外科学外科休克

Excellenthandouttrainingtemplate外科学外科休克第一节概论一、概述二、病因与分类三、发病机理四、临床表现五、休克的监测六、休克的治疗开始了大家要专心啊surgeryshock休克：

是一个有由多种病因引起但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征休克病因与分类一低血容量性休克：

1、失血性休克：大血管破裂；肝、脾破裂；上消化道大出血;宫外孕

2、失液性休克：

3、创伤性休克：二感染性休克：三心源性休克：四过敏性休克：五神经性休克：休克的共同特点：有效循环血量的急剧减少及组织灌流不足以及产生炎症介质病理生理微循环变化代谢变化内脏器官的继发性损害微循环变化微循环三条通路1.迂回通路2.直捷通道3.动静脉短路营养通路微循环:微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的物质交换正常情况下微循环的血流量与组织器官的代谢水平相适应保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量如果微循环发生障碍将会直接影响各器官的生理功能微循环微循环变化

1、微循环收缩期：出大于入缺血期、休克代偿期：

1心跳加快心排出量增加

2血液重新分配：

3组织缺氧：

4组织液明显减少：痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力>后阻力；少灌少流、灌少于流特点：维持血压血压下降不明显或不下降；体内血液重分布－大脑、心脏血液供应正常；组织缺血、缺氧影响：2、微循环扩张期：入大于出淤滞期休克抑制期：

1灌大于流；

2组织水肿微循环变化休克中期扩张、淤血；前阻力<后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流灌>流特点：小动脉平滑肌酸中毒时对Ca敏感性；扩张血管代谢产物增多腺苷、激肽；内毒素作用；血液流变性质改变：RBC聚集WBC粘附血小板粘附与聚集影响：

3、微循环衰竭期不可逆期：

不出不入

1DIC形成判断；

2细胞自溶组织坏死；

3出血倾向微循环变化休克晚期DIC麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”特点：影响：内皮细胞损伤感染、内毒素、缺氧、H+等；组织因子入血创伤、烧伤等；血流缓慢血液粘度升高；血细胞破坏异型输血等；内毒素的作用代谢改变代谢改变1.无氧代谢引起代谢性酸中毒无氧糖酵解→血乳酸浓度↑重度酸中毒pH＜7.2：心跳缓慢、血管扩张、心排出量下降、氧离曲线右移

2.能量代谢障碍交感-肾上腺髓质→儿茶酚胺↑促进蛋白质分解下丘脑垂体-肾上腺皮质→皮质激素↑抑制蛋白质合成促进糖异生抑制糖酵解

炎症介质释放和缺血再灌注损伤炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、一氧化氮等炎症介质“瀑布样”连锁放大反应细胞各种膜的屏障功能受损细胞膜线粒体膜溶酶体膜内脏器官的继发性损害

3心：除心源性休克引起原发性心功能障碍外其他型休克早期一般无心功能异常但是舒张压下降时冠脉血流减少缺血缺氧导致心肌损害

4脑：休克早期儿茶酚胺释放增加对脑血管作用很小故对脑血流的影响不大但动脉血压持续进行性下降最终也会使脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增强继发脑水肿和颅内压增高

5胃肠道：胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视当有效循环血量不足和血压降低时胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩以保证心、脑等重要生命器官的灌注由于胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功能受损结果导致肠道内的细菌或其毒素跨越肠壁移位经淋巴或门静脉途径侵害机体的其他部位使休克继续发展并促使多器官功能不全综合症的发生

6肝：休克时肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损肝血窦和中央静脉内有微血栓形成致使肝小叶中心坏死结果受损肝脏的解毒功能和代谢能力均下降导致内毒素血症的发生加重已有的代谢紊乱和酸中毒临床表现一休克代偿期：

