2026年职业性尘肺病病理基础试题及答案

2026年职业性尘肺病病理基础试题及答案一、单项选择题（每题2分，共20分）1.职业性尘肺病的核心病理特征是A.肺泡腔内中性粒细胞浸润B.肺组织弥漫性纤维化C.支气管黏膜鳞状上皮化生D.肺大疱形成答案：B2.可导致结节型尘肺的主要粉尘是A.石棉纤维（直径<3μm）B.煤尘（游离SiO₂含量<5%）C.石英粉尘（游离SiO₂含量>10%）D.石墨粉尘（游离SiO₂含量<2%）答案：C3.尘肺结节中胶原纤维的典型排列方式是A.放射状同心圆层状B.网状交织C.平行束状D.无规则缠绕答案：A4.尘肺患者肺门淋巴结“蛋壳样钙化”最常见于A.石棉肺B.矽肺C.煤工尘肺D.陶工尘肺答案：B5.尘肺纤维化进程中，促进成纤维细胞增殖的关键细胞因子是A.肿瘤坏死因子-α（TNF-α）B.转化生长因子-β（TGF-β）C.白细胞介素-6（IL-6）D.干扰素-γ（IFN-γ）答案：B6.职业性尘肺病诊断的病理学金标准是A.高分辨率CT（HRCT）显示“白肺”B.肺组织活检见粉尘沉积伴弥漫性纤维化C.肺功能检测提示限制性通气障碍D.痰中检出石棉小体答案：B7.煤工尘肺的“混合尘结节”中，除胶原纤维外主要成分是A.炭末颗粒B.铁蛋白沉积C.钙盐结晶D.免疫复合物答案：A8.石棉肺的特征性病理改变是A.胸膜斑（厚度>5mm的胶原纤维化）B.矽结节C.尘性气肿D.肺泡蛋白沉积症答案：A9.尘肺患者肺组织中，吞噬粉尘的主要细胞是A.肺泡Ⅰ型上皮细胞B.肺泡Ⅱ型上皮细胞C.肺泡巨噬细胞D.肺间质成纤维细胞答案：C10.尘肺分期中，“Ⅱ期”的病理学依据是A.肺内散在直径<1cm的尘性结节，分布范围≤2个肺区B.尘性结节直径1-3cm，分布范围≥4个肺区C.肺组织弥漫纤维化，伴大块融合病灶（直径>2cm）D.肺门淋巴结肿大但无钙化答案：B二、多项选择题（每题3分，共15分，多选、少选、错选均不得分）1.可导致弥漫纤维化型尘肺的粉尘包括A.石棉纤维B.水泥粉尘C.铸造粉尘（游离SiO₂含量15%）D.棉尘答案：AB2.尘肺发病的关键机制包括A.粉尘直接损伤肺泡巨噬细胞溶酶体膜B.氧化应激导致活性氧（ROS）蓄积C.Th2型免疫反应主导的炎症持续D.成纤维细胞凋亡加速答案：ABC3.尘肺病理诊断需排除的疾病包括A.特发性肺纤维化（IPF）B.肺结核球C.肺癌D.结节病答案：ABCD4.石棉相关的病理改变包括A.石棉小体（铁蛋白包裹的石棉纤维）B.胸膜间皮瘤C.弥漫性胸膜增厚D.矽结节答案：ABC5.尘肺患者肺功能损伤的特点包括A.肺总量（TLC）降低B.第一秒用力呼气量（FEV₁）/用力肺活量（FVC）比值正常或升高C.一氧化碳弥散量（DLCO）显著下降D.最大通气量（MVV）升高答案：ABC三、简答题（每题8分，共40分）1.简述尘肺结节的形成过程。答案：尘肺结节的形成是粉尘长期沉积引发的慢性炎症-纤维化反应。①粉尘吸入后被肺泡巨噬细胞吞噬，形成“尘细胞”；②尘细胞通过肺泡间孔（Cohn孔）迁移至肺间质或沿淋巴道聚集；③粉尘（如游离SiO₂）损伤巨噬细胞溶酶体膜，释放水解酶、TNF-α、TGF-β等因子；④这些因子激活成纤维细胞，促进胶原合成；⑤初期为细胞性结节（巨噬细胞、淋巴细胞浸润），逐渐演变为胶原性结节，胶原纤维呈同心圆层状排列，中心可发生透明变性；⑥晚期结节可融合，形成更大的纤维化病灶。