儿童发展的不同环境敏感性：理论与实证

/儿童发展的不同环境敏感性：理论与实证【摘要】遗传等个体因素和家庭等环境因素如何交互影响儿童发展，一直是发展心理学关注的核心问题。关于个体与环境因素交互影响儿童发展，目前研究者们提出了许多理论模型并得到实证研究的支持，其中主要包括素质—压力模型、差别易感性模型、优势敏感性模型、情境生物敏感性模型、感觉加工敏感性模型和环境敏感性模型。这些儿童发展的个体—环境交互作用模型尽管使用了不同的概念来解释环境因素如何与个体因素交互影响儿童发展，但都提出不同儿童的环境敏感性不同，有的儿童环境敏感性高，有的儿童环境敏感性低。儿童环境敏感性不同，受到的环境影响大小就不同，加之儿童成长中面对的环境因素千差万别，从而使得儿童形成多样性的发展结果。【关键词】儿童发展；个体—环境交互作用；环境敏感性 儿童发展是基因、神经生理成熟、气质等个体因素与父母教养方式等环境因素交互影响的结果。随着发展心理学、发展行为遗传学和脑科学等学科的发展，在发展心理学领域，逐渐形成了一些有关儿童发展的个体—环境交互作用的重要理论模型，并得到了实证研究的支持。这其中主要包括素质—压力模型、差别易感性模型、优势敏感性模型、情境生物敏感性模型、感觉加工敏感性模型和环境敏感性模型，它们分别从不同的角度出发，解释了基因等个体因素和家庭等环境因素对儿童发展的交互影响。不同儿童发展的个体—环境交互作用模型尽管使用了不同概念，但所有这些理论模型都有一个相同的观点，那就是：由于不同儿童对环境刺激的敏感性不同，加之不同儿童所面对的环境影响因素千差万别，这样就会导致儿童多样性的发展结果。本文基于儿童发展的个体—环境交互作用的不同理论模型框架与实证研究，总结分析了儿童发展的不同环境敏感性问题。 一、儿童发展的个体脆弱性 较早关于遗传和环境因素影响精神障碍形成的病因学分析中，Bleuler(1963)与Rosenthal(1963)提出了素质—压力模型(Diathesis-StressModel)。该模型中的“素质”(diathesis)一词来自希腊术语中的“倾向”(disposition)，是指个体先天所具有的各种倾向性特征，如气质、神经生理和基因特征等。这里的素质和“脆弱性”(vulnerability)一词的含义是一致的，是指一种相对稳定的个人风险特征。素质—压力模型认为精神障碍与心理问题是个体固有的脆弱性特征和来自外界的压力源相互作用而引发的，其核心观点是：具有某种“脆弱性”或“风险”特征的个体更容易受到不良环境因素的影响从而引发各种心理或行为问题的产生，构成各类身心疾病的易感人群；而缺乏这些“脆弱性”特征的个体则被认为具有较高的“弹性”，这使得他们在消极环境中更加倾向于动态地调整对环境的适应性，从而不易受到消极环境的影响(Monroe&Simon，1991；McKeever&Huff，2003；Zuckerman，1999)。发展心理学把素质—压力模型引入儿童发展研究，认为具有某种“脆弱性”特征的儿童更容易受到不良环境因素的影响从而引发各种心理或行为问题的产生，具有“弹性”特征的儿童则不容易受到消极环境的影响而产生适应性问题(Gazelle&Ladd，2003)。素质—压力模型中的“脆弱性”概念，实际上是较早涉及分析儿童不同环境敏感性的一个概念，即儿童个体的脆弱性特征是对消极环境的高敏感性特征，弹性特征则是对消极环境的低敏感性特征。在素质—压力模型框架下，大量研究探讨了不同脆弱性特征如何与消极环境交互影响儿童心理行为问题的形成与发展，主要关注了气质、神经生理和基因等不同方面的潜在脆弱性即消极环境敏感性特征。 首先，在气质与环境的交互作用方面，有研究发现父母严厉管教与儿童的负性情绪性、高冲动性分别交互预测两年后儿童亲社会行为和外化问题的发展(Slagt，SemonDubas，&vanAken，2015)。