高考生物一轮复习 【测评卷】16 阶段测评卷(十六) 【答案】

阶段测评卷(十六)1.(1)高(2)压实土壤后,ABA浓度升高导致根的生长受抑制(3)①C②EF③I(4)①④(或“①⑤”或“④⑤”)(5)[解析](2)题干获取信息:压实土壤后根部的脱落酸(ABA)浓度升高,题图结果显示压实土壤后,野生型根长度短于ABA合成缺陷突变体,结合二者信息建立联系:压实土壤后→ABA升高→抑制根的生长。(3)实验目的:ABA通过生长素引发根系生长变化,从题干信息得出ABA促进IAA增多,即:ABAIAA根的生长,但IAA对根生长的影响没有证据,因此分组为1WT - -参照2WT + +3IAA合成缺陷突变体 - -4IAA合成缺陷突变体 + -预期结果是3组和4组结果一致。结合(2)信息推测IAA抑制根的生长。(4)实验目的:验证ABAb46r7生长素合成分组为 1组 + + - 参照 2组 + - - 同上 3组 + ++ - 同上因此答案为①和④(或“①和⑤”或“④和⑤”)(5)整理小结论:①压实土壤→ABA增多→抑制根生长

②ABA→IAA增多→抑制根生长

③ABA→b46→r7→激活生长素合成

④土壤板结→乙烯增多→os1→r7→激活生长素合成梳理逻辑链条:土壤压实板结→ABA和乙烯增多→调控不同转录因子启动r7→激活生长素合成→抑制根的生长按照题干要求,科学表述:2.(1)胞吞T完全降解(2)①-、+、+、+②抑制(3)AB(4)抑制物质G的合成,减少R-G的生成,抑制抗原被吞噬溶酶体降解,使抗原在吞噬细胞中停留时间增加,有利于抗原的处理和呈递,促进T细胞的活化[解析](1)抗原是蛋白质,属于大分子,以胞吞的方式进入细胞,抗原经吞噬细胞摄取、处理后,呈递给T细胞,由图中信息可知,形成吞噬溶酶体后抗原被完全降解。(2)本实验的目的是探究佐剂S通过影响体内物质G的合成,进而影响对疫苗的免疫应答,自变量是不同的注射成分,因变量为小鼠抗体水平,对照组为第1组,第2、3、4组又是相互对照。根据对照原则和单一变量原则,表格中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ依次应为-、+、+、+,若第3组抗体水平显著高于其他三组,说明佐剂S抑制体内物质G的合成,减少R-G的生成,阻碍吞噬小体与溶酶体融合,在R-G作用下,启动特异性免疫,产生免疫应答。(3)据第(2)小题可知,S可抑制G的合成,外源施加G可补充体内缺少的G。故S+G处理组红色荧光应与对照组相差不大,故①应为图丙中的A;而据第(1)小题可知,蛋白R可与G结合形成吞噬溶酶体,可知敲除蛋白R基因后,无法合成蛋白R,无法形成吞噬溶酶体,不会出现红色荧光,故敲除蛋白R基因处理组几乎没有红色荧光,故②应为图丙中的B。(4)研究发现,佐剂S处理能使抗原在吞噬细胞中停留的时间延长。综合以上分析,推测佐剂S通过抑制物质G的合成,减少R-G的生成,抑制抗原被吞噬溶酶体降解,使抗原在吞噬细胞中停留时间增加,有利于抗原的处理和呈递,促进T细胞的活化,加强机体免疫应答。3.