2026年免疫学考试模拟题(附参考答案)

2026年免疫学考试模拟题(附参考答案)一、单项选择题（每题2分，共30分）1.下列哪项属于模式识别受体（PRR）的特征？A.识别特异性抗原表位B.基因重排后表达C.识别病原体相关分子模式（PAMP）D.仅表达于T细胞表面2.关于B细胞受体（BCR）的描述，错误的是？A.由膜结合型IgM或IgD构成B.胞内段含ITAM基序的Igα/Igβ辅助信号传递C.可直接识别天然抗原的构象表位D.识别抗原后需经MHC分子提呈才能活化3.能诱导初始T细胞活化的主要抗原提呈细胞（APC）是？A.巨噬细胞B.树突状细胞（DC）C.B细胞D.中性粒细胞4.Th17细胞的主要效应因子是？A.IFN-γB.IL-4、IL-13C.IL-17、IL-22D.TGF-β、IL-105.关于补体经典激活途径的启动，正确的是？A.由C3b与病原体表面结合启动B.需抗原-抗体复合物（IgM或IgG）激活C1qC.参与固有免疫的早期防御D.激活顺序为C3→C5→C96.免疫检查点抑制剂（如PD-1抗体）的作用机制是？A.直接杀伤肿瘤细胞B.阻断T细胞活化的抑制信号C.增强B细胞产生抗体D.促进NK细胞的ADCC效应7.与Ⅰ型超敏反应无关的成分是？A.IgEB.嗜碱性粒细胞C.补体D.肥大细胞8.关于MHCⅠ类分子的描述，正确的是？A.主要提呈外源性抗原B.表达于所有有核细胞表面C.与CD4分子结合D.由α链和β2微球蛋白组成，编码基因位于HLA-D区9.胸腺依赖性抗原（TD-Ag）诱导的免疫应答特点不包括？A.需Th细胞辅助B.产生IgM和IgG等多种抗体C.形成免疫记忆D.仅激活B1细胞10.自身免疫病发生的关键机制是？A.抗原提呈细胞功能缺陷B.中枢免疫耐受完全丧失C.自身反应性淋巴细胞逃逸外周耐受D.补体系统过度激活11.关于NK细胞的杀伤机制，错误的是？A.通过Fas/FasL途径诱导靶细胞凋亡B.依赖抗体的ADCC效应C.识别MHCⅠ类分子正常表达的细胞并杀伤D.释放穿孔素和颗粒酶破坏靶细胞12.黏膜相关淋巴组织（MALT）的主要免疫功能是？A.产生全身循环的高亲和力IgGB.分泌sIgA抵御黏膜表面病原体C.活化初始T细胞D.清除血液循环中的病原体13.肿瘤免疫逃逸的机制不包括？A.肿瘤细胞下调MHCⅠ类分子表达B.分泌免疫抑制性细胞因子（如TGF-β）C.诱导Treg细胞浸润D.增强肿瘤抗原的免疫原性14.关于T细胞受体（TCR）的描述，正确的是？A.仅识别线性抗原肽-MHC复合物B.由αβ链组成的同源二聚体C.胞内段直接传递活化信号D.识别抗原后无需共刺激信号即可活化15.新生儿通过母乳获得的免疫保护主要依赖？A.IgG的胎盘转运B.母乳中的sIgAC.母乳中的补体成分D.母乳中的中性粒细胞二、简答题（每题8分，共40分）1.简述T细胞活化的双信号模型及其生物学意义。2.比较固有免疫与适应性免疫的主要特点（从识别机制、应答速度、记忆性三方面）。3.抗体的类别转换（IsotypeSwitching）的分子机制及意义。4.简述HIV感染导致获得性免疫缺陷的主要机制。5.解释“佐剂”的免疫学作用及其常用类型（举例2种）。三、论述题（每题15分，共30分）1.结合新型冠状病毒（SARS-CoV-2）疫苗研发，论述疫苗设计的免疫学原理及不同技术路线（如mRNA疫苗、腺病毒载体疫苗、灭活疫苗）的特点。2.自身免疫病（如系统性红斑狼疮，SLE）的发生涉及多环节免疫异常，试从抗原、免疫细胞、免疫调节机制三方面分析其可能的致病机制，并提出潜在治疗策略。参考答案一、单项选择题1.C2.D3.B4.C5.B6.B7.C8.B9.D10.C11.C12.B13.D14.A15.B二、简答题1.T细胞活化需双信号协同作用：（1）第一信号（抗原识别信号）：TCR特异性识别APC表面的抗原肽-MHC复合物（pMHC），CD4/CD8分子辅助结合MHCⅡ/Ⅰ类分子，传递初始活化信号；（2）第二信号（共刺激信号）：T细胞表面CD28与APC表面B7（CD80/CD86）结合，提供关键协同活化信号；生物学意义：双信号确保T细胞仅在“感染或异常”情况下被激活（第一信号提示抗原存在，第二信号提示APC已被病原体激活），避免自身反应性T细胞的错误活化（缺乏第二信号时，T细胞进入无能或凋亡状态）。2.