父母的高严厉管教对儿童两年后的亲社会行为具有负向预测作用，儿童高负性情绪性加剧了这一负面影响，而低负性情绪性则会保护儿童较少或免受父母高严厉管教对亲社会行为的负面影响。同时，研究也发现高冲动性也加剧了父母严厉管教对儿童外化问题发展的负面影响。另外的研究则发现，父母教养知识与青少年的冲动性交互预测青少年的物质滥用，高冲动性与父母养育知识缺乏会加剧青少年的物质滥用，低冲动性则是一种保护因子(Rioux，Castellanos-Ryan，Parent，Vitaro，&Seguin，2019)。因此，负性情绪性与高冲动性等气质特征是可能的个体脆弱性因子，会加剧消极环境下儿童不适应性行为的发展。 在神经生理与环境的交互作用方面，基于“多迷走神经理论”(Porges，2007)，已有研究探讨了作为迷走神经活动指标的RSA(RespiratorySinusArrhythmia，包括基线RSA与RSA反应)与环境因素对儿童发展的交互影响。研究表明，低基线RSA(低迷走神经张力)会加剧父母婚姻冲突、低支持性教养方式等不利环境因素对儿童青少年的负面影响，使之出现更多的内外化问题，高基线RSA(高迷走神经张力)则能缓冲不利环境因素带来的负面影响(El-Sheikhetal.，2013；El-Sheikh&Whitson，2006；El-Sheikh，Hinnant，&Erath，2011；Hinnant，Erath，&El-Sheikh，2015；Mezulis，Crystal，Ahles，&Crowell，2015)。同时，研究发现在听成人争吵任务(El-Sheikhetal.，2001；El-Sheikh&Whitson，2006)、听婴儿哭泣任务(Eisenbergetal.，2012)、亲子互动任务(Hastingsetal，2008)等情境下，较小的RSA抑制或RSA增强(反映了较差的迷走神经调节)会加剧儿童青少年在消极环境条件下的不适应性行为，而较大的RSA抑制(反映了较好的迷走神经调节)则能部分缓冲消极环境所造成的负面影响。可见，低基线RSA、应激任务下的低RSA反应是潜在的脆弱性因子，会加剧消极环境对儿童发展的不利影响。 在基因与环境的交互作用方面，有研究探讨了5-羟色胺基因多态性(5-HTTLPR)在母亲产前焦虑和儿童负性情绪性之间的调节作用，发现携带短等位基因(SL/SS)的婴儿，其母亲自我报告的产前焦虑水平显著正向预测婴儿的负性情绪性，携带长等位基因(LL)的婴儿，母亲的产前焦虑水平对其负性情绪性没有影响。上述结果支持素质—压力模型，说明短等位基因(SL/SS)是潜在的脆弱性因子，使个体易受消极环境的影响(Pluessetal.，2011)。国内也有研究探讨了5-HTTLPR基因多态性与母亲早期养育压力的交互作用对学前儿童问题行为的影响，发现在高母亲养育压力的消极环境条件下，携带短等位基因(SL/SS)男孩的外化问题显著高于携带长等位基因(LL)的男孩，携带长等位基因(LL)女孩的内化问题显著高于携带短等位基因(SL/SS)的女孩；而在低母亲养育压力的积极环境条件下，无论男孩还是女孩，5-HTTLPR基因多态性对其内外化问题没有显著影响。因此，5-HTTLPR短等位基因(SS和SL)对男孩来说是潜在的脆弱性因子，长等位基因(LL)对女孩来说是潜在的脆弱性因子(刘亚鹏，邓慧华，张明浩，张光珍，陆祖宏，2019)。 二、儿童发展的差别易感性 素质—压力模型主要关注了儿童对消极环境的高敏感性问题，提出具有某种脆弱性特征的儿童对消极环境影响高度敏感，这类儿童在消极环境条件下则可能增加其心理行为问题及障碍发生的风险。但素质—压力模型对儿童是否对积极环境影响也存在不同的敏感性尚缺乏明确的讨论。Belsky(1997)从进化角度首次提出儿童发展的差别易感性模型(DifferentialSusceptibilityModel)，认为具有易感性(susceptibility)特征的儿童比其他儿童不仅对消极教养环境更加敏感并由此导致发展上的问题，同时他们也更容易对积极教养环境作出反应，从而发展得更好。