2026年免疫学模拟习题+参考答案

2026年免疫学模拟习题+参考答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.关于T细胞受体（TCR）的结构特征，正确的是A.由αβ或γδ链组成，胞内区含ITAM基序B.仅识别游离抗原，需MHC分子提呈C.与CD3分子非共价结合形成信号转导复合物D.胞外区含可变区（V区）和恒定区（C区），但无补体结合位点2.参与适应性免疫应答的关键分子不包括A.B细胞受体（BCR）B.Toll样受体（TLR）C.主要组织相容性复合体（MHC）分子D.细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）3.关于Th17细胞的功能，错误的是A.分泌IL-17促进中性粒细胞招募B.参与抗胞外菌感染和自身免疫病C.分化依赖TGF-β和IL-6D.抑制Th1和Th2细胞的分化4.补体旁路激活途径的起始分子是A.C1qB.C3bC.MBLD.抗原-抗体复合物5.能够诱导初始T细胞活化的APC主要是A.巨噬细胞B.树突状细胞（DC）C.B淋巴细胞D.中性粒细胞6.关于免疫耐受的描述，正确的是A.仅发生于中枢免疫器官（胸腺、骨髓）B.自身反应性T细胞在胸腺中通过阴性选择被清除属于外周耐受C.口服抗原易诱导免疫耐受（口服耐受）D.免疫耐受一旦建立不可逆转7.肿瘤细胞逃逸免疫监视的机制不包括A.高表达PD-L1与T细胞PD-1结合抑制活化B.下调MHCI类分子表达减少抗原提呈C.分泌IL-2促进T细胞增殖D.产生免疫抑制性细胞因子（如TGF-β）8.关于B细胞活化的双信号模型，错误的是A.第一信号由BCR识别抗原提供B.第二信号主要由CD40-CD40L相互作用提供C.B细胞作为APC时，可通过MHCII类分子提呈抗原给Th细胞D.缺乏第二信号时，B细胞将发生凋亡或失能9.下列细胞因子中，主要由Th2细胞分泌的是A.IFN-γB.IL-17C.IL-4D.TNF-α10.关于MHC分子的功能，错误的是A.MHCI类分子提呈内源性抗原给CD8+T细胞B.MHCII类分子提呈外源性抗原给CD4+T细胞C.MHC分子多态性是个体间器官移植排斥的主要原因D.MHC分子仅表达于免疫细胞表面11.参与I型超敏反应的主要抗体是A.IgMB.IgGC.IgAD.IgE12.关于固有免疫应答的特点，错误的是A.启动快（数分钟至数小时）B.无免疫记忆性C.识别特异性抗原表位D.主要效应细胞包括NK细胞、巨噬细胞13.能够直接杀伤靶细胞的免疫细胞是A.Th细胞B.B细胞C.CTL细胞D.树突状细胞14.关于抗体的调理作用，正确的是A.抗体通过Fc段与中性粒细胞/巨噬细胞表面FcγR结合，促进吞噬B.仅IgM具有调理作用C.调理作用依赖补体经典途径激活D.调理作用是抗体中和病原体的主要机制15.自身免疫病的发生机制不包括A.隐蔽抗原释放（如晶状体蛋白）B.分子模拟（如链球菌M蛋白与心肌抗原相似）C.Treg细胞功能亢进D.MHC分子异常表达（如甲状腺细胞表达MHCII类分子）二、简答题（每题8分，共40分）1.简述适应性免疫应答的三个阶段及其核心事件。2.比较T细胞和B细胞在抗原识别、活化信号及效应功能上的主要差异。3.补体系统有哪三条激活途径？分别简述其激活物和起始分子。4.举例说明细胞因子的网络特性（至少列举3种细胞因子及其协同/拮抗作用）。5.简述免疫检查点抑制剂（如抗PD-1抗体）治疗肿瘤的机制及潜在风险。三、论述题（每题15分，共30分）1.以结核分枝杆菌感染为例，阐述细胞免疫应答的全过程（包括抗原提呈、T细胞活化、效应机制）。2.自身免疫病的发生涉及多因素相互作用，试从遗传、免疫、环境三个层面分析其发病机制，并提出2种可能的治疗策略。参考答案一、单项选择题1.D解析：TCR由αβ或γδ链组成（A错误），仅识别MHC分子提呈的抗原肽（B错误），与CD3共价结合（C错误）；胞外区含V区和C区，无补体结合位点（D正确）。2.B解析：TLR属于模式识别受体（PRR），参与固有免疫，不直接参与适应性免疫（B错误）。3.D解析：Th17与Th1、Th2存在相互抑制，但Th17本身不抑制Th1/Th2（D错误）。4.B解析：旁路途径起始于C3b与病原体表面结合（B正确）；C1q是经典途径起始分子（A错误），MBL是凝集素途径（C错误），抗原-抗体复合物激活经典途径（D错误）。5.B解析：未成熟DC通过吞噬/胞饮摄取抗原，成熟后高表达MHC和共刺激分子，是唯一能激活初始T细胞的APC（B正确）。6.C解析：免疫耐受可发生于中枢（胸腺、骨髓）和外周（C正确）；阴性选择属于中枢耐受（B错误）；口服抗原易诱导耐受（C正确）；部分耐受可被打破（D错误）。