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文档简介
2026年肿瘤免疫测试题及答案
一、单项选择题(每题2分,共20分)1.下列哪类细胞在肿瘤微环境中主要发挥抗原交叉提呈作用并激活CD8⁺T细胞?A.巨噬细胞M2型B.树突状细胞cDC1型C.调节性T细胞D.髓系来源抑制细胞2.PD-1抑制剂耐药后最常上调的替代免疫检查点是:A.CTLA-4B.LAG-3C.TIM-3D.VISTA3.肿瘤突变负荷(TMB)计算单位通常定义为:A.每百万碱基非同义突变数B.每千碱基插入缺失数C.每外显子同义突变数D.每转录本融合基因数4.下列哪项不是ICB相关irAEs的常见高危器官?A.肺B.甲状腺C.心肌D.骨骼肌5.在“免疫排除型”肿瘤中,CD8⁺T细胞主要被阻滞于:A.肿瘤核心B.肿瘤边缘基质C.引流淋巴结D.骨髓6.下列哪种细胞因子由Th1细胞分泌并可增强CTL杀伤功能?A.IL-4B.IL-17C.IFN-γD.TGF-β7.肿瘤疫苗负载的新抗原肽段长度通常设计为:A.8-10aaB.12-25aaC.50-100aaD.>200aa8.微卫星不稳定(MSI-H)结直肠癌中,导致高免疫浸润的关键分子事件是:A.KRAS突变B.错配修复基因突变C.EGFR扩增D.β-catenin激活突变9.CAR-T细胞治疗实体瘤失败的最主要屏障是:A.细胞因子风暴B.靶点突变C.免疫抑制微环境D.病毒载体整合10.下列哪项属于先天免疫激动剂用于肿瘤治疗的药物?A.阿替利珠单抗B.伊匹木单抗C.TLR7/8激动剂resiquimodD.达拉非尼二、填空题(每题2分,共20分)11.免疫检查点抑制剂引起的“假性进展”现象需在用药后至少________周复查影像方可确认。12.肿瘤相关巨噬细胞M1型高表达________酶,可将精氨酸转化为NO,发挥杀瘤作用。13.新生抗原预测算法中,用于评估MHC-肽结合亲和力的常用实验测定指标是________。14.在TIL疗法体外扩增阶段,加入________细胞因子可优先扩增CD8⁺记忆干细胞亚群。15.肿瘤微环境中________细胞分泌的高水平乳酸可通过抑制mTOR途径削弱T细胞功能。16.免疫评分(Immunoscore)主要依据CD3/CD8在肿瘤________和________区域的密度进行分级。17.抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(ADCC)主要由NK细胞表面________受体识别抗体Fc段触发。18.溶瘤病毒T-VEC的基因改造使其能分泌________,促进局部DC成熟。19.外泌体PD-L1可远程抑制________淋巴结中的T细胞活化,导致系统性免疫耐受。20.表观遗传药物5-氮杂胞苷可通过去甲基化激活________基因,增强肿瘤抗原提呈。三、判断题(每题2分,共20分,正确写“T”,错误写“F”)21.肿瘤内B细胞产生的抗体可通过形成免疫复合物激活补体,从而促进抗肿瘤免疫。22.高TMB肿瘤必然对PD-1抑制剂单药治疗有效。23.调节性T细胞表面高表达CTLA-4,可通过反式内吞作用降低APC的CD80/86水平。24.免疫相关不良反应(irAEs)的严重程度与ICB疗效呈线性负相关。25.缺氧诱导因子HIF-1α可上调肿瘤细胞PD-L1表达,形成适应性免疫抵抗。26.CAR-T细胞中加入IL-12分泌模块可增强其对抗免疫抑制性TME的能力。27.肠道菌群多样性降低与ICB疗效下降及irAEs发生率升高均相关。28.肿瘤疫苗联合放疗可通过远隔效应(abscopaleffect)增强系统性免疫应答。29.髓系来源抑制细胞(MDSC)主要通过产生ROS和Arg-1抑制T细胞增殖。30.免疫监视理论认为,免疫系统只能清除病毒相关肿瘤,与自发肿瘤无关。四、简答题(每题5分,共20分)31.简述肿瘤微环境中“三级淋巴结构”(TLS)对抗肿瘤免疫的三项正向功能。32.概述新生抗原负荷与免疫检查点抑制剂疗效之间关系的分子机制。33.说明CAR-T细胞在实体瘤中遭遇“抗原逃逸”的两种主要分子策略及其应对办法。34.列举并简要解释两种可用于预测ICB疗效的液体活检生物标志物。五、讨论题(每题5分,共20分)35.结合最新文献,讨论肠道菌群如何通过代谢途径重塑肿瘤微环境并影响PD-1抑制剂疗效。36.分析“冷肿瘤”向“热肿瘤”表型转换的四大策略,并评估其临床转化前景。37.探讨表观遗传治疗联合免疫治疗在克服肿瘤免疫逃逸中的协同机制及潜在毒性管理。38.评价人工智能(AI)驱动的个体化肿瘤疫苗设计流程中的关键瓶颈与未来突破方向。答案与解析一、单项选择题1.B2.C3.A4.D5.B6.C7.B8.B9.C10.C二、填空题11.812.iNOS13.IC5014.IL-2115.肿瘤/基质16.中心,浸润边缘17.CD16(FcγRIII)18.GM-CSF19.引流20.MHC-I三、判断题21.T22.F23.T24.F25.T26.T27.F28.T29.T30.F四、简答题(每题约200字,要点式给分)31.TLS通过①局部浓缩DC、T、B细胞,提高抗原提呈效率;②产生高亲和力抗体形成IC,激活补体;③维持记忆T细胞池,防止复发。32.高TMB产生更多新抗原→增强MHC-I提呈→CD8⁺T细胞克隆扩增→PD-1抑制剂解除抑制后杀伤增强;同时IFN-γ信号上调,正反馈放大。33.策略:①靶点突变导致表位丢失,可双靶点CAR或通用CAR;②抗原下调,可联用表观遗传药物上调靶抗原表达,或加入共刺激开关。34.①ctDNATMB:反映全身突变负荷,动态快;②外泌体PD-L1:提前数周预测进展,不受瘤内异质性影响,两者互补。五、讨论题(每题约200字,要点式给分)35.菌群代谢短链脂肪酸(丁酸)增强DC组蛋白乙酰化,促进IL-12分泌;色氨酸代谢抑制IDO,降低Treg;胆汁酸调控CXCR3⁺T细胞募集,提升PD-1疗效。36.策略:放疗诱导免疫原性死亡;溶瘤病毒局部炎症;靶向药重塑血管正常化;表观药物上调抗原。联合序贯给药可提高转化,但需个体化剂量防毒性。37.表观药物去甲
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