2026年临床医学免疫试题及答案版

2026年临床医学免疫试题及答案版一、单项选择题（每题2分，共40分）1.关于Th17细胞的免疫功能，正确的描述是：A.主要参与体液免疫应答B.分泌IL-4促进B细胞增殖C.介导慢性炎症和自身免疫病D.抑制效应T细胞活化答案：C2.以下哪种免疫球蛋白可通过胎盘屏障？A.IgAB.IgGC.IgMD.IgE答案：B3.补体经典激活途径的起始分子是：A.C1qB.C3C.C5D.C反应蛋白答案：A4.系统性红斑狼疮（SLE）患者血清中最具诊断特异性的自身抗体是：A.抗核抗体（ANA）B.抗双链DNA抗体（抗dsDNA）C.抗SSA抗体D.抗核糖体P蛋白抗体答案：B5.肿瘤细胞通过下调哪种分子逃避CTL识别？A.MHC-Ⅰ类分子B.MHC-Ⅱ类分子C.CD80D.CD40答案：A6.Ⅰ型超敏反应中，肥大细胞脱颗粒释放的主要活性介质是：A.补体C3aB.白三烯C.组胺D.穿孔素答案：C7.原发性免疫缺陷病中，X-连锁无丙种球蛋白血症（XLA）的主要缺陷是：A.Btk基因缺陷导致B细胞发育停滞B.CD40L基因突变影响T-B细胞协同C.IL-2受体γ链缺陷导致T/NK细胞缺失D.腺苷脱氨酶（ADA）缺陷导致淋巴细胞毒性累积答案：A8.关于免疫检查点抑制剂的作用机制，正确的是：A.激活CTLA-4通路增强T细胞活化B.阻断PD-1/PD-L1通路解除T细胞抑制C.直接杀伤肿瘤细胞D.促进调节性T细胞（Treg）增殖答案：B9.类风湿关节炎（RA）患者关节损伤的主要效应机制是：A.中性粒细胞释放溶酶体酶B.Th1细胞分泌IFN-γ激活巨噬细胞C.免疫复合物沉积激活补体D.破骨细胞活化导致骨侵蚀答案：D10.关于T细胞受体（TCR）的描述，错误的是：A.由αβ或γδ链组成B.识别抗原需MHC分子提呈C.胞内段含免疫受体酪氨酸激活基序（ITAM）D.可直接结合游离抗原答案：D11.新生儿溶血症（ABO血型不符）属于哪种超敏反应？A.Ⅰ型B.Ⅱ型C.Ⅲ型D.Ⅳ型答案：B12.以下哪种细胞属于固有免疫细胞？A.记忆T细胞B.B2细胞C.自然杀伤细胞（NK）D.滤泡辅助性T细胞（Tfh）答案：C13.抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）相关血管炎的典型受累器官是：A.皮肤和关节B.肾脏和肺脏C.心脏和肝脏D.中枢神经系统答案：B14.免疫耐受的形成机制不包括：A.克隆清除B.克隆无能C.免疫抑制细胞介导的抑制D.补体系统过度激活答案：D15.多发性骨髓瘤患者血清中异常增高的免疫球蛋白是：A.单克隆IgB.多克隆IgC.IgED.分泌型IgA答案：A16.结核菌素试验（PPD试验）的原理是：A.Ⅰ型超敏反应B.Ⅱ型超敏反应C.Ⅲ型超敏反应D.Ⅳ型超敏反应答案：D17.关于B细胞活化的第二信号，正确的是：A.TCR识别抗原肽-MHC复合物B.CD40与CD40L结合C.BCR识别抗原表位D.CD28与B7结合答案：B18.艾滋病（AIDS）患者主要受损的免疫细胞是：A.CD4+T细胞B.CD8+T细胞C.B细胞D.NK细胞答案：A19.以下哪种细胞因子具有抗病毒作用？A.IL-2B.TNF-αC.IFN-γD.IL-10答案：C20.器官移植排斥反应中，超急性排斥的主要机制是：A.受者体内预存抗体与供者抗原结合B.效应T细胞直接杀伤移植物细胞C.迟发型超敏反应D.移植物抗宿主反应（GVHD）答案：A二、简答题（每题8分，共40分）1.简述自身免疫病的共同特征。