鱼肉状4.组织学特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少5.网状纤维见于癌巢周围，癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维6.转移多经淋巴道转移多经血道转移15.恶性肿瘤的扩散有哪两种方式？试述肿瘤转移的途径及转移肿瘤的形态特点。1局部浸润和直接蔓延；2转移。转移途径：淋巴道转移，血道转移，种植性转移。转移肿瘤的特点是边界清楚，常为多个，散在分布，多接近于器官的表面，可发生瘤结节中央出血、坏死下陷，形成所谓"癌脐"。16.简述肉瘤的肉眼观及镜下观的病变特点。肉瘤：肉眼：体积常较大，质软，切面多呈灰红色，均质性，湿润，外观呈鱼肉状，故称为肉瘤。镜下，肉瘤细胞大多弥漫排列，不形成细胞巢，与间质分界不清，网状纤维染色可见肉瘤细胞间存在网状纤维。17.简述动脉粥样硬化的继发改变。动脉粥样硬化的继发改变为；斑块破裂或溃疡形成，斑块内出血，血栓形成，钙化和动脉瘤形成，血管腔狭窄，其中血栓形成是动脉粥样硬化最危险的并发症。17.5动脉粥样硬化的病理变化？基本病理变化1脂纹2纤维斑块3.粥样斑块4继发性病变主要动脉的病理变化1.主动脉粥样硬化2冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD)3颈动脉及脑动脉粥样硬化4.肾动脉粥样硬化5.四肢动脉粥样硬化6.肠系膜动脉粥样硬化17.6.CHD临床表现？心绞痛①稳定性②不稳定性③变异性二.肌梗死①心内膜下MI②透壁性MI三.①心肌纤维化②冠状动脉性猝死18.简述良性高血压的心脏病变特点及相应的临床表现。在代偿期，形成特征性高血压性左心室向心性肥大，晚期则变成离心性肥大。严重时，临床上可出现心力衰竭。18.1良性高血压的类型和病理变化？功能紊乱期2.动脉病变期①细小动脉硬化②肌型小动脉硬化③大动脉硬化3.内脏病变期①心脏病变②肾脏病变③脑病变，包括（1）脑水肿或高血压脑病（2）脑软化（3）脑出血④视网膜病变18.2风湿病基本病理变化和各器官病变基本：1变质渗出期2.增生期或肉芽肿期3.纤维化期或硬化期各个器官：(一)1风湿性心内膜炎，病变主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。2风湿性心肌炎，主要累及心肌间质结缔组织，常表现为灶状间质性心肌炎，间质水肿，在间质血管附近可见Achoff小体和少量的淋巴细胞浸润3风湿性心外膜炎，主要累及心外膜脏层，呈浆液性或纤维素性炎症(2)风湿性关节炎（三）皮肤病变1.环形红斑2.皮下结节（四）风湿性动脉炎（五）风湿性脑病24.慢性萎缩性胃炎病理变化胃镜：胃黏膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色，黏膜层变薄，皱襞变浅，甚至消失，黏膜下血管透见。表面呈细胞粒状，偶有出血及糜烂。镜下：①病变区胃黏膜变薄，腺体变小，数目减少，胃小凹变浅，并可有囊性扩张：②固有层内有多量淋巴细胞，浆细胞浸润，病程长的病例可形成淋巴滤泡③胃黏膜内可见纤维组织增生④常出现腺上皮化生现象。19.比较大叶性肺炎、小叶性肺炎和病毒性肺炎的病变特点。大叶性肺炎：主要病理变化为肺泡腔内的弥漫性纤维素性炎；小叶性肺炎：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症；病毒性肺炎：肺间质的炎症，可见透明膜，病毒包涵体。19.1支气管扩张症病理变化：肉眼观①病变可局限于一个肺段或肺叶，也可累及双肺，以左肺下叶最多见②管腔内可见黏液脓性渗出物或血性渗出物③周围组织发生程度不等肺缺陷，纤维化和肺气肿。镜下：①管壁明显增厚，黏膜上皮增生伴鳞状上皮化生②黏膜下血管扩张充血③邻近肺组织常发生纤维化及淋巴组织增生。19.2肺气肿发病机制，类型，病理变化？机制：1.阻塞性通气障碍2.呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低3.α1-抗胰蛋白酶水平降低。类型：1,肺泡性肺气肿①腺泡中央肺气肿②腺泡周围型肺气肿③全腺泡型肺气肿2.间质性肺气肿3.其他类型肺气肿①瘢痕旁肺气肿②代偿性肺气肿③老年性肺气肿。病理变化：肺的体积显著膨大，色灰白，边缘钝圆，柔软而缺乏弹性，指压后压痕不易消退。镜下：肺泡扩张，肺泡间隔变窄并断裂，相邻肺泡融合较大的囊腔。肺泡间隔内毛细血管床数量减少，间质内肺小动脉内膜纤维性增厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症改变。20.试述慢性支气管的病理变化及临床病例联系。早期病变局限于较大支气管，随着病情进展，逐渐累及较小的支气管和细支气管。主要病变：1呼吸道黏液-纤毛排送系统受阻，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，再生的上皮杯状细胞增多，鳞状化生。2黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生，分泌黏液增多。3管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。4管壁平滑肌断裂萎缩，软骨可变性萎缩或骨化。