动物生理学复习题(含答案)

动物生理学复习题(含答案)一、名词解释1.静息电位：细胞处于安静状态时，细胞膜内外两侧的电位差，表现为膜内较膜外负，主要由K⁺外流形成的电化学平衡电位决定。2.动作电位：可兴奋细胞受到有效刺激后，细胞膜在静息电位基础上发生的快速、可逆、可传播的电位波动，包括去极化、复极化和后电位等阶段。3.心输出量：一侧心室每分钟射出的血液总量，等于每搏输出量与心率的乘积，是衡量心脏泵血功能的重要指标。4.潮气量：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气体量，正常成年哺乳动物约为500mL（以犬为例）。5.胃排空：胃内食糜通过幽门进入十二指肠的过程，受胃内食物量、促胃液素等因素促进，十二指肠内酸、脂肪等物质通过肠-胃反射抑制。6.肾小球滤过率：单位时间内（每分钟）两肾提供的超滤液总量，反映肾小球的滤过功能，正常犬约为20-40mL/min。7.突触传递：神经元之间或神经元与效应细胞（如肌细胞）通过突触结构进行信息传递的过程，包括电突触和化学突触传递，以化学突触为主。8.激素：由内分泌腺或内分泌细胞分泌的高效生物活性物质，通过体液运输作用于靶细胞，调节机体代谢、生长、发育等功能。9.氧解离曲线：表示血液中氧分压与血红蛋白氧饱和度关系的曲线，呈S形，反映血红蛋白对氧的亲和力随氧分压变化的特性。10.基础代谢率：动物在清醒、安静、空腹（12小时以上）及适宜温度（20-25℃）条件下的能量代谢率，反映机体最基本的生命活动水平。二、简答题1.简述神经-骨骼肌接头处兴奋传递的过程及特点。答：过程：运动神经末梢动作电位到达→接头前膜Ca²⁺通道开放，Ca²⁺内流→突触小泡与前膜融合，释放乙酰胆碱（ACh）→ACh扩散至接头后膜（终板膜），与N₂型胆碱能受体结合→终板膜对Na⁺、K⁺通透性增加（以Na⁺内流为主）→产生终板电位（局部去极化）→终板电位总和达到阈电位，引发骨骼肌细胞膜动作电位。特点：单向传递（神经→肌肉）；时间延搁（约0.5-1.0ms）；易受药物和环境因素影响（如箭毒阻断ACh受体，新斯的明抑制胆碱酯酶）；1次神经冲动释放的ACh可引起1次肌肉兴奋（量子释放）。2.心肌细胞有哪些生理特性？与骨骼肌相比最主要的区别是什么？答：心肌细胞的生理特性包括：自律性（窦房结等特殊传导系统细胞能自动产生节律性兴奋）、兴奋性（受刺激后产生动作电位的能力）、传导性（兴奋在心肌细胞间传播的能力）、收缩性（心肌细胞受刺激后产生收缩的特性）。与骨骼肌相比，最主要的区别是心肌细胞具有自律性，可在无外来刺激时自动产生节律性兴奋；而骨骼肌的收缩必须依赖运动神经的兴奋传递。此外，心肌细胞的有效不应期特别长（持续至收缩期结束），不会发生完全强直收缩；骨骼肌的有效不应期短，可通过高频刺激产生强直收缩。3.肺泡表面活性物质的主要成分、来源及生理作用是什么？答：主要成分：二棕榈酰卵磷脂（DPPC）和表面活性物质结合蛋白（SP）。来源：肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌。生理作用：①降低肺泡表面张力，减少吸气阻力，防止肺泡塌陷；②维持大小肺泡的稳定性（小肺泡表面活性物质密度高，表面张力更低，避免小肺泡萎缩；大肺泡则相反，避免过度膨胀）；③减少肺泡内组织液提供，防止肺水肿（表面张力减小，对抗毛细血管内液体滤出的力量减弱）。4.小肠作为主要吸收部位的结构和功能基础有哪些？