高钾血症急诊诊疗指南（2024版）

高钾血症急诊诊疗指南（2024版）一、定义与分级高钾血症指血清钾浓度＞5.5mmol/L的病理生理状态，根据血钾水平和临床风险可分为3级，各级诊断标准与风险特征明确：1.轻度高钾血症：血清钾5.5~5.9mmol/L，无典型心电图改变，大部分患者无明显临床症状，严重器质性疾病患者可出现乏力、肢体感觉异常等非特异性表现，总体猝死风险较低。2.中度高钾血症：血清钾6.0~6.4mmol/L，可出现T波高尖、PR间期延长等轻度心电图改变，部分患者存在肌无力、腱反射减弱，心律失常风险显著升高。3.重度高钾血症：血清钾≥6.5mmol/L，可出现QRS波增宽、房室传导阻滞、室性心律失常等严重心电图改变，可伴随肌肉麻痹、呼吸肌无力，心搏骤停风险＞15%，属于急诊极危重症。注：需排除假性高钾血症：采血时静脉压迫过久、溶血、血小板计数＞500×10^9/L、白细胞计数＞100×10^9/L可导致体外钾释放，血清钾检测结果假性升高，需重新采集肝素抗凝外周静脉血检测血浆钾，除外假性升高后再行诊断。二、病因与诱因识别急诊需快速识别高钾血症病因，核心可分为四类：1.钾摄入/输入过多：常见于肾功能不全患者过量进食高钾食物（鲜枣、香蕉、紫菜、菠菜、坚果等，每100g鲜枣含钾375mg、紫菜含钾1796mg）、静脉补钾过量、输入大量库存血（保存10天的库存血血钾可达10~15mmol/L）、服用含钾的中草药或保健品，健康人群肾功能正常时极少因摄入过多导致持续性高钾血症。2.钾排泄减少：是急诊高钾血症最常见病因，占所有病因的70%以上：肾功能不全：急性肾损伤（AKI）肾小球滤过率（eGFR）＜15ml/min/1.73m²时，高钾血症发生率＞40%；慢性肾脏病（CKD）G5期患者发生率可达60%；肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）阻断剂：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、醛固酮受体拮抗剂（MRA，如螺内酯、依普利酮）可减少醛固酮合成/作用，减少钾排泄，联合用药时高钾血症发生率较单药升高2~3倍；保钾利尿剂：氨苯蝶啶、阿米洛利直接抑制远端小管钠钾交换，减少钾排泄；非甾体类抗炎药（NSAIDs）、环孢素、他克莫司：可损伤肾间质，减少醛固酮合成，降低肾脏排钾能力；低肾素性低醛固酮症：常见于糖尿病肾病、老年肾动脉硬化患者，占CKD合并高钾血症的15%~20%。3.细胞内钾转移至细胞外：代谢性酸中毒：pH每降低0.1，血清钾升高约0.3~0.5mmol/L，氢离子进入细胞内置换钾离子，同时肾小管氢离子-钠离子交换增加、钾-钠交换减少，减少钾排泄；细胞损伤：挤压综合征、横纹肌溶解（肌酸激酶＞5000U/L提示大量细胞坏死）、烧伤、肿瘤溶解综合征（化疗后1~7天高发）可导致大量细胞内钾释放，血钾可快速升高至7mmol/L以上；高血糖合并高渗状态：渗透压升高可带动细胞内钾转移至细胞外，胰岛素缺乏进一步加重钾外移，糖尿病酮症酸中毒患者合并高钾血症比例可达40%~70%；β受体阻滞剂：非选择性β受体阻滞剂（如普萘洛尔）可抑制细胞对钾的摄取，轻度升高血钾，肾功能不全患者风险显著升高；洋地黄中毒、琥珀胆碱等肌松剂：可抑制细胞膜Na+-K+-ATP酶活性，减少细胞摄钾，导致血钾升高。4.假性高钾血症：如定义部分所述，血小板增多症、白细胞增多症、溶血、采血时局部组织缺氧均可导致检测结果假性升高，需鉴别避免过度治疗。