阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南（2024版）

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南（2024版）一、定义与流行病学阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（ObstructiveSleepApneaHypopneaSyndrome,OSAHS）是指睡眠过程中由于上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和低通气，伴随打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等症状，可导致高血压、冠心病、2型糖尿病等多器官多系统损害。本指南中呼吸暂停定义为：睡眠过程中口鼻气流较基线水平下降≥90%，持续时间≥10s；低通气定义为：睡眠过程中口鼻气流较基线水平下降≥30%，持续时间≥10s，且伴随动脉血氧饱和度（SpO₂）下降≥3%，或伴有微觉醒。呼吸暂停低通气指数（ApneaHypopneaIndex,AHI）指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数，是OSAHS病情分级的核心指标。近年来我国OSAHS患病率呈上升趋势，基于多中心大样本社区人群调查数据显示，我国30~69岁成人中OSAHS患病率为23.6%，中重度OSAHS患病率为8.8%；男性患病率显著高于女性（男性30.3%vs女性14.9%），患病率随年龄增长升高，60~69岁年龄段患病率可达35.5%，超重及肥胖人群患病风险是体重正常人群的4.2倍。OSAHS漏诊率高达70%以上，仅有不到10%的患者得到规范诊断与治疗，需提高基层及公众对疾病的认知。二、危险因素与发病机制（一）危险因素1.肥胖：体重指数（BMI）≥28kg/m²为肥胖，BMI每增加1kg/m²，AHI升高约2.3次/h，颈围增大（男性颈围≥40cm，女性颈围≥38cm）为独立危险因素，颈部脂肪沉积可直接压迫上气道，增加上气道塌陷风险。2.性别：男性患病风险为女性的2倍以上，绝经后女性患病率显著升高，接近同年龄段男性，提示雄激素可增加患病风险，雌激素具有一定保护作用。3.年龄：患病率随年龄增长逐渐升高，70岁以后患病率趋于稳定，可能与老年人群肌肉张力下降、上气道软组织松弛有关。4.解剖结构异常：包括腺样体肥大、扁桃体肥大、软腭低垂、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、小颌畸形、鼻腔阻塞性疾病（鼻中隔偏曲、鼻息肉、慢性鼻炎）等，是儿童OSAHS最主要的病因，占儿童OSAHS病因的85%以上。5.不良生活习惯：长期大量饮酒可抑制呼吸中枢张力、加重上气道塌陷，使OSAHS患病风险升高2~3倍；吸烟可引起上气道炎症水肿、增加气道阻力，使患病风险升高1.5倍；长期镇静催眠药物使用可降低呼吸中枢驱动力，加重病情。6.家族史：OSAHS具有明确遗传倾向，有一级亲属患病者，患病风险升高2~4倍，遗传度约为40%~50%，主要与上气道解剖结构、肥胖相关性状的遗传有关。7.合并疾病：甲状腺功能减退症可引起上气道黏液性水肿，增加患病风险；肢端肥大症可导致舌体及软组织增生，患者OSAHS患病率可达40%以上；妊娠期间体重增加、上气道水肿，妊娠晚期OSAHS患病率可达10%~15%。