答：①结构基础：小肠黏膜具有环形皱襞、绒毛和微绒毛，形成巨大的吸收面积（约200m²）；绒毛内有毛细血管、毛细淋巴管（中央乳糜管），利于物质吸收后进入血液或淋巴；②功能基础：小肠内有多种消化酶（胰酶、肠激酶等），可将食物分解为可吸收的小分子（如葡萄糖、氨基酸、脂肪酸）；小肠运动（分节运动、蠕动）促进食糜与消化液混合，并与黏膜接触；小肠绒毛的伸缩运动（“泵”作用）加速血液和淋巴回流，利于吸收。5.简述肾小管和集合管的重吸收特点。答：①选择性重吸收：对机体有用的物质（如葡萄糖、氨基酸、大部分Na⁺、K⁺、水）被主动或被动重吸收，代谢废物（如肌酐、尿酸）则很少或不被重吸收；②有限性：某些物质（如葡萄糖）的重吸收有最大转运量（肾糖阈），超过阈值则随尿排出；③调节性：重吸收受神经（交感神经）和体液（抗利尿激素、醛固酮）调节，以维持水、电解质和酸碱平衡；④部位特异性：近曲小管重吸收能力最强（重吸收约65%-70%的Na⁺、水和全部葡萄糖），髓袢主要参与逆流倍增形成髓质高渗，远曲小管和集合管受激素调节，精细调节水盐平衡。6.突触传递的过程中，如何实现兴奋的单向传递和总和效应？答：单向传递：化学突触传递中，神经递质仅由突触前膜释放，作用于突触后膜的受体，因此兴奋只能从前膜传向后膜，不能逆向传递。电突触（缝隙连接）虽可双向传递，但在哺乳动物中枢神经系统中以化学突触为主，故整体表现为单向性。总和效应：包括时间总和和空间总和。时间总和指同一突触前神经元连续发放多个冲动，前一次释放的递质引起的局部电位未消失时，后一次递质作用叠加，达到阈电位引发动作电位；空间总和指多个突触前神经元同时兴奋，各自在突触后膜产生的局部电位叠加，总和达到阈电位后引发动作电位。7.甲状腺激素的主要生理作用有哪些？答：①对代谢的影响：提高基础代谢率（促进糖、脂肪、蛋白质分解）；促进产热（增加Na⁺-K⁺-ATP酶活性，耗氧产热）；②对生长发育的影响：促进组织分化、生长和发育，尤其对脑和骨骼的发育至关重要（幼畜缺乏甲状腺激素可导致呆小症）；③对神经系统的影响：提高中枢神经系统的兴奋性（甲亢时易激动、失眠；甲减时反应迟钝）；④对心血管系统的影响：增强心肌收缩力，加快心率（增加心肌细胞β受体数量，提高对儿茶酚胺的敏感性）；⑤对消化系统的影响：促进胃肠蠕动和消化腺分泌（甲亢时食欲亢进、腹泻；甲减时食欲减退、便秘）。8.简述血液凝固的基本过程及内源性、外源性凝血途径的主要区别。答：基本过程分为三个阶段：①凝血酶原激活物形成；②凝血酶原转变为凝血酶；③纤维蛋白原转变为纤维蛋白。内源性与外源性途径的区别：①启动方式：内源性途径由血液与带负电荷的异物表面（如胶原）接触启动（因子Ⅻ激活）；外源性途径由组织损伤释放组织因子（TF，因子Ⅲ）启动；②参与的凝血因子：内源性途径仅需血浆中的凝血因子（Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ等）；外源性途径需组织因子（Ⅲ）和血浆因子（Ⅶ、Ⅹ等）；③反应速度：外源性途径因组织因子直接激活Ⅶ，反应速度快（约数秒）；内源性途径需多个因子依次激活，速度慢（约数分钟）；④生理意义：外源性途径是生理止血的主要途径；内源性途径在病理情况下（如血管内凝血）起作用。三、论述题1.比较骨骼肌和心肌收缩的异同点，并分析其生理意义。