三、临床表现与急诊评估（一）临床表现高钾血症临床表现缺乏特异性，多数患者早期无明显症状，严重高钾血症以心血管和神经肌肉表现为主：1.心血管系统表现：是高钾血症最危险的临床表现，血钾＞6.5mmol/L即可出现心肌抑制，表现为心动过缓、心音减弱，可诱发室性早搏、房室传导阻滞，严重时出现心室颤动、心脏停搏；部分患者可无明显前驱症状直接发生心搏骤停。2.神经肌肉系统表现：轻度高钾血症可出现肢体感觉异常、乏力，血钾＞7mmol/L可出现肌肉麻痹、腱反射消失，严重时累及呼吸肌导致呼吸衰竭。3.其他表现：可伴随恶心、呕吐、腹痛等消化道症状，多与高钾导致的平滑肌收缩异常有关。（二）急诊初始评估流程急诊接诊可疑高钾血症患者需遵循“先评估风险、后明确病因，先处理危及生命的情况、后完善检查”的原则，按以下流程完成评估：1.第一步：生命体征与即刻心电图检查（10分钟内完成）：首诊医师需立即监测心率、血压、血氧饱和度，意识状态，对于血钾＞5.5mmol/L或可疑高钾血症的患者，必须10分钟内完成12导联心电图检查，必要时行18导联心电图除外后壁心肌缺血合并高钾。高钾血症典型心电图改变与血钾水平具有相关性：血钾5.5~6.5mmol/L：对称性T波高尖，基底变窄，QT间期缩短，以胸前导联V2~V4最明显；血钾6.5~7.5mmol/L：T波高尖基础上出现PR间期延长、P波振幅降低、QRS波增宽；血钾＞7.0mmol/L：P波消失（窦室传导）、QRS波进一步增宽呈正弦波，可出现房室传导阻滞、室性心动过速、心室颤动，最终心脏停搏。注：约20%~30%重度高钾血症患者无典型心电图改变，尤其慢性高钾血症患者机体可逐渐耐受，因此不能仅凭借心电图正常排除高钾血症，需立即复测血钾。2.第二步：快速复测血钾，完善实验室检查（30分钟内出结果）：对于首次检测血钾升高的患者，立即采集非溶血静脉血复测，同时完善以下检查：肾功能、血肌酐、尿素氮、估算肾小球滤过率（eGFR），评估肾脏排钾功能；动脉血气分析，明确是否合并酸中毒、计算酸碱失衡状态；血糖、血渗透压，除外高血糖高渗状态、糖尿病酮症酸中毒；肌酸激酶、乳酸脱氢酶，除外横纹肌溶解、细胞大量坏死；对于肿瘤化疗患者完善血尿酸、磷、钙，明确是否合并肿瘤溶解综合征；追问病史，明确近期用药史：是否使用ACEI/ARB/MRA、NSAIDs、保钾利尿剂、补钾制剂等，明确诱因。3.第三步：风险分层评估：根据血钾水平、心电图改变、基础疾病将患者分为低危、中危、高危：低危：血钾5.5~5.9mmol/L，无心电图改变，eGFR＞60ml/min/1.73m²，无严重基础疾病；中危：血钾6.0~6.4mmol/L，仅出现T波高尖，无QRS波增宽，eGFR30~59ml/min/1.73m²；高危：血钾≥6.5mmol/L，或血钾≥6.0mmol/L合并QRS波增宽、P波消失、心律失常，或eGFR＜30ml/min/1.73m²，合并急性肾损伤、横纹肌溶解、肿瘤溶解综合征，属于需要立即干预的急危重症。四、急诊治疗原则与方案急诊高钾血症治疗遵循分级干预原则，核心目标是：①迅速稳定心肌细胞膜，预防恶性心律失常；②促进钾离子转移进入细胞内，快速降低血清钾；③清除体内多余钾，维持钾平衡；④处理原发疾病、去除诱因，避免复发。（一）高危高钾血症（立即启动干预）所有高危患者必须收入急诊抢救室，持续心电监护，建立两条以上静脉通路，第一步立即稳定心肌，之后依次促进钾转胞内、清除多余钾：1.