固有免疫与适应性免疫的比较：（1）识别机制：固有免疫通过模式识别受体（PRR）识别病原体相关分子模式（PAMP）或损伤相关分子模式（DAMP），识别谱广且固定；适应性免疫通过TCR/BCR识别特异性抗原表位，识别谱高度特异且经基因重排产生。（2）应答速度：固有免疫即刻至数小时内启动，无克隆扩增；适应性免疫需经克隆扩增和分化，通常在感染后4-5天达高峰。（3）记忆性：固有免疫无记忆性，再次感染时应答强度不变；适应性免疫可形成记忆T/B细胞，再次感染时应答更快、更强。3.抗体类别转换的机制：（1）诱导因素：Th细胞分泌的细胞因子（如IL-4诱导IgE，IFN-γ诱导IgG2a）和CD40L-CD40的相互作用；（2）分子机制：活化的B细胞在AID（激活诱导的胞苷脱氨酶）作用下，发生重链恒定区（C区）基因的重组（S区重组），切除原有的Cμ或Cδ基因，连接新的Cγ、Cα或Cε基因，从而改变抗体类别（如IgM→IgG/IgA/IgE）；意义：不同类别抗体介导不同效应功能（如IgG激活补体、调理吞噬；IgA参与黏膜免疫；IgE介导Ⅰ型超敏反应），扩大体液免疫的防御范围。4.HIV感染导致免疫缺陷的机制：（1）直接破坏CD4+T细胞：HIV通过gp120结合CD4分子和共受体（CCR5/CXCR4）侵入CD4+T细胞，在胞内复制导致细胞溶解或凋亡；（2）破坏淋巴组织微环境：HIV感染导致淋巴结结构破坏，影响T/B细胞活化的微环境；（3）免疫逃逸：HIV包膜糖蛋白高频变异，逃避免疫识别；诱导Treg细胞扩增，抑制抗病毒免疫应答；（4）破坏固有免疫：感染树突状细胞（DC）和巨噬细胞，影响抗原提呈功能。5.佐剂的作用及类型：作用：增强抗原的免疫原性（延长抗原滞留时间、促进APC活化、诱导炎症因子分泌），促进Th1/Th2型免疫应答的极化（如铝佐剂偏向Th2，CpGODN偏向Th1）。常用类型：（1）铝盐（如氢氧化铝）：通过形成抗原储存库，吸引巨噬细胞吞噬，诱导Th2应答；（2）CpG寡核苷酸（CpGODN）：通过TLR9激活DC和B细胞，诱导Th1型细胞因子（如IL-12）分泌；（3）MF59（油包水乳液）：通过激活NLRP3炎症小体，增强抗原提呈和T细胞活化。三、论述题1.SARS-CoV-2疫苗设计的免疫学原理及技术路线：免疫学原理：疫苗需诱导针对病毒关键抗原（如刺突蛋白S）的特异性体液免疫（中和抗体）和细胞免疫（CD8+CTL），并形成记忆B/T细胞。中和抗体可阻断病毒与宿主细胞受体（ACE2）结合；CTL可清除感染细胞。技术路线及特点：（1）mRNA疫苗（如Pfizer/BioNTech）：原理：编码S蛋白的mRNA包裹于脂质纳米颗粒（LNP）中，进入宿主细胞后翻译表达S蛋白，经MHCⅠ类分子提呈激活CD8+T细胞（内源性途径），同时经MHCⅡ类分子提呈激活CD4+T细胞，诱导B细胞产生抗体。特点：无需病毒培养，研发周期短；可快速针对变异株调整序列；诱导强Th1型应答和CTL反应；但需超低温保存（-70℃）。（2）腺病毒载体疫苗（如康希诺）：原理：使用复制缺陷型腺病毒（如Ad5）携带S蛋白基因，感染APC后表达S蛋白，诱导体液和细胞免疫。特点：单剂接种即可激发免疫；生产成本较低；但部分人群预存腺病毒抗体可能中和载体，影响效果。（3）灭活疫苗（如国药/科兴）：原理：通过化学或物理方法灭活病毒，保留S蛋白等抗原结构，经APC吞噬后通过外源性途径提呈（MHCⅡ类分子），主要诱导体液免疫（IgG）。特点：技术成熟，安全性高；需多剂接种（2-3针）以维持抗体水平；细胞免疫应答较弱；对变异株的交叉保护可能有限。2.SLE的致病机制与治疗策略：（1）抗原异常：自身抗原暴露：细胞凋亡异常（如Fas/FasL通路缺陷）导致凋亡小体清除障碍，释放核抗原（如DNA、组蛋白）；修饰抗原产生：紫外线、药物等诱导核抗原发生氧化/甲基化修饰，成为“异己”抗原。（2）免疫细胞异常：B细胞过度活化：Tfh细胞异常增殖（分泌IL-21），促进B细胞分化为浆细胞，产生大量抗核抗体（ANA）、抗dsDNA抗体等自身抗体；T细胞功能失衡：Th17细胞分泌IL-17促进炎症；Treg细胞数量/功能下降，无法抑制自身反应性淋巴细胞。（3）免疫调节机制异常：补体调节蛋白缺陷（如C1q）：无法有效清除免疫复合物（IC），导致IC沉积于肾小球、血管壁，激活补体经典途径，引发炎症损伤；细胞因子网络失调：IL-6、BAFF（B细胞活化因子）过度分泌，促进B细胞存活和抗体