Belsky等认为差别易感性是进化的产物，自然选择使亲代生育出对环境影响有着不同易感性的子代，因为面对充满不确定性的未来，这是最有利于延续自身基因的一种方式(Belsky，Bakermans-Kranenburg，&vanIJzendoorn，2007；Belsky&Pluess，2009)。差别易感性模型用“易感性”概念来描述儿童的环境敏感性，并将儿童对环境影响的易感性或敏感性从消极环境影响扩展到了积极环境影响方面。差别易感性模型的核心观点是儿童对养育环境的易感性即敏感性是有差异的，具有易感性特征的儿童在积极的养育环境下会发展得“更好”，而在消极的养育环境下会发展得“更差”(Belskyetal.，2007；Slagt，Dubas，Ellis，vanAken，&Dekovi，2018)，儿童在积极环境中易获益的一面和消极环境中易受损的一面分别为差别易感性的“光明面”(lightside)和“黑暗面”(darkside)。同时，差别易感性模型认为不具有“易感性”特征的儿童在积极环境下不会表现出更容易获益的倾向，在消极环境下也不会表现出更容易受损的倾向(Belsky&Pluess，2009)。 大量的实证研究对差别易感性模型提供了支持。在气质与环境的交互作用方面，研究发现儿童的负性情绪性气质特征和所经历的保育质量交互预测了儿童的问题行为和社会能力的发展，当处于低质量保育环境时高负性情绪性个体比低负性情绪性个体在婴儿期表现出更多的问题行为，而处于高质量保育环境时则表现出更少的问题行为(Pluess&Belsky，2009)。一项纵向研究发现儿童在9岁时的负性情绪性与其13岁时母亲自我报告的对儿童的应答性交互预测了儿童17岁时的非稳态负荷水平(慢性压力的生理指标)，与低负性情绪性的儿童相比，高负性情绪性儿童在低母亲应答性的消极环境条件下的非稳态负荷水平较高，而在高母亲应答性的积极环境条件下的非稳态负荷水平较低(Dich，Doan，&Evans，2015)。也有研究考察了儿童负性情绪性和父亲心理控制的交互作用对儿童问题行为发展的影响，发现对高负性情绪性儿童而言，在高父亲心理控制的消极教养环境中，更容易表现出外化问题，发展得更差，而在低父亲心理控制的积极教养环境中，则较少表现出外化问题，发展得更好(高鑫，丁碧蕾，冯姝慧，邢淑芬，2018)。因此，儿童的负性情绪性气质特征也被证明是某种特定环境因素的可能易感性或敏感性因子。 在神经生理与环境的交互作用方面，有研究发现低基线RSA儿童青少年在消极环境下会表现出更多的问题行为，而在积极环境下会表现出较少的问题行为与更好的适应性(Eisenbergetal.，2012；El-Sheikh，Harger，&Whitson，2001；Mezulis，Crystal，Ahles，&Crowell，2015)。同样，也有研究发现，在人际挑战任务(Obradovi，Bush，&Boyce，2011)、观看恐惧情绪影片任务(Davis，Suveg，Whitehead，Jones，&Shaffer，2016)、认知任务(Hastingsetal.，2008)等情境条件下具有较低RSA抑制或RSA增强的儿童青少年在消极环境下表现出更差的不适应性行为，而在积极环境条件下表现出更好的适应性行为。因此，低基线RSA以及在具有较大威胁与挑战任务条件下较小的RSA抑制或者RSA增强反映了易感性或敏感性神经生理特征。另外，也有研究者考察了压力事件与头发皮质醇水平的交互作用对中国青少年的压力感知、焦虑和抑郁症状的影响，发现高学业压力情境下皮质醇水平较高的青少年比皮质醇水平较低青少年体验到更多的压力和焦虑，而学业压力较低时前者体验到的压力和焦虑更少，研究还发现皮质醇水平较高的青少年在经历人际压力事件时比皮质醇水平较低的青少年抑郁水平更高，相反，较低人际压力下其抑郁水平则更低(Xuetal.