1、精神紧张烦躁不安

2、面色苍白皮肤湿冷

3、脉搏细速收缩压正常舒张压升高脉压变小

4、尿量正常或减少二休克抑制期

1、神志淡漠反应迟钝或神志不清、昏迷

2、全身皮肤黏膜紫绀四肢冰冷出冷汗

3、脉搏细速或扪不清血压下降BP＜

90mmHg或测不出脉压差更小

4、尿量明显减少或无尿每≤25ml临床表现5、代谢性酸中毒6、出血倾向：常提示已发生DIC7、呼吸困难综合征：

1呼吸困难呈进行性

2虽给大量吸氧也不能改善症状和提高氧分压临床表现临床表现和休克的程度分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管尿量估计失血色泽温度休克代偿期休克抑制期轻度神志清楚伴痛苦表情精神紧张口渴开始苍白正常发凉＜100尚有力收缩压正常或略高舒张压升高脉压减少正常正常＜20%中度神志尚清表情淡漠很口渴苍白发冷100~120收缩压12~9.33kPa脉压塌陷尿少20~40%重度意识模糊甚至昏迷非常口渴显著苍白肢端青紫厥冷速而细弱或摸不到收缩压＜

9.33kPa塌陷尿少无尿＞40%诊断休克的诊断一般不难关键是应早期发现1病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等2休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等症状3休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者则标志病人已进入休克抑制期休克的监测二特殊监测1、中心静脉压CVP：正常值：5~10cmH2O1＜5cmH20：表示血容量不足；2＞15cmH2O：心功能不全？静脉血管床过度收缩？肺循环阻力增加3＞20cmH2O：则表示有充血性心力衰竭

上腔静脉开口处静脉压力二特殊监测2、肺毛细血管楔压PCWP：6~15mmHg可反应肺静脉、左心房和左心室的压力

PCWP低于正常反应血容量不足；增高表示肺循环阻力增加肺水肿时超过30mmHg4.0kPa二特殊监测3、心排出量CO和心脏指数CI：成人CO：4~6L/min；

CI：2.5~3.5L/min·m2

平均动脉压-中心静脉压总外周血管阻力=×80

心排除量正常值为750~975mmhg.s/l

氧供氧耗

DO2=1.34×SaO2×HB×CO×10CAO2=1.34×SaO2×HBCVO2=1.34×SVO2×HBVO2=CAO2-CVO2CO×10DO2=400~500MLMIN.M2VO2=120~140MLMIN.M2二特殊监测4、动脉血气分析：1PaO2：80~100mmHg若低于60吸氧后无改善常为ARDS2PaCO2：36~44mmHg＞45~50肺泡功能不全；＞60ARDS

3动脉血酸、碱值：7.35~7.45

二特殊监测5、动脉血乳酸盐测定：正常值为：1~2mmol/L

乳酸盐浓度持续升高表示病情严重预后不佳

乳酸盐和丙酮酸盐L/P比值：10：1高乳酸血症时L/P比值升高二特殊监测6胃肠粘膜内PH检测PHi7.35~7.45

胃肠粘膜在休克时早期就出现缺血引起细菌移位诱发脓毒症和MODS

全身血流动力学检测不能反映脏器低灌注状态检测PHi能够明确器官灌注状态评价休克复苏效果方法：间接法二特殊监测6、DIC的实验室检查：1血小板计数低于80×109/L；2凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；3血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；43P试验阳性；5血涂片中破碎RBC＞2%等休克的治疗1一般紧急治疗2补充血容量3积极处理原发病4纠正酸碱平衡失调宁酸毋碱5血管活性药物的应用6治疗DIC改善微循环7皮质类固醇和其他药物的应用

1、体位：头和躯干抬高20~300；下肢抬高15~2002、吸氧：多间歇给氧给氧量6~8L/分

3、保持呼吸道通畅：必要时可作气管切开或气插4、镇静、止痛：严重颅脑损伤、呼吸道损伤及腹部损伤诊断未明者除外

5、保持正常体温：防止加温、避免受凉、必要时降温

6、休克服：起到自体输血的作用600~800ml一一般紧急措施二补充血容量：是抗休克的最主要、最根本的措施意义：量：已丧失的血容量、扩大的毛细血管床大速度：快通畅的静脉通道必要时静脉切开性质：先晶体后胶体必要时输血液成分制品、血浆增量剂或全血三积极处理原发病：如内脏大出血的控制、坏死肠袢切除、消化道穿孔的修补脓液的引流等手术时机：先抗休克后手术；边抗休克边手术四调节代谢障碍：