（二）发病机制OSAHS核心发病机制为上气道解剖结构狭窄+上气道扩张肌肌张力异常：清醒状态下上气道扩张肌代偿性收缩维持气道开放，睡眠状态下中枢对扩张肌的驱动减弱，代偿作用消失，上气道在吸气负压作用下发生塌陷，导致呼吸暂停或低通气；反复呼吸暂停引起低氧血症、高碳酸血症，刺激化学感受器，激活交感神经，引发微觉醒，恢复上气道肌张力，气道重新开放，完成一次呼吸事件循环。反复的低氧-复氧循环可引发氧化应激、炎症反应、内皮功能损伤，进而导致全身多器官损害。三、临床表现（一）夜间主要表现1.打鼾：为最常见症状，鼾声响亮不规律、忽高忽低，可出现呼吸暂停后突然憋醒伴有喘息、气憋，多数患者鼾声影响同室睡眠。2.呼吸暂停：70%以上患者可观察到睡眠中呼吸停止，严重者呼吸停止时间可达数十秒，甚至2分钟以上。3.憋醒：呼吸暂停后可突然憋醒，常伴有胸闷、心慌、心前区不适，部分患者表现为频繁微觉醒，睡眠片段化。4.多动不安：夜间翻身转动频率增加，部分患者可出现睡梦中坠床。5.多汗：颈部及胸部出汗明显，与呼吸努力增加、交感神经兴奋有关。6.夜尿增多：约30%~50%中重度患者出现夜尿次数增多，严重者可出现遗尿，与缺氧导致肾浓缩功能下降、心房钠尿肽分泌增加有关。7.睡眠行为异常：部分患者可出现磨牙、呓语、噩梦、梦游等。（二）白天主要表现1.嗜睡：最常见的主诉，轻者表现为开会、看电视、乘车时困倦，重者可在吃饭、说话时入睡，Epworth嗜睡量表（ESS）评分≥9分提示存在病理性嗜睡。2.头晕乏力：由于睡眠片段化、夜间缺氧，患者常出现晨起头晕，全天乏力、精力下降。3.晨起头痛：约30%患者出现晨起前额部或颞部隐痛，可持续1~2小时，与夜间高碳酸血症引起脑血管扩张有关。4.认知功能损害：表现为注意力不集中、记忆力下降、反应迟钝，增加老年痴呆发病风险。5.情绪异常：可出现焦虑、抑郁、易怒等情绪改变，中重度OSAHS患者抑郁患病率是正常人群的2.6倍。6.性功能异常：约30%~50%男性患者出现性欲下降、勃起功能障碍。（三）全身器官损害表现OSAHS可诱发或加重多种全身疾病：①心血管系统：高血压发生率为40%~60%，为难治性高血压最常见的继发性病因，可增加冠心病、心律失常、心力衰竭、猝死风险，OSAHS患者猝死风险是正常人群的2.5倍；②代谢系统：2型糖尿病患病率升高2~3倍，胰岛素抵抗发生率可达60%以上，同时增加非酒精性脂肪性肝病、肥胖症的进展风险；③神经系统：增加脑卒中、认知障碍、帕金森病的发病风险；④呼吸系统：加重哮喘、慢性阻塞性肺疾病，增加肺动脉高压风险；⑤生殖系统：可增加男性不育、女性妊娠不良结局（妊娠期高血压、子痫前期、早产、胎儿宫内窘迫）风险。四、诊断与评估（一）临床筛查对于存在以下情况者需高度怀疑OSAHS，及时进行筛查：①习惯性打鼾、他人观察到呼吸暂停；②白天嗜睡原因不明；③难治性高血压、不明原因的心律失常；④肥胖、颈围增大、颌面结构异常；⑤难治性2型糖尿病、胰岛素抵抗；⑥脑卒中病史、不明原因的日间低氧血症；⑦勃起功能障碍原因不明。常用筛查量表包括：①Epworth嗜睡量表（ESS）：总分0~24分，≥9分提示嗜睡；②STOP-Bang问卷：共8项，每项1分，≥3分提示高危，敏感性可达83%，适合基层筛查。（二）诊断标准OSAHS诊断依据：①临床存在打鼾、白天嗜睡等典型症状；②多导睡眠监测（PSG）显示AHI≥5次/h；即可确诊OSAHS。对于无典型临床症状者，AHI≥15次/h也可确诊。