，2019)。这项研究表明，高皮质醇水平是某种特定环境影响的易感性或敏感性神经生理因子。 在基因与环境的交互作用方面，也有大量实证研究支持了差别易感性模型，主要涉及的基因型包括5-羟色胺基因多态性(5-HTTLPR)、多巴胺受体(DRD2、DRD4)、单胺氧化酶A基因(MAOA)、儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)和脑源性神经营养因子(BDNF)等(Belsky&vanIJzendoorn，2017；赵德懋，冯姝慧，邢淑芬，2017)。如一项元分析研究，基于样本为1232名10岁以下儿童，对包含多巴胺相关基因(DRD2、DRD4和多巴胺转运体)的12个基因与环境交互作用进行了分析，为差别易感性模型提供了清晰的证据(Bakermans-Kranenburg&vanIJzendoorn，2011)。该研究指出，与未携带多巴胺相关易感性等位基因(DRD2-A1、DRD47)的儿童相比，那些携带多巴胺相关易感性等位基因(DRD2-A1、DRD47)的儿童在消极养育环境中发展得更差，在积极养育环境中发展得则更好。另一项样本为9361名18岁以下儿童的元分析则对涉及5-HTTLPR的22个基因与环境交互作用的关系研究进行了总结，结果显示携带5-HTTLPR短等位基因(SS或SL)的儿童不仅更容易在消极环境中受损，同时也更容易从积极环境中获益。因此，5-HTTLPR短等位基因(SS或SL)是特定环境的潜在易感性因子或敏感性(vanIJzendoorn，Belsky，&Bakermans-Kranenburg，2012)。国内研究也发现，MAOA基因rs6323多态性与同伴关系对男青少年早期抑郁存在交互作用，同伴接纳可显著预测G等位基因型携带者的抑郁，但对T等位基因型携带者的抑郁则无显著预测作用(王美萍、纪林芹、张文新，2015)。其他研究也发现，MAOA基因rs6323多态性与母亲支持性教养行为交互作用于女青少年的抑郁，母亲支持性教养能够显著负向预测GG基因型女青少年的抑郁，但对TT基因型女青少年的抑郁预测作用并不显著(曹丛等，2016)。这表明MAOA基因rs6323多态性中，G等位基因或GG基因型是潜在的易感性或敏感性因子。其他关于同类基因型的元分析结果也支持了差别易感性模型(Bakermans-Kranenburg&vanIJzendoorn，2015；vanIJzendoorn&Bakermans-Kranenburg，2015)。除了早期的单基因型研究外，近年来使用多基因评分方法(Feureretal.，2017；Silveiraetal.，2017)与全基因组关联分析方法(Keersetal.，2016)的研究也支持了差别易感性模型。 三、儿童发展的优势敏感性 差别易感性模型看起来比素质—压力模型更为全面，可以解释大部分的现象，但并没有囊括个体与环境交互作用的全部模式。举例来说，一个高智商儿童在积极养育环境下可以更多受益，朝更好方向发展，这符合差别易感性模型的光明面。但是如果将这个高智商儿童置于消极养育环境下，无论从理论上还是实证上，都没有理由认为他会比同样环境条件下的其他儿童更容易受消极环境的影响，发展得更差。因此，尽管差别易感性模型的观点包含了认为某些儿童在积极环境中有更好发展这一光明面，但仍然无法很好地解释上述现象。基于此，Pluess和Belsky(2013)提出了优势敏感性模型(VantageSensitivityModel)，成为与差别易感性模型不同的另外一个理论框架。优势敏感性模型认为，在积极环境下具有优势敏感性特征的儿童比具有优势阻抗性特征的儿童会作出更多积极的回应，从而会在积极环境中获益更多(deVilliers，Lionetti，&Pluess，2018；Pluess&Belsky，2013)。