1、纠正酸中毒：

1危害：①抑制心肌收缩力；②使毛细血管麻痹性扩张促使DIC发生；③引起溶酶体膜破裂使细胞自溶组织坏死

2处理：补充碱性药物说明五血管活性药物的应用五血管活性药物的应用2、血管扩张剂：1药理作用：2指征：①有周围循环不良表现者；②内脏血管处于强烈收缩状态者；③充分扩溶后3常用药物：①α-受体阻滞药：苄胺唑啉酚妥拉明苯苄胺②β-受体兴奋药：异丙肾上腺素多巴胺③抗胆碱能药：阿托品、654-2五血管活性药物的应用3、改善心功能：

1强心：β-受体兴奋药西地兰

2血管扩张剂：

3纠正酸中毒、处理高血钾：

六治疗DIC改善微循环

1、扩充血容量应用血管扩张剂

2、低分子右旋糖酐：用量不宜超过1000ml

3、肝素：1.0mg/Kg成人首次可用10000U4、溶栓剂：链激酶、脲激酶、蝮蛇抗栓酶等5、血小板解聚药：阿司匹林、潘生丁等七皮质类固醇的应用主要用于感染性休克其作用：1阻断α-受体兴奋作用使血管扩张降低外周血管阻力改善微循环2保护细胞内溶酶体防止溶酶体破裂3增强心肌收缩力增加心排除量4增进线粒体功能和防止白细胞凝集5促进糖异生使乳糖转化为葡萄糖减轻酸中毒其他药物的应用1钙通道阻断剂：维拉帕米、硝本地平等具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用2吗啡类拮抗剂纳络酮可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常3氧自由基清除剂如超氧歧化酶SOD能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用4调节体内前列腺素PGS如输注前列腺素PGI2以改善微循环5细胞能量供给三磷酸腺苷ATP第二节低血容量性休克第二节低血容量性休克低血容量性休克hypovolemicshock常因大量出血或体液丢失或液体积存于第三间隙导致有效循环量降低引起

1.有大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克；2.各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称创伤性休克低血容量性休克主要表现：1.中心静脉压CVP↓回心血量↓CO↓导致血压↓

2.神经内分泌

使外周血管收缩血管阻力增加心率加快

3.微循环障碍组织器官功能不全一、失血性休克

hemorrhagicshock多见：大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底静脉曲张破裂出血等

急性大出血一、失血性休克治疗原则：1补充血容量失血量10%以下不输血10~20%依据临床需要在30%以下时不输全血；失血量超过30%时可输全血与浓缩红细胞各半再配合晶体和胶体液及血浆以补充血容量；

Hb>100g/L不需要输血；

Hb<70g/L可输入浓缩红细胞；

Hb为70-100g/L应根据患者的具体情况来决定是否输血1.监测血流动力学目标指导补液

中心静脉压CVP和补液的关系中心静脉压血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液适当补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多给强心药纠正酸中毒舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验一、失血性休克一、失血性休克

一补充血容量：

1.容量复苏

2.酸性产物回血

3.内环境紊乱2积极处理原发病、止血：1非手术止血：止血药腔镜电凝止血介入栓塞止血等2手术止血：难以用上述措施止血时如肝脾破裂等应行手术治疗二、创伤性休克

traumaticshock

严重的外伤如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等

1.损伤处炎性水肿、渗出容量丢失2.创伤后血管活性物质增多致血管扩张通透性增高3.神经内分泌反应影响心肺功能血管阻力二、创伤性休克治疗：1.失血性休克时基本相同处理原发病脏器保护必要时监测炎性指标IL-1、IL-6血液净化2.镇痛镇静3.动态监测评估注意体腔内失血第三节感染性休克感染性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克继发于以释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染又称为内毒素性休克常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等分型：高阻力型和低阻力型两种SIRS全身炎症反应综合征1.体温＞38℃或＜36℃2.心率＞90次/分3.呼吸急促＞20次/分或过度通气PaCO＜4.3kPa4.白细胞计数＞12×10/L或＜4×10/L或未成熟白细胞＞10%临床表现临床表现冷休克高阻力型暖休克低阻力型神志躁动、淡漠或嗜睡清醒皮肤色泽苍白、紫绀或花斑样紫绀淡红或潮红皮肤温度湿冷或冷汗较温暖、干燥毛细血管充盈时间延长1~2秒脉搏细速慢、搏动清楚脉压kPa<4>4尿量<25ml/h>30ml/h治疗原则：在休克纠正以前应着重纠正休克同时治疗感染；在休克纠正后则应着重治疗感染方法：1补充血容量

2控制感染

3纠正酸碱失衡

4心血管活性药物