(1)条件(2)适量的白喉毒素小胶质细胞会促进遗忘(3)①+②-③-④+(4)印迹神经元如果不常被激活,小胶质细胞就会吞噬印迹神经元,通过溶酶体将其分解,使印迹神经元之间的突触连接减弱,容易遗忘[解析](1)条件反射是出生以后在生活过程中逐渐形成的后天性反射,将小鼠放到电笼中施加电刺激,进行三周后,当小鼠再进入笼子,就会静止一段时间,说明建立了条件反射。当不再进入电笼后,小鼠的该反射会随时间推移慢慢消失。(2)②实验目的:研究条件反射的消退与小胶质细胞的关系,自变量是有无小胶质细胞,因此实验组应该每天注射适量的白喉毒素,由于转基因小鼠中小胶质细胞膜上会出现绿色荧光,因此当观察到绿色荧光消失,即说明获得小胶质细胞被去除的小鼠。③实验组中小鼠静止的时间占比大于对照组,即存在小胶质细胞的对照组条件反射消退的较快,因此可说明小胶质细胞会促进遗忘。(3)实验目的:验证“不激活的印迹神经元通过促进小胶质细胞的活动来弱化突触连接,实现遗忘”,结合柱形图中B组的静止时间占比小于对照组A(印迹神经元能被激活),说明B组应注射能抑制印迹神经元激活的药物CNO,使印迹神经元不被激活,结合D组的处理方式,可知B组不注射能特异性清除小胶质细胞的药物PLX,由于实验中应遵循单一变量,因此C组应不注射能抑制印迹神经元激活的药物CNO,而注射能特异性清除小胶质细胞的药物PLX,若不激活的印迹神经元通过促进小胶质细胞的活动来实现遗忘,则D组无小胶质细胞,静止时间与C组几乎相等,图见答案。(4)小胶质细胞具有吞噬功能,若发现位于印迹神经元部位的小胶质细胞溶酶体中存在突触特异性成分,推测是印迹神经元如果不常被激活,就会被小胶质细胞吞噬并分解,使印迹神经元的突触连接减弱,容易遗忘。4.(1)细胞与癌细胞表面的PD-L1结合,阻断了PD-L1与T细胞表面的PD-1的结合(2)转录无显著差异(3)丙+-+-丁+--+(4)外泌体PD-L1抑制T细胞活化,导致小鼠成瘤而死亡突变型1无外泌体,突变型2有外泌体但无PD-L1基因,T细胞识别癌细胞表面抗原后正常活化并产生相应的记忆细胞,当接种野生型前列腺癌细胞后,记忆细胞迅速增殖分化产生大量的细胞毒性T细胞杀伤癌细胞,小鼠存活(合理即可)(5)抗PD-L1的抗体与外泌体PD-L1的结合能力较弱;外泌体PD-L1的含量很高,无法被抗体全部结合;外泌体可以被运输到抗体无法发挥作用的区域(合理即可)[解析](1)机体主要通过细胞免疫清除癌细胞。抗PD-L1的抗体可以与癌细胞表面的PD-L1结合,阻断了PD-L1与T细胞表面的PD-1的结合,解除对T细胞的抑制。(2)由图可知,前列腺癌细胞中PD-L1基因转录出的PD-L1mRNA相对含量明显高于黑色素瘤细胞,但二者PD-L1蛋白的含量基本相同。(3)根据甲组和乙组结果可知,表达PD-L1的癌细胞与T细胞混合培养,IL-2的相对含量较低,不表达PD-L1的癌细胞与T细胞混合培养,IL-2的相对含量较高,已知实验可以证明外泌体PD-L1能够抑制T细胞的活性,故丙和丁的自变量应该为是否含PD-L1基因的前列腺癌细胞的外泌体,又因为丙组IL-2的相对含量低于丁组,故两组的处理应该如下:丙+-+-丁+--+(4)前列腺癌细胞外泌体PD-L1抑制T细胞活化,导致小鼠成瘤而死亡,故直接接种野生型前列腺癌细胞组小鼠死亡。