优势敏感性模型用于描述儿童从积极环境中受益的倾向，与差别易感性模型相比，优势敏感性模型所研究的环境质量特征只包括积极环境，而差别易感性模型研究的环境质量特征必须同时包括消极和积极两方面。优势敏感性模型和差别易感性模型均提出了个体在积极环境中获益的差异性，但二者在消极环境方面则有所区别，优势敏感性模型不关注个体在消极环境中的反应差异，而差别易感性模型则同时也关注个体在消极环境中受损具有差异性。 到目前为止，许多研究也为优势敏感性模型提供了实证证据。如一项关于5-HTTLPR是否调节一个旨在促进儿童安全依恋的家庭干预项目积极效果的研究发现，携带5-HTTLPR短等位基因(SS/SL)的儿童在接受干预的情况下更可能发展为安全型依恋(84%)，对照组儿童的比率则较低(58%)，相比之下，携带5-HTTLPR长等位基因(LL)的儿童，在治疗组和对照组中发展出安全型依恋的比率则无显著差异(分别为71%和70%)(Morganetal.，2017)。可见5-HTTLPR短等位基因(SS/SL)预测了对心理干预的优势敏感性。另外一项纵向研究检验了5-HTTLPR基因型在教养方式和儿童情绪失调间的调节作用，研究者在考察了99对父母和儿童(3-6岁)后发现在高水平的积极养育环境下，携带SS基因型的儿童的情绪失调症状会随年龄的增长而大幅减少，而携带LL和SL基因型的儿童，其情绪失调症状并未显著缓解(Noronaetal.，2018)。由此可见，携带SS基因型的儿童对积极环境的敏感性更高，支持优势敏感性模型。除单基因型研究之外，有研究者将多个基因变异组合成多基因敏感性评分(PolygenicSusceptibilityScores，PSS)来探讨多个基因与环境的交互作用(Belsky&vanIJzendoorn，2017)。如一项基于五种多巴胺能基因变异(DRD4、DRD2、DAT1、MAOA和COMT)的干预研究发现：经过对父母积极教养行为训练干预，随积极教养行为的提高，携带3至5个敏感性等位基因的男孩比携带0至2个敏感性等位基因男孩其外化问题行为有更显著的降低(Chhanguretal.，2017)。这表明携带的敏感性基因越多，就越容易受到心理干预的积极影响，干预效果越好，符合优势敏感性模型的观点。 四、儿童发展的生物敏感性 与差别易感性模型所持观点非常相近的另一有关儿童发展的个体与环境交互作用模型是“情境生物敏感性”(BiologicalSensitivitytoContext，BSC)模型。“情境生物敏感性”的概念最初源于Boyce等人(1995)所做的关于环境逆境和生物反应性交互预测3-5岁儿童呼吸道疾病的研究，此后Boyce和Ellis(2005)提出了儿童发展情境生物敏感性模型并系统阐述了其内容。与差别易感性模型一样，儿童发展的情境生物敏感性模型也认为儿童对积极和消极环境影响存在不同的敏感性，具有某种敏感性特征的儿童在消极环境中发展得更差，在积极环境中发展得更好。儿童发展的情境生物敏感性模型与差别易感性模型观点的不同之处是，后者更加强调儿童对环境的易感性或敏感性差异主要是由基因决定的，并且在进化或者遗传上是个体对不确定的未来进行“两头下注”(bets-hedging)以获得最大繁殖适宜度的结果(Belsky，2005；赵德懋等，2017)。情境生物敏感性模型则主要关注儿童对环境刺激反应的神经生理反应性差异(例如皮质醇反应、免疫系统反应、自主神经系统反应等)，是儿童从环境中受损或获益的神经生物学上的易感性或敏感性，而且强调这种敏感性在很大程度上受早期环境的影响(Boyce&Ellis，2005；Ellis，Essex，&Boyce，2005)。情境生物敏感性模型的核心概念是生物反应性(biologicalreactivity)，指个体复杂的、整合的与高度稳定的中枢神经和外周神经内分泌反应系统，其作用是为应对可能发生的挑战和威胁做好准备(Boyce&Ellis，2005；Ellis&Boyce，2011)。