根据AHI联合夜间最低SpO₂进行病情程度分级：轻度：5次/h≤AHI<15次/h，最低SpO₂85%~90%中度：15次/h≤AHI<30次/h，最低SpO₂80%~<85%重度：AHI≥30次/h，最低SpO₂<80%临床诊断需同时标注病因、病情程度、并发症，例如：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（重度，最低SpO₂72%），伴高血压、2型糖尿病。（三）睡眠监测技术1.多导睡眠监测（PSG）：是OSAHS诊断的金标准，监测参数包括脑电图、眼动图、肌电图、口鼻气流、胸腹呼吸运动、SpO₂、心率、鼾声、体位等，可准确计算AHI、判断缺氧程度、区分中枢性与阻塞性呼吸事件，建议对于疑似OSAHS、拟行手术治疗、合并复杂内科疾病者优先进行整夜PSG监测。2.便携式睡眠监测（PM）：仅监测口鼻气流、胸腹呼吸、SpO₂、心率等核心参数，操作简便、费用较低，适合基层筛查、低危疑似患者诊断，对于重度OSAHS诊断特异性可达90%以上，不推荐用于中高危、合并其他睡眠疾病的患者诊断。3.家庭睡眠呼吸暂停监测（HSAT）：符合美国睡眠医学会（AASM）2023年标准的HSAT，诊断OSAHS的准确性与PSG一致性达0.85以上，适合临床高度疑诊、无严重心肺疾病、无其他睡眠疾病的成年患者诊断，可降低诊断成本、缩短诊断等待时间。（四）术前评估对于拟行外科手术治疗的OSAHS患者，需完善上气道评估，明确阻塞平面：①体格检查：采用Friedman舌位分级评估舌体大小，I级可见全部扁桃体，III级仅可见软腭；②影像学检查：纤维鼻咽镜检查结合Müller试验可动态观察上气道塌陷程度，明确阻塞平面，准确率可达80%以上；头颅X线定位测量、CT、MRI可明确骨性结构异常、软组织阻塞位置，为手术方案制定提供依据。五、治疗OSAHS治疗需遵循个体化原则，根据病情程度、阻塞平面、患者意愿、合并疾病情况选择治疗方案，核心目标是消除呼吸事件、改善缺氧、降低并发症发生风险、改善生活质量。（一）一般治疗1.体重控制：所有超重肥胖OSAHS患者均需进行体重管理，体重减轻10%可使AHI降低25%~30%，重度肥胖患者可考虑减重手术，术后AHI可降低50%以上，部分轻度患者可达到临床缓解。2.生活方式调整：戒烟限酒，睡前避免应用镇静催眠类药物；侧卧位睡眠可减轻舌根后坠，降低AHI约20%~30%，适合体位相关性OSAHS患者。3.病因治疗：纠正引起OSAHS加重的基础疾病，如甲状腺功能减退患者补充甲状腺激素，肢端肥大症患者进行垂体腺瘤手术治疗等。（二）持续气道正压通气（CPAP）治疗CPAP是成人中重度OSAHS的一线治疗方法，原理是通过持续正压打开塌陷的上气道，消除呼吸事件。1.适应证：①AHI≥15次/h的中重度OSAHS；②AHI5~14次/h伴有明显白天嗜睡、认知障碍、心脑血管并发症、代谢异常者；③手术治疗失败或复发者；④不能耐受其他治疗方法者。2.治疗模式选择：①持续气道正压通气（CPAP）：最常用，适合大多数稳定OSAHS患者，长期依从率约为60%~70%；②自动调压持续气道正压通气（APAP）：可根据上气道阻力自动调整压力，耐受性更好，适合压力波动大、不能耐受固定压力CPAP的患者；③双水平气道正压通气（BiPAP）：提供吸气相高压和呼气相低压，舒适性更好，适合CPAP压力较高（>15cmH₂O）不能耐受、合并呼吸衰竭的OSAHS患者。3.滴定与随访：建议初始治疗进行压力滴定，确定合适的治疗压力；治疗后1个月、3个月、6个月进行随访，评估疗效、依从性、不良反应，调整压力参数，长期使用者每年复查PSG评估病情变化。