第一步：稳定心肌细胞膜，对抗钾的心脏毒性（1~5分钟给药）：对于心电图提示QRS波增宽、心律失常的高钾血症，立即给予10%葡萄糖酸钙注射液10~20ml，加等量5%葡萄糖注射液稀释后，缓慢静脉推注（5~10分钟推注完成），给药后1~3分钟即可起效，作用可持续30~60分钟。若推注结束后5分钟心电图仍未改善，可重复给药一次。注意事项：①使用洋地黄类药物的患者合并高钾血症，补钙需谨慎，低钙会加重洋地黄毒性，高钾也会加重洋地黄毒性，可选择葡萄糖酸钙，但是需减慢推注速度，将10%葡萄糖酸钙10ml加入100ml5%葡萄糖注射液中缓慢静脉滴注，避免推注过快导致血钙快速升高加重洋地黄毒性；②氯化钙游离钙浓度更高，对于低血压、周围循环差的患者效果优于葡萄糖酸钙，但氯化钙对血管刺激性大，需要中心静脉给药，外周静脉给药容易导致组织坏死，因此急诊外周通路优先选择葡萄糖酸钙。钙剂仅能稳定心肌，不降低血钾，只是临时保护措施，给药后必须立即启动降钾治疗。2.第二步：促进钾离子转移进入细胞内（给药后10~30分钟起效，作用持续2~4小时）：该步骤可快速降低血清钾，降幅可达0.5~1.2mmol/L，常用方案联合用药：胰岛素+葡萄糖方案：常规给予10单位短效胰岛素（普通胰岛素）加入50ml50%葡萄糖注射液，缓慢静脉推注（10~15分钟推完），或20单位普通胰岛素加入500ml10%葡萄糖注射液静脉滴注；对于血糖＞13.9mmol/L的患者，可以仅给予胰岛素，不加葡萄糖，给药后每30~60分钟监测一次血糖，避免低血糖，该方案降钾效果确切，1小时可降钾0.6~1.0mmol/L，是目前临床首选方案。β2受体激动剂：沙丁胺醇10~20mg雾化吸入，30~60分钟起效，可降钾0.5~0.6mmol/L，不良反应为心动过速、震颤，冠心病患者慎用，可作为胰岛素的联合用药，不建议单独使用。碳酸氢钠：仅适用于合并代谢性酸中毒的高钾血症，给予5%碳酸氢钠注射液100~250ml静脉滴注，1~2小时起效，对于正常酸中毒或肾功能不全严重酸中毒患者效果有限，不建议常规用于无酸中毒的高钾血症。注：上述三种措施中，胰岛素+葡萄糖是核心，可联合沙丁胺醇（无禁忌证时），合并酸中毒加用碳酸氢钠，联合用药降钾效果优于单独用药。3.第三步：清除体内多余钾，维持血钾稳态（1~6小时起效，长期维持作用）：转移钾进入细胞只是临时措施，必须将多余钾排出体外才能维持血钾稳定，根据肾功能情况选择方案：阳离子交换树脂：*环硅酸锆钠（ZS-9）：新型口服钾结合剂，对钾离子选择性高，不影响钙、镁离子浓度，不良反应少，起效时间1~2小时，3~6小时血钾即可降至正常范围，剂量推荐：重度高钾血症起始10g每日一次口服，不能口服者可经胃管注入，给药后24小时评估血钾，若血钾仍＞5.5mmol/L可重复给药10g，维持治疗可改为5g每日一次，该药便秘发生率约10%，远低于旧型树脂，是目前急诊首选口服降钾药物。*聚磺苯乙烯钠（SPS）：旧型阳离子交换树脂，每次15~30g，每日1~3次口服或灌肠，起效时间4~6小时，降钾效果明确，但存在胃肠道不良反应，严重者可发生肠道坏死，目前不作为首选，仅在无环硅酸锆钠时使用。利尿剂：适用于eGFR＞30ml/min/1.73m²、容量足够、尿量＞30ml/h的患者，首选袢利尿剂，给予呋塞米20~80mg静脉推注，通过增加尿量促进钾排泄，对于肾功能正常的轻度高钾血症效果好，重度肾功能不全效果差。