情境生物敏感性模型认为，儿童的早期环境与其生物反应性密切相关，二者之间呈现U型曲线关系，早期高压力水平和高支持性环境都会提高儿童的生物反应性(Ellis&Boyce，2008；Ellis&Boyce，2011；Shakiba，Ellis，Bush，&Boyce，2019)。具体表现为：高压力性的童年环境会增加儿童的生物反应性，提高个体探测危险的能力；同样高支持性的童年环境也会提高个体的生物反应性，增加个体对周围支持性社会资源的敏感性。高生物反应性意味着对环境影响的高敏感性，这种高敏感性儿童对于积极和消极环境的影响都具有高易感性，从而在高消极环境中表现出更大的受损，在积极环境则会表现出更多获益。显而易见，情境生物敏感性模型是用“生物反应性”或“生物敏感性”的概念来解释与描述儿童发展的环境敏感性差异的。 自主神经系统和内分泌系统是考虑儿童对环境的生物敏感性的主要生理系统，因为这两个主要的应激反应系统在个体对环境的适应中起着至关重要的作用。一些研究探讨了自主神经系统与内分泌系统反应性与环境对儿童发展的交互影响，为儿童发展的情境生物敏感性模型提供了一定的证据。首先，有关以RSA为自主神经活动(迷走神经活动)指标的研究发现，在社会演讲任务(Han，Zhang，Davis，&Suveg，2019)、认知任务(Obradovietal.，2010，2011)等条件下的RSA反应调节了家庭环境因素等与儿童青少年社会适应性行为之间的关系，且调节作用模式支持情境生物敏感性模型。尽管结果并不完全一致，但多数研究发现应激任务条件下的低RSA抑制反映了高生物敏感性，低RSA抑制儿童青少年在高逆境环境中会有更少的亲社会行为或更多的内外化问题行为，而当处于低逆境或积极环境中时则相反。另一个可能影响儿童敏感性的生理系统为内分泌系统，主要受到下丘脑—垂体—肾上腺轴(Hypothalamic-Pituitary-AdrenalAxis，HPA轴)控制，皮质醇反应是测量HPA轴反应的常用指标。有研究发现儿童的皮质醇反应与家庭逆境交互预测儿童亲社会行为的发展，具体表现为，高皮质醇反应儿童在高水平家庭逆境养育环境中亲社会行为更少，而在低水平家庭逆境养育环境中亲社会行为更多，低皮质醇反应儿童在这两种环境条件下亲社会行为表现则无显著差异(Obradovietal.，2010)。也有研究探讨了皮质醇反应在家庭经济条件与儿童执行功能间的调节作用，发现与低皮质醇反应的儿童相比，来自高收入家庭的高皮质醇反应儿童表现出更高的执行功能水平，而来自低收入家庭的高皮质醇反应儿童表现出更低的执行功能水平(Obradovi，Portilla，&Ballard，2016)，表明高皮质醇反应儿童更容易受到家庭经济水平的影响，而低皮质醇反应儿童则不易受到家庭经济水平的影响。上述两项研究支持了情境生物敏感性模型，表明高皮质醇反应是一种潜在的生物敏感性因子。 五、儿童发展的感觉加工敏感性 在气质与人格研究领域中形成的感觉加工敏感性模型(SensoryProcessingSensitivity，SPS)(Aron&Aron，1997)则是从对环境信息加工的角度关注个体的敏感性差异。感觉加工敏感性模型认为，个体对环境信息的认知加工深度、情绪与生理反应大小、对细微信息的觉察等存在差异或者说具有不同的敏感性，其中高感觉加工敏感性的个体具有对环境刺激的感觉意识强，对环境刺激具有深度认知加工和高的情绪与生理反应，能够觉察到更加细微的环境刺激变化等特点(Aron&Aron，1997；Aron，2002)。在儿童发展研究领域，儿童感觉加工敏感性逐渐被理解为儿童环境敏感性的重要体现，反映了儿童对环境信息的认知加工深度、情绪与生理反应大小、对细微信息的觉察、容易被过度刺激等特征(Aronetal.，2012；Grevenetal.，2019)。