2.比较矽肺与煤工尘肺的病理差异。答案：①致病粉尘：矽肺主要由高浓度游离SiO₂（>10%）引起，煤工尘肺由煤尘（游离SiO₂含量5%-30%）或煤矽混合尘引起；②结节特征：矽肺结节为典型同心圆层状胶原结节，边界清晰，易发生钙化；煤工尘肺以“混合尘结节”为主（胶原+炭末颗粒），结节较小、边界模糊，常伴周围肺组织炭末沉积；③纤维化程度：矽肺纤维化进展快，易形成大块融合病灶；煤工尘肺纤维化相对缓慢，常合并尘性气肿（肺小叶间隔旁气肿）；④肺门淋巴结：矽肺淋巴结“蛋壳样钙化”常见，煤工尘肺淋巴结以炭末沉积为主，钙化少见；⑤合并症：矽肺易并发肺结核（矽肺结核），煤工尘肺更易合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）。3.阐述尘肺纤维化的分子机制。答案：尘肺纤维化是多因素参与的级联反应：①粉尘（如SiO₂）通过表面羟基与肺泡巨噬细胞（AM）膜整合素结合，激活NLRP3炎症小体，诱导IL-1β、IL-18释放；②AM损伤后释放TGF-β1，促进成纤维细胞增殖和向肌成纤维细胞转化；③氧化应激：粉尘诱导AM产生ROS，激活MAPK、NF-κB通路，上调胶原Ⅰ、Ⅲ基因表达；④上皮-间质转化（EMT）：肺泡Ⅱ型上皮细胞在TGF-β作用下失去上皮标记（如E-钙粘蛋白），获得间质标记（如波形蛋白），转化为成纤维细胞样细胞；⑤细胞外基质（ECM）代谢失衡：基质金属蛋白酶（MMPs）活性降低，组织金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）升高，导致胶原降解减少、沉积增加；⑥自噬异常：粉尘抑制AM自噬，导致未降解的粉尘持续刺激炎症反应。4.简述职业性尘肺病病理诊断的主要依据。答案：①职业暴露史：明确的生产性粉尘接触史（如采矿、爆破、铸造等），接触时间≥2年（速发型尘肺可<2年）；②大体观察：肺表面及切面见散在或弥漫性纤维化病灶，矽肺可见灰白色结节，煤工尘肺可见黑色或灰黑色结节；③光镜检查：肺组织内见粉尘沉积（可通过偏振光显微镜确认游离SiO₂），伴尘性结节（同心圆胶原）或弥漫性间质纤维化，肺门淋巴结粉尘沉积及纤维化；④特殊染色：Masson三色染色显示胶原纤维（蓝色），普鲁士蓝染色排除铁尘肺；⑤排除诊断：需排除IPF、结节病、肺结核、肺癌等非职业性肺纤维化疾病；⑥辅助检查：结合HRCT（如“小阴影”“大阴影”）、肺功能（限制性通气障碍）等结果综合判断。5.石棉肺的病理诊断要点有哪些？答案：①职业暴露史：明确的石棉接触史（如石棉开采、加工、船舶制造）；②大体改变：肺体积缩小，质硬，胸膜增厚（弥漫性或局限性胸膜斑，厚度>5mm），肺切面见“丝瓜络”样改变（细支气管周围纤维化）；③光镜特征：肺泡间隔增宽，胶原纤维沿小叶间隔、血管支气管束分布，形成“石棉小体”（铁蛋白包裹的石棉纤维，呈哑铃状或串珠状，长度>5μm）；④电镜检查：可检出未被包裹的石棉纤维（直径<0.5μm，长度>5μm，长径比>3:1）；⑤合并病变：常伴胸膜间皮瘤、肺癌（尤其是吸烟者）；⑥排除诊断：需与特发性胸膜纤维化、药物性肺损伤等鉴别。四、论述题（每题15分，共25分）1.结合病理形态学与分子机制，论述尘肺病的分期标准及各期病理特点。