透析治疗：是目前降钾速度最快、效果最确切的治疗手段，适用于：①血钾＞7.0mmol/L合并心电图异常；②严重肾功能不全（eGFR＜15ml/min/1.73m²）无尿；③合并急性肾损伤需要肾脏替代治疗；④肿瘤溶解综合征、横纹肌溶解大量细胞坏死，药物降钾效果不佳。急诊优先选择血液透析，透析1小时即可降低血钾1.0~2.0mmol/L，4小时透析后血钾可完全恢复正常，对于血流动力学不稳定的患者可选择连续性肾脏替代治疗（CRRT），降钾效果平稳，不良反应少。（二）中度高钾血症（中危，1小时内启动干预）血钾6.0~6.4mmol/L，无QRS波增宽，仅T波高尖，可按以下方案处理：1.立即停止所有含钾药物、升高血钾的药物（ACEI、ARB、MRA、NSAIDs等），禁止进食高钾食物；2.给予胰岛素+葡萄糖静脉输注促进钾转胞内，同时给予环硅酸锆钠10g口服降钾；3.若eGFR＞30ml/min/1.73m²、尿量正常，可联合呋塞米40mg静脉推注促进排钾；4.持续心电监护，每2小时复测血钾，直到血钾降至5.5mmol/L以下，若血钾进行性升高、出现心电图改变，按高危高钾血症处理。（三）轻度高钾血症（低危）血钾5.5~5.9mmol/L，无心电图改变，eGFR正常，处理方案：1.停用升高血钾药物，限制钾摄入；2.给予环硅酸锆钠5g口服，或给予呋塞米20mg静脉推注；3.每4小时复测血钾，观察临床变化，大部分患者可在24小时内恢复正常；4.对于反复发生轻度高钾血症的CKD患者，可给予维持剂量环硅酸锆钠5g隔日一次口服，长期维持血钾稳定。（四）特殊情况处理1.假性高钾血症：复测血浆钾正常，无心电图改变，无需特殊处理，完善病因检查（如排查骨髓增殖性疾病），定期随访即可。2.糖尿病酮症酸中毒合并高钾血症：酮症酸中毒患者因胰岛素缺乏、酸中毒常合并初始高钾，即使血钾升高，只要患者尿量正常，在补液和胰岛素治疗开始后血钾会迅速下降，因此初始治疗时，若血钾＜5.5mmol/L即可开始补钾，若血钾＞5.5mmol/L，暂缓补钾，监测血钾，降至5.5mmol/L以下开始补钾，避免低钾血症发生。3.挤压综合征/横纹肌溶解合并高钾血症：大量细胞坏死钾释放快，血钾可短时间内快速升高，此类患者无论血钾是否达到重度标准，均按高危处理，尽早开始血液透析，避免发生心搏骤停。4.肿瘤溶解综合征合并高钾血症：化疗前高危患者应预防性降钾，发生高钾血症后，若药物治疗效果不佳，尽早透析，同时纠正高磷、高尿酸等代谢紊乱。5.终末期肾病维持性透析患者高钾血症：规律透析患者发生高钾血症，若合并心电图改变，立即给予钙剂稳定心肌，尽快安排透析，无急诊透析条件时可先给予环硅酸锆钠10g口服降钾，待透析条件具备后尽快透析。五、监测与随访1.高危患者：持续心电监护，每1~2小时复测血钾一次，直到血钾降至5.5mmol/L以下，之后每4~6小时复测一次，维持24小时，记录24小时出入量，监测肾功能、血气、血糖变化，观察心电图变化，若出现恶性心律失常立即电复律，同时加强降钾治疗。2.中低危患者：每2~4小时复测血钾，直到血钾恢复正常，之后每日监测一次，维持2~3天。3.出院随访：所有高钾血症患者出院后1~2周复查血钾、肾功能，对于CKD、糖尿病、长期服用RAAS阻断剂的患者，每月监测血钾一次，调整饮食和用药，预防复发。六、预防策略高钾血症复发率高，CKDG4~G5期患者1年内复发率可达50%以上，因此需要做好一级预防：1.风险分层管理：对于eGFR＜60ml/min/1.73m²、糖尿病、心力衰竭、服用RAAS阻断