不同儿童的感觉加工敏感性不同，这种儿童感觉加工敏感性差异被理解为婴儿时期就已经形成的稳定特质，同时也受其成长过程中环境经验的进一步影响。与差别易感性模型、情境生物敏感性模型一样，感觉加工敏感性模型也认为感觉加工敏感性高的儿童在消极环境中出现心理行为问题的风险会增加，在积极支持性的环境中则会获益，发展得更好(Grevenetal.，2019)。感觉加工敏感性模型同样认为儿童感觉加工敏感性的差异是进化适应的结果，受基因的影响，但这种感觉加工敏感性的差异与更加敏感的中枢神经活动相联系，受敏感的中枢神经系统功能的驱动(Aronetal.，2012；Hombergetal.，2016)。换句话说，儿童的感觉加工敏感性更可能体现了一种中枢神经系统功能对环境刺激的敏感性。 基于环境敏感性模型以及成人高感觉加工敏感性量表(HighSensitivityPerson，HSP)，研究者编制了高敏感性儿童量表(HighSensitivityChildren，HSC)来测量儿童的感觉加工敏感性(Pluessetal.，2018)。与成人感觉加工敏感性量表一致，高敏感性儿童量表(HSC)测量的儿童环境敏感性包括：(1)易刺激性(EaseofExcitation，EOE)、(2)审美敏感性(AestheticSensitivity，AES)、(3)低感觉阈限(LowSensoryThreshold，LST)。运用高敏感性儿童量表(HSC)测量儿童的感觉加工敏感性，研究发现高感觉加工敏感性儿童在消极父母教养方式条件下外化问题更多，而在积极父母教养方式条件下外化问题较少(Slagtetal.，2018)。一项学校干预研究发现，通过实施6个月到1年的认知行为干预与积极心理干预，感觉加工敏感性高的青少年女生的抑郁水平显著下降，感觉加工敏感性低的青少年女生则没有显著改变(Pluess&Boniwell，2015)。同样，一项大样本反校园欺凌干预研究发现，经过干预校园欺凌者与被欺凌者均减少，进一步分析指出，此项目仅对高感觉加工敏感性青少年的干预效果显著，而对低感觉加工敏感性青少年的干预效果不显著(Nocentinietal.，2018)。显然，儿童发展的感觉加工敏感性模型直接关注了作为气质特征的感觉加工敏感性。这种敏感性是一种由基因与环境影响共同塑造的中枢神经生理功能特性，是儿童对环境刺激反应的特质性差异。 六、儿童发展的环境敏感性：综合的观点 近年来，Pluess(2015)将素质—压力模型、差别易感性模型、优势敏感性模型、情境生物敏感性模型和感觉加工敏感性模型等有关儿童敏感性的不同理论模型整合到环境敏感性模型(ModelofEnvironmentalSensitivity)的框架中(见图1)，形成一个新的解释儿童发展个体—环境交互作用的理论模型，即环境敏感性模型(Pluess，2015；Pluessetal.，2018)。环境敏感性模型试图以环境敏感性的概念统一脆弱性、易感性、优势敏感性、生物敏感性、感觉加工敏感性等概念的内涵，提出儿童并非被动地接受环境影响，在面对环境影响时，儿童具有一定的感知和处理周围环境中特定特征的能力即“环境敏感性”(EnvironmentalSensitivity)。 实际上，儿童发展的环境敏感性模型的直接理论来源是感觉加工敏感性模型。环境敏感性模型认为儿童的环境敏感性具有基因基础，但同时也受到儿童早期环境因素的影响，是敏感性基因与早期环境影响共同作用的结果(Pluess，2015；Pluessetal.，2018)。如，胎儿期环境的质量可以预测环境敏感性的增加，但这只是表现在携带敏感性基因的儿童身上。类似的，婴儿出生后环境的质量对其环境敏感性的影响也是只表现在携带敏感性基因的儿童身上。环境敏感性模型认为存在不同类型的环境敏感性，不携带敏感性基因的儿童在无论怎样的环境质量下都会形成低敏感性(lowsensitivity)。