2026年内科住院医师规培考试公共科目免疫学题库附答案

2026年内科住院医师规培考试公共科目免疫学题库附答案一、单项选择题1.关于固有免疫与适应性免疫的主要区别，正确的是：A.固有免疫应答潜伏期长，适应性免疫应答潜伏期短B.固有免疫无免疫记忆，适应性免疫有免疫记忆C.固有免疫识别特异性抗原表位，适应性免疫识别模式识别分子D.固有免疫主要效应细胞为T/B细胞，适应性免疫主要为中性粒细胞答案：B2.参与体液免疫应答的关键细胞是：A.细胞毒性T细胞（CTL）B.B淋巴细胞C.自然杀伤细胞（NK）D.树突状细胞（DC）答案：B3.能特异性识别抗原的免疫分子是：A.Toll样受体（TLR）B.补体C3bC.T细胞抗原受体（TCR）D.甘露糖结合凝集素（MBL）答案：C4.介导Ⅰ型超敏反应的主要抗体是：A.IgGB.IgAC.IgED.IgM答案：C5.自身免疫病的发生机制不包括：A.隐蔽抗原释放B.分子模拟C.调节性T细胞（Treg）功能亢进D.抗原提呈细胞（APC）异常活化答案：C6.关于补体系统的描述，错误的是：A.经典途径激活物主要是抗原-抗体复合物B.旁路途径可直接识别微生物表面成分C.MBL途径激活依赖C反应蛋白D.补体活化的共同终末效应是形成膜攻击复合物（MAC）答案：C7.艾滋病（AIDS）患者主要受损的免疫细胞是：A.CD4+T细胞B.CD8+T细胞C.B细胞D.NK细胞答案：A8.肿瘤免疫逃逸的机制不包括：A.肿瘤细胞表达PD-L1抑制T细胞活化B.肿瘤抗原免疫原性弱C.肿瘤微环境中Treg细胞浸润增加D.肿瘤细胞高表达MHCⅠ类分子答案：D9.器官移植中，超急性排斥反应的主要机制是：A.受者体内预存抗体与供者HLA抗原结合B.受者CD8+T细胞直接杀伤移植物细胞C.受者巨噬细胞介导慢性炎症D.受者Th1细胞分泌细胞因子激活炎症答案：A10.免疫耐受的特点是：A.仅对特定抗原无应答，对其他抗原应答正常B.对所有抗原均无应答C.由先天遗传决定，不可诱导D.一旦形成终身不可逆答案：A二、简答题1.简述T细胞活化的双信号模型及其生物学意义。答：T细胞活化需双信号刺激：第一信号为TCR识别APC表面MHC-抗原肽复合物；第二信号为共刺激分子（如CD28与B7结合）。若仅第一信号无第二信号，T细胞将进入无能状态或凋亡。双信号模型确保T细胞仅在感染或异常情况下被激活，避免自身免疫反应。2.比较体液免疫与细胞免疫的主要特点。答：体液免疫由B细胞介导，通过产生抗体发挥作用，主要针对胞外病原体（如细菌、病毒）及毒素；效应分子为抗体（IgG、IgM等），可中和抗原、激活补体、调理吞噬。细胞免疫由T细胞介导，主要效应细胞为CD8+CTL（直接杀伤靶细胞）和CD4+Th1（激活巨噬细胞），针对胞内病原体（如病毒、胞内寄生菌）、肿瘤细胞及移植细胞。3.简述Ⅰ~Ⅳ型超敏反应的机制及代表性疾病。答：Ⅰ型（速发型）：IgE介导，肥大细胞/嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，如过敏性休克、荨麻疹；Ⅱ型（细胞毒型）：IgG/IgM结合靶细胞表面抗原，激活补体或ADCC效应，如输血反应、新生儿溶血症；Ⅲ型（免疫复合物型）：抗原-抗体复合物沉积，激活补体吸引中性粒细胞，导致组织损伤，如血清病、系统性红斑狼疮（SLE）；Ⅳ型（迟发型）：Th1细胞活化巨噬细胞或CTL直接杀伤，如接触性皮炎、结核菌素试验阳性反应。4.自身免疫病的致病因素有哪些？举例说明。答：①遗传因素：如HLA-B27与强直性脊柱炎强相关；②感染因素：EB病毒感染可能诱发SLE（分子模拟）；③性别因素：女性SLE发病率是男性的9倍（雌激素影响免疫调节）；④免疫调节异常：Treg细胞功能缺陷导致自身反应性T细胞失控（如1型糖尿病）；⑤隐蔽抗原释放：眼外伤后晶状体蛋白进入血流，诱发交感性眼炎。5.补体系统的三条激活途径有何异同？