答：相同点：①收缩机制均为肌丝滑行理论（Ca²⁺与肌钙蛋白结合，解除原肌球蛋白对结合位点的阻断，横桥与肌动蛋白结合并摆动，拉动细肌丝向粗肌丝中心滑行）；②收缩均需Ca²⁺触发（“钙触发钙释放”）；③收缩强度受细胞外Ca²⁺浓度影响（但程度不同）。不同点：①收缩的引起：骨骼肌依赖神经末梢释放ACh引发动作电位，Ca²⁺主要来自肌质网释放；心肌可自动产生动作电位（自律性），Ca²⁺部分来自细胞外液内流（经L型Ca²⁺通道），再触发肌质网释放（钙触发钙释放）。②收缩的频率：骨骼肌有效不应期短（约几毫秒），可通过高频刺激产生强直收缩；心肌有效不应期长（持续至收缩期结束），不会发生强直收缩，保证心脏收缩与舒张交替进行，维持泵血功能。③收缩的同步性：心肌细胞通过闰盘（缝隙连接）形成功能合胞体，兴奋几乎同时传至所有心肌细胞，产生“全或无”式收缩；骨骼肌由多个运动单位组成，收缩强度可通过募集不同数量的运动单位调节。④对细胞外Ca²⁺的依赖性：心肌收缩高度依赖细胞外Ca²⁺（如细胞外Ca²⁺降低时，心肌收缩力显著减弱）；骨骼肌收缩主要依赖肌质网释放Ca²⁺，细胞外Ca²⁺影响较小。生理意义：心肌不发生强直收缩，确保心脏有足够的舒张期充盈血液，维持泵血效率；同步收缩使心房或心室作为一个整体收缩，提高射血能力。骨骼肌的强直收缩可产生持续力量（如维持姿势），运动单位的募集则允许精细调节收缩强度，适应不同运动需求。2.试述氧和二氧化碳在血液中的运输方式及影响氧解离曲线的主要因素。答：氧的运输：①物理溶解（约1.5%）：直接溶解于血浆中的O₂，量少但为化学结合的前提；②化学结合（约98.5%）：与血红蛋白（Hb）结合形成氧合血红蛋白（HbO₂），反应可逆（Hb+O₂↔HbO₂），受氧分压（PO₂）影响（PO₂高时结合，PO₂低时解离）。二氧化碳的运输：①物理溶解（约5%）：直接溶解于血浆；②碳酸氢盐形式（约88%）：CO₂进入红细胞后，在碳酸酐酶作用下与H₂O结合提供H₂CO₃，解离为H⁺和HCO₃⁻，HCO₃⁻扩散至血浆与Na⁺结合形成NaHCO₃；③氨基甲酰血红蛋白形式（约7%）：CO₂与Hb的氨基结合提供HbNHCOOH，反应迅速且可逆，受氧合作用调节（HbO₂释放O₂后与CO₂结合能力增强）。影响氧解离曲线的因素：①pH和PCO₂（波尔效应）：pH降低或PCO₂升高时，Hb对O₂的亲和力降低，曲线右移（利于组织供氧）；反之，pH升高或PCO₂降低时，曲线左移（利于肺内Hb与O₂结合）。②温度：温度升高时，曲线右移（组织代谢增强，需氧增加，促进O₂释放）；温度降低时，曲线左移。③2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）：红细胞内2,3-DPG浓度升高时，Hb对O₂的亲和力降低，曲线右移（如缺氧、贫血时，2,3-DPG提供增加，促进O₂释放）；反之则左移。④Hb的自身特性：胎儿Hb（HbF）对O₂的亲和力高于成人Hb（HbA），曲线左移，利于胎儿从母体血液中摄取O₂；异常Hb（如CO中毒时的HbCO）与O₂结合能力丧失，严重影响氧运输。3.交感神经和副交感神经对内脏活动的调节有哪些特点？举例说明其协同或拮抗作用。答：调节特点：①双重支配：大多数内脏器官受交感和副交感神经双重支配（如心脏、胃肠、膀胱等），少数仅受单一神经支配（如汗腺仅受交感神经支配）。②拮抗或协同作用：多数情况下两者作用相反（拮抗），如交感神经使心率加快、胃肠蠕动减弱，副交感神经使心率减慢、胃肠蠕动增强；少数情况下协同（如对唾液腺，交感神经分泌少量粘稠唾液，副交感神经分泌大量稀薄唾液，共同促进消化）。