突变型1无外泌体,突变型2有外泌体无PD-L1基因,T细胞识别癌细胞表面抗原后正常活化并产生相应的记忆细胞,当接种野生型前列腺癌细胞后,记忆细胞迅速增殖分化产生大量的细胞毒性T细胞杀伤癌细胞,小鼠存活。(5)可能是由于抗PD-L1的抗体与外泌体PD-L1的结合能力较弱;外泌体PD-L1的含量很高,无法被抗体全部结合;外泌体可以被运输到抗体无法发挥作用的区域等,故以抗PD-L1的抗体为主要成分的抗肿瘤药物对前列腺癌的治疗基本无效。5.(1)调节(2)S蛋白促进种子成熟、J蛋白抑制种子成熟(3)被蛋白酶体降解(4)T蛋白与S蛋白基因启动子结合促进S蛋白基因的转录,J蛋白抑制T蛋白的作用(5)ABA激活T蛋白,促进S蛋白基因转录,S蛋白与J蛋白结合促进J蛋白被降解,降低J蛋白对T蛋白的抑制,使S蛋白基因表达增加,正反馈调节促进种子成熟[解析](1)ABA是植物激素,在植物生长发育过程中起调节作用。(2)分析图甲柱形图可知,S蛋白缺失突变体的种子成熟程度相对值低于野生型,说明缺失S蛋白导致种子成熟程度低,推测正常存在的S蛋白促进种子成熟;J蛋白过表达植株的种子成熟程度相对值低于野生型,说明J蛋白过量表达不利于种子成熟,则J蛋白抑制种子成熟。(3)野生型种子中含有S蛋白,120min时,加药剂M组比不加药剂M组J蛋白数量多,而药剂M抑制蛋白酶体降解蛋白质,加药剂M组与不加药剂M组相比,S蛋白缺失突变体中蛋白的变化差异不大,结果说明S蛋白可使J蛋白被蛋白酶体降解。(4)质粒1+2组作为对照,与1+2组相比,质粒1+3组荧光强度比值较高,说明质粒3中的T基因表达产物T蛋白可以促进LUC的表达,说明T蛋白可与S蛋白基因启动子结合促进S蛋白基因的转录,而质粒1+3+4组的比值强度远低于质粒1+3组,质粒1+3+4组和质粒1+4组结果相差不大,说明J蛋白抑制T蛋白的作用。(5)根据(4)题干信息及结果结合(3)可分析得出,ABA激活T蛋白,促进S蛋白基因转录,S蛋白与J蛋白结合促进J蛋白被降解,降低J蛋白对T蛋白的抑制,使S蛋白基因表达增加,正反馈调节促进种子成熟。6.(1)促进(2)①促进S2的表达②干旱胁迫下S2的表达量显著高于水分充足条件下的(3)(4)实验思路:干旱胁迫下,用乙烯拮抗剂分别处理野生型、过表达组和敲低组;对照组用水处理,其余条件与实验组相同。一段时间后检测落花率。实验结果:用乙烯拮抗剂处理的植株的落花率与对照组的差值,在野生型、过表达组和敲低组之间没有明显差异。(5)[解析](1)生长素具有促进果实发育的作用,正常情况下,发育着的种子产生生长素促进番茄果实的发育。(2)①自变量为有无S2,因变量为落花率。图甲结果为在干旱条件下,S2敲低组的番茄落花率略高于水分充足条件下番茄落花率;而野生型、过表达组的番茄落花率远远高于水分充足条件下番茄落花率。在干旱条件下,含有S2时,番茄落花率提高,说明干旱可能通过促进S2的表达促进花脱落。②由①可知,干旱可能通过促进S2的表达促进花脱落,研究者检测了野生型植株在相应环境下S2的表达情况验证了上述推测,故检测结果为干旱胁迫下S2的表达量显著高于水分充足条件下的。