携带敏感性基因的儿童，早期的环境质量则会塑造出不同的环境敏感性类型，即在常规环境(积极和消极环境因素大致相当)中可能形成一般敏感性(generalsensitivity)，携带敏感性基因的儿童与不携带敏感性基因的儿童相比，对一般环境中的消极或积极影响具有更强的易感性(susceptibility)，在逆境因素占主导的环境中更可能发展为脆弱性(vulnerability)，在支持性因素占主导的环境下更可能发展为优势敏感性(vantagesensitivity)。 环境敏感性模型认为儿童的不同环境敏感性可能由许多机制所驱动，其核心机制是儿童中枢神经系统功能(例如杏仁核与海马结构及其功能)的敏感性。根据这一神经敏感性(neurosensitivity)假说，敏感性基因与早期环境因素之间的相互作用决定了中枢神经系统的敏感性，中枢神经系统的敏感性又导致了儿童对环境的心理、行为与生理反应的差异即不同的反应性(Pluess，2015)(图2)。 图1儿童发展的环境敏感性模型(Pluessetal.，2018) 图2环境敏感性形成与作用机制(Pluess，2015) 儿童发展的环境敏感性模型建构了一个儿童发展的个体—环境交互作用的新解释框架，强调了敏感性基因与环境共同塑造的中枢神经系统功能敏感性的重要性，但这一模型的实证研究仍然采用基于感觉加工模型编制的高敏感性儿童量表(HSC)来测量儿童环境敏感性。在实证研究领域，感觉加工敏感性模型与环境敏感性模型似乎是殊途同归，没有区别。因此，儿童发展的环境敏感性模型的实证研究还有待于对儿童环境敏感性测量手段的改进，尤其是有待于开发出能够更好测量儿童中枢神经系统功能对环境刺激的敏感性工具或手段。 七、总结与展望 综上所述，素质—压力模型、差别易感性模型、情境生物敏感性模型、优势敏感性模型、感觉加工敏感性模型和环境敏感性模型一致认为儿童对环境刺激的敏感性存在个体差异。其中，素质—压力模型将敏感性视为面对逆境时产生不良发展结果的脆弱性，差别易感性模型与情境生物敏感性模型的观点则基本是一致的，认为高易感性或敏感性儿童在积极环境下会发展得更好，在消极环境下发展得更差，而具有弹性的儿童较少受环境的影响。研究者(Boyce&Ellis，2005)曾用“蒲公英—兰花”来比喻差别易感性模型与情境生物敏感性模型的基本观点，即具有弹性的儿童无论在消极还是积极的成长环境下都能表现出正常的适应能力，就像蒲公英无论是在肥沃还是贫瘠的土地上，干旱还是潮湿的气候中，都能生根发芽茁壮成长一样；与之形成鲜明对比的是，具有高易感性特征的儿童在积极的、支持性的环境中会发展得更好，而在消极、不利的环境中会发展得更差，如同兰花只有在悉心栽培下才能美丽绽放，但在粗心栽培下则奄奄一息一样。优势敏感性模型则主要关注高敏感性儿童对积极环境的反应差异。 这里要强调的是，看起来差别易感性模型似乎更加全面，涵盖了素质—压力模型与优势敏感性模型的基本观点，甚至情境生物敏感性模型也是差别易感性模型的一个部分，情境生物敏感性模型只是关注了儿童的神经生理特征不同敏感性。但差别易感性模型并不能涵盖或者替代素质—压力模型与优势敏感性模型，因为儿童有些特征可能对某些特定的消极环境敏感，只是一种脆弱性特征，具有这些易感性或敏感性特征包括基因、神经生理、气质特征的儿童，只是在消极环境下会发展得更差，但在积极环境下不会发展得更好，不会表现出优势敏感性。相反，儿童有些特征可能对某些特定的积极环境敏感，具有这些易感性或敏感性特征包括基因、神经生理、气质特征的儿童，只是在积极环境下会发展得更好，但在消极环境下不会发展得更差，不会表现出脆弱性，这些特征只是一种优势敏感性因子。但儿童也会具有某些特征如差别易感性模型所认为的那样，对积极环境、消极环境都敏感，即对消极与积极环境刺激均表现出易感性或敏感性，具有这些易感性或敏感性特征包括基因、神经生理、气质特征的儿童，在积极环境下会发展得更好，在消极环境条件下会发展得更差。情境生物敏感性模型与差别易感性模型尽管在儿童发展的个体与环境交互