③紧张性作用：两者平时均有一定的紧张性放电，维持内脏的基础活动（如交感缩血管神经的紧张性维持血管一定的紧张度）。④受高级中枢调控：其活动受下丘脑、脑干等中枢整合，适应整体生理需要（如应激时交感神经兴奋占优势，动员机体资源；安静时副交感神经占优势，促进消化吸收）。举例：①心脏：交感神经释放去甲肾上腺素（NE），作用于心肌β₁受体，使心率加快、心肌收缩力增强（正性变时、变力作用）；副交感神经释放乙酰胆碱（ACh），作用于心肌M₂受体，使心率减慢、心肌收缩力减弱（负性变时、变力作用），两者拮抗维持心率稳定。②瞳孔：交感神经支配瞳孔开大肌（α受体），兴奋时瞳孔散大；副交感神经支配瞳孔括约肌（M受体），兴奋时瞳孔缩小，拮抗调节进入眼内的光量。③膀胱：交感神经兴奋时，膀胱逼尿肌松弛、内括约肌收缩（贮尿）；副交感神经兴奋时，逼尿肌收缩、内括约肌松弛（排尿），协同完成排尿反射。4.试述肾的泌尿功能在维持内环境稳态中的作用机制。答：肾通过提供尿液，排出代谢废物和多余的水、电解质，同时重吸收有用物质，对维持内环境的渗透压、酸碱度、离子浓度和血容量稳定起关键作用，具体机制如下：①调节水和渗透压平衡：通过抗利尿激素（ADH）调节远曲小管和集合管对水的重吸收。当机体缺水（如大量出汗）时，血浆渗透压升高，下丘脑渗透压感受器兴奋，ADH分泌增加，集合管对水的通透性提高，水重吸收增加，尿量减少（浓缩尿），维持渗透压正常；反之，水过多时，ADH分泌减少，水重吸收减少，尿量增加（稀释尿），降低渗透压。②调节电解质平衡：通过醛固酮调节Na⁺、K⁺平衡。血Na⁺降低或血K⁺升高时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，醛固酮分泌增加，促进远曲小管和集合管重吸收Na⁺、排K⁺（保Na⁺排K⁺）；反之，血Na⁺升高或血K⁺降低时，醛固酮分泌减少，Na⁺重吸收减少，K⁺排出减少。此外，肾通过排H⁺、重吸收HCO₃⁻参与酸碱平衡调节（如酸中毒时，肾小管分泌H⁺增加，NH₃提供增多，与H⁺结合成NH₄⁺排出，同时重吸收HCO₃⁻入血，升高血液pH）。③排出代谢废物和毒素：尿素、肌酐、尿酸等含氮废物主要经肾小球滤过和肾小管分泌排出；药物、毒物等外源性物质通过肾小球滤过或肾小管主动分泌进入尿液，避免在体内蓄积。④参与血容量调节：肾通过调节尿量影响血容量。血容量减少时（如失血），肾血流量减少，肾素分泌增加，血管紧张素Ⅱ提供增多，一方面收缩血管维持血压，另一方面刺激醛固酮分泌，促进Na⁺和水重吸收，增加血容量；血容量过多时，心房钠尿肽分泌增加，抑制Na⁺重吸收，促进Na⁺和水排出，减少血容量。5.以甲状腺轴为例，说明下丘脑-腺垂体-靶腺轴的调节机制及反馈调节的意义。答：下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节机制：①下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH），经垂体门脉系统运输至腺垂体；②TRH刺激腺垂体分泌促甲状腺激素（TSH）；③TSH作用于甲状腺，促进甲状腺激素（T₃、T₄）的合成与释放。反馈调节包括：①长反馈：甲状腺激素（T₃、T₄）浓度升高时，抑制下丘脑TRH和腺垂体TSH的分泌（负反馈），防止甲状腺激素过度分泌；②短反馈：TSH浓度升高时，抑制下丘脑TRH的分泌（负反馈），调节腺垂体T