答案：根据《职业性尘肺病的诊断》（GBZ70-2015），尘肺病分为壹期、贰期、叁期，其病理分期基于肺内粉尘沉积、纤维化程度及病灶分布范围：（1）壹期尘肺：①病理形态：肺内见散在的尘性结节（直径<1cm），主要分布于双肺中下叶背段；结节以细胞性成分为主（巨噬细胞、淋巴细胞浸润），胶原纤维较少；肺门淋巴结轻度肿大，可见粉尘沉积及纤维化；②分子机制：此期以炎症反应为主，肺泡巨噬细胞激活，释放TNF-α、IL-6等促炎因子，成纤维细胞开始增殖，但胶原合成未显著增加；HRCT显示小阴影（直径<10mm）分布范围≥2个肺区。（2）贰期尘肺：①病理形态：尘性结节增大（直径1-3cm），分布范围≥4个肺区；结节内胶原纤维增多，呈同心圆层状排列，部分结节中心透明变性；肺间质纤维化范围扩大，可见尘性气肿（肺大疱形成）；肺门淋巴结“蛋壳样钙化”（矽肺）或炭末沉积（煤工尘肺）；②分子机制：TGF-β1、PDGF等促纤维化因子持续释放，成纤维细胞向肌成纤维细胞转化，胶原Ⅰ、Ⅲ合成增加，ECM沉积超过降解；HRCT显示小阴影密集度达到2级，分布范围超过4个肺区。（3）叁期尘肺：①病理形态：肺组织弥漫性纤维化，出现大块融合病灶（直径>2cm），可跨肺叶分布；融合灶周围肺组织破坏，伴肺不张、肺气肿；胸膜增厚粘连；肺门淋巴结显著纤维化、钙化；②分子机制：EMT过程活跃，肺泡结构破坏，成纤维细胞灶（Foci）形成；MMP/TIMP失衡加剧，胶原沉积不可逆；HRCT显示大阴影（直径>10mm）存在，或小阴影密集度3级且分布广泛；③临床影响：患者出现严重呼吸困难、低氧血症，肺功能呈中重度限制性通气障碍，易并发呼吸衰竭、肺心病。综上，尘肺分期反映了从炎症到纤维化、从局部到弥漫的病理进展，其核心是粉尘持续刺激下的炎症-纤维化级联反应失控。2.如何从病理学角度鉴别职业性尘肺病与特发性肺纤维化（IPF）？答案：职业性尘肺病与IPF均以肺纤维化为特征，但病因、病理形态及分子机制存在显著差异，鉴别要点如下：（1）病因与暴露史：职业性尘肺病有明确的生产性粉尘接触史（如矽尘、石棉尘），潜伏期通常≥5年；IPF无明确职业暴露，可能与吸烟、遗传（如端粒酶突变）、胃食管反流等相关。（2）大体形态：尘肺病肺表面可见散在结节（矽肺）或黑色/灰黑色病灶（煤工尘肺），胸膜增厚（石棉肺）；IPF肺呈“蜂窝肺”改变（直径3-10mm的囊腔，分布于胸膜下及肺基底部），表面无结节。（3）光镜特征：①粉尘沉积：尘肺病肺组织、肺门淋巴结内可见粉尘颗粒（偏振光下矽尘呈双折射），石棉肺可见石棉小体；IPF无粉尘沉积。②纤维化类型：尘肺病为结节性纤维化（矽肺）或弥漫性间质纤维化（石棉肺），胶原纤维沿淋巴道分布；IPF为普通型间质性肺炎（UIP）模式，表现为“时相不均”（新旧纤维化病灶并存）、成纤维细胞灶（短梭形成纤维细胞聚集），纤维化主要位于胸膜下及小叶间隔。③炎症细胞：尘肺病以巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主；IPF早期以肺泡炎为主，晚期炎症减轻。（4）分子机制：尘肺病纤维化由粉尘诱导的AM激活、TGF-β释放、EMT等驱动；IPF与肺泡上皮细胞反复损伤（如吸烟、氧化应激）、端粒缩短、异常Wnt/β-catenin信号通路相关，成纤维细胞灶是其特