4.不良反应与处理：常见不良反应包括口鼻干燥、鼻塞、面罩压迫不适、漏气等，可通过加温湿化、更换合适面罩、治疗鼻腔疾病缓解，多数患者可逐渐耐受。（三）口腔矫治器治疗口腔矫治器通过前移下颌，增加上气道间隙，降低上气道塌陷风险，是轻中度OSAHS、不能耐受CPAP、不能手术患者的二线治疗。1.适应证：①AHI<30次/h的轻中度OSAHS；②不能耐受CPAP、CPAP治疗无效；③不能耐受手术或手术禁忌；④小颌畸形、下颌后缩患者。2.疗效与随访：治疗后总体有效率可达70%~80%，AHI降低可达到60%以上，轻度患者缓解率可达85%；治疗后3个月、6个月复查PSG评估疗效，每半年复查口腔咬合情况，每年调整矫治器位置，常见不良反应为轻度颞下颌关节不适、咬合不适，多数可逐渐适应，严重咬合关节病变者禁用。（四）外科治疗外科治疗通过纠正上气道解剖异常，解除上气道阻塞，适合有明确上气道解剖阻塞、保守治疗无效的患者，需根据阻塞平面选择个体化术式，不推荐单纯针对扁桃体腺样体以外的手术作为一线治疗。1.鼻腔手术：适应证为存在明确鼻腔阻塞性病变（鼻中隔偏曲、鼻息肉、慢性肥厚性鼻炎），通过鼻腔手术改善鼻腔通气，降低吸气阻力，可减轻OSAHS严重程度，单纯鼻腔手术难以治愈中重度OSAHS，多作为联合治疗的一部分。2.扁桃体腺样体切除术：是儿童OSAHS的一线治疗，儿童OSAHS中约85%由扁桃体腺样体肥大引起，术后有效率可达85%~90%，对于合并肥胖的儿童需术后随访评估残留病情。3.悬雍垂腭咽成形术（UPPP）及改良术式：是成人最常用的手术方式，适合阻塞平面位于口咽部、扁桃体肥大、软腭低垂的患者，可有效扩大口咽腔，术后中重度患者有效率约为60%~70%，改良H-UPPP术式保留悬雍垂功能，减少术后咽干、反流等并发症，疗效优于传统UPPP。4.舌骨悬吊术、舌根切除术：适合阻塞平面位于舌根部、舌体肥大、舌根后坠的患者，常与UPPP联合应用，提高手术有效率。5.颌骨手术：适合存在下颌后缩、小颌畸形、多平面阻塞的年轻患者，包括下颌前移术、双颌前移术，手术有效率可达80%以上，创伤相对较大，需严格把握适应证。6.减重手术：适合重度肥胖（BMI≥32.5kg/m²）的OSAHS患者，术后体重下降可显著改善AHI，改善代谢与心血管预后，对于合并肥胖症的重度OSAHS患者，可降低远期死亡率约40%。7.气道造瘘术：仅用于极重度OSAHS、严重低氧血症合并呼吸衰竭、其他治疗方法无效的高危患者，可快速解除上气道阻塞，挽救生命。（五）药物治疗目前无专门治疗OSAHS的特效药物，药物仅用于改善合并疾病或对症治疗：①对于合并高血压患者，优先选择ACEI/ARB类降压药物，不推荐非选择性β受体阻滞剂，可改善OSAHS相关高血压；②甲状腺功能减退患者补充甲状腺激素；③对于合并严重嗜睡的患者，可短期应用莫达非尼改善嗜睡症状，不推荐单独用于OSAHS治疗；近年来研究显示胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂可通过减轻体重改善OSAHS严重程度，对于合并肥胖、2型糖尿病的OSAHS患者可获益，仍需更多大样本临床研究验证。（六）特殊人群治疗1.儿童OSAHS：腺样体扁桃体切除术为一线治疗，对于不能手术、术后残留OSAHS、肥胖的患儿，可选择CPAP治疗；轻度患儿可先观察，积极控制体重，治疗过敏性鼻炎等合并疾病。2.妊娠合并OSAHS：优先选择生活方式调整、侧卧位睡眠，中重度患者选择CPAP治疗，避免口腔矫治器及有创手术，