临床联系：①因支气管黏膜受炎症的刺激及分泌的黏液增多而出现咳嗽，咳痰的症状。②双飞听诊可闻及哮喘音，干，湿性啰音③小气道的狭窄和阻塞可致阻塞性通气障碍，肺残气量明显增多而并发肺气肿。21.试述COPD的概念及其共同点。慢性阻塞性肺疾病是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同点是肺实质和小气管受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。消化性溃疡病(胃溃疡病变与十二指肠溃疡）的病理变化？肉眼观，胃溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见，尤多见于胃窦部。少见于胃底及大弯侧。溃疡常一个，呈圆形或椭圆形，直径多在2cm以内。溃疡边缘整齐，状如刀切，底部平坦，洁净，通常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层。镜下；溃疡底部由内向外分四层；①坏死层；纤维素渗出物坏死细胞的碎片②炎症层：炎症细胞浸润③肉芽组织层：新鲜的肉芽组织④疤痕层：纤维疤痕组织瘢痕底部小动脉因炎症刺激常有增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄或有血栓形成，因而可造成局部血供不足，妨碍组织再生使溃疡不易愈合。十二指肠多发生在球部的前壁或后壁，溃疡一般较小，直径常在1cm以内，溃疡较浅且易愈合。慢性浅表性胃炎病理变化胃镜：病变部胃黏膜充血，水肿，呈淡红色，可伴有点状血和糜烂，表面可有灰黄或灰白色黏液性渗出物覆盖。镜下：病变主要位于黏膜浅层，呈灶状或弥漫分布，胃黏膜充血，水肿，表浅上皮坏死脱落，固有层有淋巴细胞，浆细胞等慢性炎细胞浸润。慢性肥厚性胃炎胃镜：①黏膜皱襞粗大加深变宽，呈脑回状②黏膜皱襞上可见横裂，有多数疣状隆起的小结③黏膜：隆起的顶端常伴有糜烂。镜下：腺体肥大增生，腺管延长，有时增生的腺体可穿过黏膜肌层。黏膜表面黏液分泌细胞数量增多。26.简述病毒性肝炎的临床病理类型，基本病理变化？病毒性肝炎从临床病理角度可分为：①急性普通型肝炎临床上急性普通型肝炎又分为黄疸型和无黄疸型二种。②慢性普通型肝炎根据病变程度，慢性普通型肝炎又分为轻度慢性肝炎、中度慢性肝炎和重度慢性肝炎。③重型病毒性肝炎重型病毒性肝炎可分为急性重症型和亚急性重症型两种。病理变化：1，肝细胞变性2，肝细胞坏死与凋亡①溶解性坏死（点状，碎片状，桥接，大片）②凋亡3.炎细胞浸润4再生①肝细胞再生，间质反应性增生和小胆管增生5纤维化30.简述结核结节的主要组成及转归。结核结节的主要组成：由上皮样细胞，朗汉斯巨细胞，淋巴细胞及少量反应性增生的成纤维细胞构成。结核结节的转归：１）小的结核结节可相互融合成较大的结节；２）发生干酪样坏死；３）小的结核结节经极积治疗有吸收消散缩小的可能；４）也可纤维化，最后形成瘢痕而愈合。18.5食管癌病理变化?早期癌：临床无明显症状肉眼观，癌变处黏膜轻度糜烂或表面呈颗粒状，微小的乳头状，镜下，绝大部分为鳞状细胞癌。2中晚期癌：①髓质型②蕈伞型③溃疡型④缩窄性镜下主要是鳞状细胞癌门脉性肝硬化的病理变化？临床病理联系？肉眼观，早期肝体积可正常或稍增大，重量增加，质地正常或稍硬。晚期肝体积明显缩小，重量减轻，硬度增加。镜下：①正常肝小叶结构破坏，被假小叶所取代。②包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致，内有少量淋巴细胞和单细胞浸润，并可见小胆管增生。临床病理联系：门脉高压症的主要表现：①慢性淤血性脾大②腹水③侧枝循环形成④胃肠淤血肝功能障碍的主要表现：①蛋白质合成障碍②出血倾向③胆色素代谢障碍④对激素的灭活作用减弱⑤肝性脑病18.6胃癌的病理变化?1早期胃癌：①隆起型②表浅型③凹陷型2.中晚期胃癌①息肉型或蕈伞型②溃疡型③浸润型镜下：主要腺癌28.简述原发性肝癌的分型。答：原发性肝癌的分型：肉眼类型：早期瘤结节呈球形或分叶状，灰白色较软，切面无出血坏死，与周围组织界限清楚。晚期肝癌分三型：①巨块型：肿瘤圆块形，多位于右叶内，质地较软，中心部常有出血坏死。瘤体周边常有散在的卫星状瘤结节。②结节型：瘤结节多个散在，大小不等，有的相互融合成较大的结节，肝表面凹凸不平。③弥漫型：无明显结节或仅有极小结节形成。组织学类型：①肝细胞癌：由肝细胞发生，癌细胞排列成条索状，亦可呈腺管或实体团决状。②胆管细胞癌：由肝内胆管上皮发生，多为腺癌或单纯癌。③混合细胞型肝癌，具有上述两种结构。18.7大肠癌的病理变化？肉眼观：1.隆起型2溃疡型3浸润型4.胶样型镜下：①乳头状腺癌②管状腺癌③黏液腺癌或印戒细胞癌④未分化癌⑤腺鳞癌⑥鳞状细胞癌流行性脑膜炎（流脑）病理变化：1.上呼吸道感染期2..败血症期3.脑膜炎症期临床病理联系：①脑膜刺激症状②颅内压增高症状③脑脊液改变脑脓肿乙型脑炎：病理变化：肉眼观，软脑膜充血，水肿，脑回变宽，脑沟窄而浅。镜下：①血管改变和炎症反应②神经细胞变性坏死③软化灶形成④胶质细胞增生海绵状脑病：肉眼观：为大脑萎缩，光镜下，神经元胞质内及神经毡出现大量地空泡，呈海绵状外观，伴有不同程度的神经元缺失和反应性胶质化，但无炎症反应。29.原发性肺结核与继发肺结核的区别 原发性肺结核 继发性肺结核结核杆菌感染 初次