7.C解析：IL-2促进T细胞增殖，肿瘤细胞通常分泌抑制性因子（如TGF-β、IL-10），故C错误。8.D解析：缺乏第二信号时，B细胞失能而非凋亡（D错误）。9.C解析：Th2分泌IL-4、IL-5、IL-13（C正确）；IFN-γ由Th1分泌（A错误），IL-17由Th17分泌（B错误），TNF-α由巨噬细胞等分泌（D错误）。10.D解析：MHCI类分子广泛表达于有核细胞（D错误）。11.D解析：IgE通过FcεRI结合肥大细胞/嗜碱性粒细胞，介导I型超敏反应（D正确）。12.C解析：固有免疫通过PRR识别病原体相关分子模式（PAMP），无特异性（C错误）。13.C解析：CTL通过释放穿孔素、颗粒酶直接杀伤靶细胞（C正确）。14.A解析：IgG、IgA也可通过Fc段介导调理（B错误）；调理作用不依赖补体（C错误）；中和作用是抗体直接结合病原体（D错误），故A正确。15.C解析：Treg功能亢进会抑制自身免疫（C错误）。二、简答题1.适应性免疫应答分为三个阶段：（1）抗原识别阶段：APC（如DC）摄取、加工抗原，通过MHC分子提呈给T/B细胞，TCR/BCR识别抗原肽-MHC复合物或抗原表位。（2）活化增殖分化阶段：T/B细胞获得双信号（抗原信号+共刺激信号）后活化，增殖分化为效应细胞（如CTL、Th细胞、浆细胞）和记忆细胞。（3）效应阶段：效应T细胞（如CTL）直接杀伤靶细胞，Th细胞分泌细胞因子辅助免疫应答；浆细胞分泌抗体，通过中和、调理、激活补体等清除抗原。2.主要差异：（1）抗原识别：T细胞通过TCR识别MHC分子提呈的抗原肽（需APC）；B细胞通过BCR直接识别天然抗原表位（无需APC）。（2）活化信号：T细胞需双信号（TCR-抗原肽-MHC；CD28-B7）；B细胞需双信号（BCR-抗原；CD40-CD40L）。（3）效应功能：T细胞通过CTL直接杀伤或Th细胞分泌细胞因子调节免疫；B细胞分化为浆细胞分泌抗体，或作为APC提呈抗原。3.三条激活途径：（1）经典途径：激活物为抗原-抗体复合物（IgM/IgG1-3），起始分子为C1q（与抗体Fc段结合后激活C1r、C1s）。（2）MBL途径：激活物为病原体表面甘露糖残基，起始分子为MBL（与病原体结合后激活MASP-1/2，类似C1s）。（3）旁路途径：激活物为病原体表面或人工聚合物（如脂多糖），起始分子为C3b（自发水解产生的C3b与病原体结合后形成C3转化酶）。4.细胞因子的网络特性示例：（1）协同作用：IL-4（Th2分泌）与IL-5（Th2分泌）协同促进B细胞增殖分化为浆细胞并分泌IgE。（2）拮抗作用：IFN-γ（Th1分泌）抑制Th2细胞分化及IgE产生，与IL-4功能拮抗。（3）级联效应：IL-1（巨噬细胞分泌）诱导Th细胞分泌IL-2，IL-2进一步促进T/B细胞增殖，形成级联放大。5.机制：肿瘤细胞高表达PD-L1，与T细胞表面PD-1结合后传递抑制信号，导致T细胞失能。抗PD-1抗体阻断PD-1/PD-L1通路，解除T细胞抑制，恢复其杀伤肿瘤的能力。潜在风险：过度激活T细胞可能引发免疫相关不良反应（irAEs），如自身免疫性肺炎、结肠炎；部分患者因肿瘤抗原缺失或抑制性微环境仍无响应。三、论述题1.结核分枝杆菌（胞内菌）感染的细胞免疫应答过程：（1）抗原提呈：巨噬细胞或DC吞噬结核分枝杆菌，在胞内形成吞噬体，与溶酶体融合后加工为抗原肽（8-10个氨基酸），与MHCI类分子结合（内源性抗原提呈）；同时，部分抗原通过交叉提呈至MHCII类分子。（2）T细胞活化：初始CD8+T细胞通过TCR识别MHCI类-抗原肽复合物（第一信号），DC表面B7与CD28结合提供第二信号，激活CD8+T细胞增殖分化为CTL；初始CD4+T细胞识别MHCII类-抗原肽复合物，在DC共刺激信号下分化为Th1细胞。（3）效应机制：①Th1细胞分泌IFN-γ激活巨噬细胞，增强其吞噬和杀菌能力（上调溶酶体酶、产生活性氧）；分泌IL-2促进CD8+T细胞增殖。②CTL通过穿孔素/颗粒酶途径或Fas/FasL途径直接杀伤感染的巨噬细胞，释放结核分枝杆菌，被活化的巨噬细胞重新吞噬清除。③记忆T细胞形成，再次感染时快速启动应答。2.自身免疫病发病机制及治疗策略：（1）遗传因素：MHC基因多态性（如HLA-DR3与系统性红斑狼疮、HLA-B27与强直性脊柱炎关联）；非MHC基因（如CTLA-4、PTPN22突变导致免疫调节异常）。（2）免疫因素：①中枢耐受缺陷（自身反应性T/B细胞未被清除）；②外周耐受缺陷（Treg功能低下、共刺激分子过度表达）；③活化诱导的细胞死亡（AICD）异常（自身反应性细胞未被清除）。（3）环境因素：①感染（分子模拟：如柯萨奇病毒与心肌