自身免疫病的共同特征包括：①患者体内可检测到高效价自身抗体或自身反应性T细胞；②自身抗体或致敏T细胞可针对自身组织抗原，导致组织损伤或功能障碍（如SLE的抗dsDNA抗体攻击肾小球）；③病情与自身免疫反应强度相关（如RA活动期RF滴度升高）；④有遗传倾向（如HLA-DR4与RA关联）；⑤反复发作，慢性迁延（如多发性硬化症的缓解-复发模式）；⑥免疫抑制剂治疗有效（如糖皮质激素抑制异常免疫应答）。2.比较体液免疫与细胞免疫的主要区别。体液免疫由B细胞介导，通过产生抗体发挥作用，主要针对细胞外病原体（如细菌、病毒）及毒素；效应分子为免疫球蛋白（Ig），通过中和、调理、激活补体等机制清除抗原；应答过程包括B细胞活化、增殖分化为浆细胞和记忆B细胞；免疫效应持续时间较长（记忆B细胞可存活数年）。细胞免疫由T细胞介导，通过效应T细胞（CD8+CTL、Th1等）直接杀伤靶细胞或激活巨噬细胞，主要针对细胞内病原体（如病毒、胞内菌）、肿瘤细胞及移植物；效应机制包括CTL释放穿孔素/颗粒酶诱导靶细胞凋亡，Th1分泌IFN-γ激活巨噬细胞；应答速度较慢（需抗原提呈、T细胞活化增殖），但特异性强、针对隐蔽抗原。3.列举肿瘤免疫逃逸的主要机制。肿瘤免疫逃逸机制包括：①肿瘤抗原缺失或突变：肿瘤细胞低表达或丢失肿瘤特异性抗原（TSA），避免被T细胞识别（如MAGE家族基因沉默）；②MHC分子表达下调：肿瘤细胞MHC-Ⅰ类分子表达降低，影响CTL识别抗原肽（如β2微球蛋白基因突变）；③抑制性免疫检查点激活：肿瘤细胞高表达PD-L1、CTLA-4配体，与T细胞表面PD-1、CTLA-4结合，传递抑制信号（如PD-1/PD-L1通路）；④免疫抑制性微环境：肿瘤细胞分泌IL-10、TGF-β等细胞因子，抑制效应T细胞活化，促进Treg和髓系来源抑制细胞（MDSC）浸润；⑤抗原提呈细胞功能缺陷：树突状细胞（DC）成熟障碍，无法有效提呈肿瘤抗原激活初始T细胞；⑥补体系统逃逸：肿瘤细胞表达补体调节蛋白（如CD55、CD59），抑制补体活化。4.简述Ⅰ型超敏反应的发生机制及防治原则。发生机制：①致敏阶段：变应原初次进入机体，诱导B细胞活化分化为浆细胞，产生特异性IgE；IgE通过Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态；②激发阶段：相同变应原再次进入，与致敏靶细胞表面IgE交联，触发细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯、前列腺素等活性介质；③效应阶段：介质作用于效应器官，引起毛细血管扩张（血压下降）、平滑肌收缩（支气管痉挛）、腺体分泌增加（流涕、腹泻）等症状（如过敏性休克、哮喘）。防治原则：①避免接触变应原（如过敏原检测后规避）；②脱敏治疗：小剂量、多次注射变应原，诱导IgG类封闭抗体产生，或促进Treg细胞抑制IgE应答；③药物干预：使用抗组胺药（如氯雷他定）阻断组胺受体，白三烯拮抗剂（如孟鲁司特）抑制炎症介质，肾上腺素缓解严重过敏反应（收缩血管、松弛支气管）；④调节免疫：IgE单克隆抗体（如奥马珠单抗）中和游离IgE，减少靶细胞活化。5.说明原发性免疫缺陷病（PID）的实验室检测策略。PID的实验室检测需结合临床表现（反复感染类型、发病年龄）和免疫功能评估，策略包括：①初步筛查：血常规（淋巴细胞计数）、免疫球蛋白定量（IgG、IgA、IgM、IgE）、补体C3/C4水平；②B细胞功能检测：流式细胞术检测B细胞表面标记（CD19、CD20），血清特异性抗体滴度（如疫苗接种后破伤风抗体）；③T细胞功能检测：T细胞亚群分析（CD3+、CD4+、CD8+比例），淋巴细胞增殖试验（PHA刺激后增殖能力），细胞因子分泌检测（如IFN-γ、IL-2）；④固有免疫检测：中性粒细胞计数、吞噬功能（NBT试验）、NK细胞活性（铬释放试验）；⑤基因检测：针对疑似单基因缺陷（如XLA的BTK基因、SCID的IL2RG基因）进行二代测序或Sanger测序；⑥功能验证：如腺苷脱氨酶（ADA）活性检测（SCID相关）、补体溶血活性（CH50、AH50）测定。