(3)由图乙可知,施加PSK前体组与施加水组相比,施加PSK前体组的落花率提高,这说明PSK前体通过S2蛋白的剪切能形成磺肽素(PSK),PSK能提高落花率;如果PSK前体处理敲低组,敲低组S2表达量低,因此形成的磺肽素(PSK)少,故与水处理敲低组相比,PSK前体处理敲低组落花率略高,但不高于水处理野生型组。(4)为了研究干旱胁迫下S2是否通过乙烯来诱导花脱落,自变量为乙烯作用的有无,因变量为落花率,设计实验为干旱胁迫下,用乙烯拮抗剂分别处理野生型、过表达组和敲低组;对照组用水处理,其余条件与实验组相同,一段时间后检测落花率。若用乙烯拮抗剂处理的植株的落花率与对照组的差值,在野生型、过表达组和敲低组之间没有明显差异,说明干旱胁迫下S2诱导的花脱落不依赖乙烯。(5)干旱可能通过促进S2的表达促进花脱落,干旱胁迫下S2诱导的花脱落不依赖生长素和乙烯,乙烯能促进花脱落,而生长素能抑制花脱落,因此“S2”“生长素”“乙烯”“PSK前体”对花脱落的调控见答案。7.(1)原癌基因和抑癌基因无限增殖、形态结构发生显著变化(正确即可)(2)免疫防御方案有两处缺陷:①应补充未用胞吞抑制剂处理的癌细胞作为对照组。②应检测实验组和对照组癌细胞的数量变化。(3)①E酶通过提高CD8+细胞数量,抑制肿瘤生长(或E酶通过提高CD8+细胞数量,抑制非注射瘤的生长)②ⅠⅢ和AC(或ⅠⅢ和BC)(预期的结果和假说要对应)[解析](2)实验目的:验证E酶须进入细胞内才能杀伤癌细胞。自变量为E酶是否进入细胞,依据自变量分为实验组:胞吞抑制剂处理,对照组:不用胞吞抑制剂处理,检测两组对癌细胞的杀伤率。因此此方案不合理,该实验应补充未用胞吞抑制剂处理的癌细胞作为对照组;实验的因变量是能否杀伤癌细胞,应检测实验组和对照组癌细胞的数量变化。(3)①题图乙中三组柱形图显示,注射E酶组的CD8+细胞的相对数量增大,且注射瘤与非注射瘤的重量都比未注射E酶组轻,由此推测,E酶可通过提高CD8+细胞相对数量,抑制肿瘤(或非注射瘤)生长。②在验证“E酶通过提高CD8+细胞相对数量抑制肿瘤生长”的实验中,自变量是有无CD8+细胞或CD8+细胞能否增殖;因变量为肿瘤的重量变化,因此实验选材及结果应为Ⅰ、Ⅲ和A、C(对应第一个机制,即E酶通过提高CD8+细胞数量,抑制肿瘤生长)或Ⅰ、Ⅲ和B、C(对应第二个机制:E酶通过提高CD8+细胞数量,抑制非注射瘤生长)。8.(1)非同源染色体(或两对同源染色体)(2)Aabb或AAbb抑制雌蕊发育,A基因不表达,解除了A基因对雄蕊发育的抑制(3)①替换②AAbbee(或“bbee”)(4)[解析](1)F2的性状分离比为9∶3∶3∶1,可推出控制甜瓜性别的两对等位基因位于两对同源染色体上。(2)根据题意可知,花蕊发育过程中乙烯抑制B基因的表达,最终只发育出雌蕊,说明B基因抑制雌蕊发育,即全雌花植株中应含有b基因,不含B基因,再结合雌蕊发育后A基因方可表达可知,F2中全雌花个体的基因型为Aabb或AAbb,进而推知A基因可抑制雄蕊发育。如果B基因表达,B基因抑制雌蕊发育,A基因不表达,解除了A基因对雄蕊发育的抑制,故发育出雄蕊。(3)①由于突变体n中E蛋白中某位点的氨基酸变为另一个氨基酸,故编码E蛋白的E基因碱基对发生了替换。②E蛋白功能丧失,引起花蕊发育异