答：相同点：均形成C3转化酶和C5转化酶，最终提供MAC（膜攻击复合物）溶解靶细胞；均需补体成分级联活化；均参与固有免疫和适应性免疫。不同点：激活物不同（经典途径：Ag-Ab复合物；旁路途径：微生物表面多糖；MBL途径：病原体甘露糖残基）；起始分子不同（经典途径：C1q；旁路途径：C3；MBL途径：MBL）；参与的补体成分不同（经典途径需C1、C4、C2；旁路途径需B因子、D因子；MBL途径需MASP）；启动时间不同（旁路和MBL途径为固有免疫早期，经典途径为适应性免疫后期）。三、案例分析题1.患者女性，32岁，反复面部红斑、关节痛3月，伴蛋白尿1周。实验室检查：抗核抗体（ANA）阳性（1:1000），抗双链DNA（dsDNA）抗体阳性，补体C3降低。（1）最可能的诊断是什么？（2）简述其免疫学发病机制。答：（1）系统性红斑狼疮（SLE）。（2）SLE是典型的Ⅲ型超敏反应性自身免疫病。机制包括：①自身抗原暴露（如凋亡细胞清除障碍，核小体、dsDNA等释放）；②B细胞异常活化，产生大量自身抗体（如抗核抗体、抗dsDNA抗体）；③抗原-抗体复合物沉积于肾小球、皮肤等部位，激活补体经典途径，产生C3a、C5a等过敏毒素，吸引中性粒细胞释放溶酶体酶，导致组织损伤（如肾小球肾炎、皮肤红斑）；④T细胞功能异常（Th2细胞活化促进B细胞增殖，Treg细胞抑制功能减弱）。2.患者男性，25岁，食用海鲜后突发呼吸困难、面色苍白、血压80/50mmHg，双肺可闻及广泛哮鸣音。（1）该患者发生了何种类型的超敏反应？（2）请简述其急救措施及免疫学原理。答：（1）Ⅰ型超敏反应（过敏性休克）。（2）急救措施：①立即皮下注射肾上腺素（0.3~0.5mg），收缩血管、缓解支气管痉挛；②静脉注射糖皮质激素（如地塞米松）抑制炎症介质释放；③吸氧，必要时气管插管；④抗组胺药（如氯雷他定）阻断组胺H1受体。免疫学原理：海鲜中的变应原（如虾蛋白）初次进入体内，诱导B细胞产生特异性IgE，IgEFc段结合肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ。再次接触变应原时，变应原与细胞表面IgE交联，触发细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等介质，引起毛细血管扩张（血压下降）、支气管平滑肌痉挛（呼吸困难）、黏膜水肿等。3.患者男性，45岁，因“反复发热、腹泻2月，体重下降10kg”就诊。HIV抗体初筛及确证试验均阳性，CD4+T细胞计数120个/μl（正常500~1500个/μl）。（1）该患者处于HIV感染的哪一期？（2）简述HIV导致免疫缺陷的机制。答：（1）艾滋病期（AIDS期）。（2）HIV主要感染CD4+T细胞（通过gp120结合CD4分子及CCR5/CXCR4共受体），导致其破坏：①病毒复制直接溶解宿主细胞；②CTL识别感染细胞并杀伤；③感染细胞表面表达gp120，与未感染CD4+T细胞的CD4分子结合，形成合胞体死亡；④HIV诱导CD4+T细胞凋亡。CD4+T细胞是免疫应答的核心（辅助B细胞产生抗体、激活巨噬细胞和CTL），其数量减少导致体液免疫和细胞免疫全面缺陷，患者易发生机会性感染（如卡波西肉瘤、肺孢子菌肺炎）和恶性肿瘤。四、判断题（正确√，错误×）1.固有免疫应答无特异性，因此对所有病原体的反应强度相同。（×）2.抗体的中和作用主要通过与病原体表面抗原结合，阻止其黏附宿主细胞。（√）3.类风湿因子（RF）是抗IgG分子Fc段的自身抗体，仅见于类风湿关节炎。（×）4.免疫检查点抑制剂（如抗PD-1抗体）通过激活共抑制信号，增强T细胞抗肿瘤活性。（×）5.原发性免疫缺陷病多由遗传因素引起，继发性多因感染、肿瘤等后天因素导致。（√）五、名词解释1.抗原提呈细胞（APC）：能摄取、加工处理抗原，并将抗原肽提呈给T细胞的一类免疫细胞，主要包括树突状细胞、巨噬细胞和B细胞。2.免疫应答：机体免疫系统识别和清除抗原性异物（如病原体、肿瘤细胞）的过程，包