三、案例分析题（每题10分，共20分）案例1：患儿，男，3岁，因“反复肺炎、中耳炎6个月”就诊。出生后6个月起出现咳嗽、发热，每月1-2次，曾用头孢类抗生素治疗后缓解，但易复发。查体：发育落后，双侧耳鼓膜充血，双肺可闻及细湿啰音。实验室检查：血常规示淋巴细胞计数1.2×10⁹/L（正常1.5-4.0×10⁹/L）；血清IgG1.2g/L（正常2-10g/L），IgA、IgM均未检出；流式细胞术：CD19+B细胞占淋巴细胞0.3%（正常5-15%）。问题：（1）最可能的诊断是什么？依据是什么？（2）需与哪些疾病鉴别？（3）治疗原则是什么？答案：（1）最可能诊断：X-连锁无丙种球蛋白血症（XLA）。依据：①男性患儿（X连锁隐性遗传）；②6个月后反复细菌感染（母传IgG耗尽后发病）；③血清IgG、IgA、IgM显著降低；④B细胞缺如（CD19+B细胞＜1%）；⑤临床表现为呼吸道、中耳等化脓性感染（常见于体液免疫缺陷）。（2）需鉴别疾病：①普通变异型免疫缺陷病（CVID）：多见于成人，B细胞数量正常但功能缺陷；②婴儿暂时性低丙种球蛋白血症：IgG可自行恢复，B细胞数量正常；③严重联合免疫缺陷病（SCID）：T/B细胞均缺陷，常伴病毒/机会感染；④选择性IgA缺陷：仅IgA降低，其他Ig正常，感染症状较轻。（3）治疗原则：①替代治疗：静脉注射免疫球蛋白（IVIG），维持血清IgG＞5g/L，每3-4周1次；②抗感染治疗：根据病原体选择敏感抗生素（如肺炎链球菌感染用阿莫西林克拉维酸钾）；③预防感染：避免活疫苗接种（如卡介苗、麻疹疫苗）；④基因治疗（实验阶段）：针对BTK基因突变的基因矫正；⑤监测并发症：如支气管扩张、自身免疫病（XLA可合并关节炎）。案例2：患者，女，45岁，因“双手近端指间关节肿痛1年，加重伴晨僵2月”就诊。查体：双手PIP关节肿胀、压痛（+），掌指关节（MCP）轻度肿胀，无皮疹、口腔溃疡。实验室检查：RF（类风湿因子）120IU/ml（正常＜20），抗CCP抗体（抗环瓜氨酸肽抗体）阳性；ESR45mm/h，CRP18mg/L（正常＜10）；X线示双手PIP关节间隙轻度狭窄，无骨质破坏。问题：（1）该患者的诊断及诊断依据是什么？（2）简述其免疫病理机制。（3）列举3种主要治疗药物及作用机制。答案：（1）诊断：类风湿关节炎（RA）。诊断依据：①对称性小关节受累（双手PIP、MCP）；②晨僵＞30分钟；③RF阳性（高滴度）；④抗CCP抗体阳性（特异性＞90%）；⑤炎症指标升高（ESR、CRP）；⑥X线显示关节间隙狭窄（早期破坏）。（2）免疫病理机制：①自身抗原暴露：吸烟、感染（如EB病毒）等因素导致关节滑膜组织瓜氨酸化（精氨酸→瓜氨酸），产生瓜氨酸化蛋白（CCP）；②抗原提呈与T细胞活化：树突状细胞（DC）提呈CCP至HLA-DR4/DR1分子，激活CD4+Th细胞（Th1、Th17）；③B细胞活化与自身抗体产生：Th细胞辅助B细胞增殖分化为浆细胞，分泌RF（抗IgGFc段）、抗CCP抗体，形成免疫复合物；④滑膜炎症与破坏：免疫复合物激活补体（C3a、C5a趋化中性粒细胞），Th17分泌IL-17、IL-6，促进滑膜成纤维细胞增殖（形成血管翳）；Th1分泌IFN-γ激活巨噬细胞，释放TNF-α、IL-1β，诱导基质金属蛋白酶（MMPs）分泌，降解软骨和骨基质；⑤