血管外科围手术期血栓防治专家共识2025

血管外科围手术期血栓防治专家共识2025血管外科手术患者本身即存在血管内皮损伤、血流动力学异常及血液高凝状态，符合Virchow三要素的全部病理生理基础。在血管外科围手术期，尤其是涉及大血管置换、外周动脉旁路移植、静脉曲张及深静脉血栓清除等手术时，血栓事件与出血风险的平衡是决定手术成败及患者远期预后的核心关键。本共识旨在系统梳理血管外科围手术期血栓形成的机制、风险评估体系、预防性干预策略、术中及术后管理规范，并针对特殊血管手术场景提供可落地的临床路径指导。血管外科围手术期血栓形成的病理生理机制血管外科患者的血栓形成机制具有显著的专科特殊性。首先，原发血管疾病（如动脉粥样硬化斑块破裂、主动脉瘤壁炎症、静脉瓣膜功能不全）已导致局部或全身内皮功能障碍。内皮细胞受损后，内皮下胶原暴露，组织因子释放，启动外源性凝血途径。其次，手术操作直接创伤血管壁。无论是开放手术中的血管阻断、切开与缝合，还是腔内治疗中的导丝穿越、球囊扩张及支架植入，均会不可避免地导致血管内皮机械性剥脱。这种损伤会诱发血小板在受损部位的黏附、聚集，形成富含血小板的“白血栓”。再者，血流动力学改变是诱发血栓的关键因素。大血管手术中需进行血流阻断，阻断远端组织发生缺血再灌注损伤，产生大量氧自由基和炎症因子，进一步损伤内皮并激活凝血系统。同时，血流阻断与开放交替引起的剪切力骤变，极易诱发红细胞及纤维蛋白沉积，形成“红血栓”。在静脉系统手术中，由于静脉血流缓慢、壁薄且易受压迫，围手术期卧床进一步加剧血流淤滞，深静脉血栓形成（DVT）风险呈指数级上升。最后，血液高凝状态在血管外科患者中尤为突出。除手术创伤导致的应激性高凝外，患者往往合并高龄、恶性肿瘤、糖尿病、高脂血症等基础疾病，这些因素本身即伴随血液黏稠度增加、纤维蛋白原水平升高及抗凝物质（如抗凝血酶III、蛋白C/S）消耗。围手术期血栓风险评估与危险分层模型精准的风险评估是制定血栓防治策略的前提。传统的Caprini评分和Padua评分虽然在普外科和内科中应用广泛，但针对血管外科患者的特异性不足。本共识建议采用“血管外科围手术期血栓风险动态分层模型”，结合患者基础状态、手术类型及术中即时情况进行综合评定。基础状态评估与生化标志物除常规凝血功能检查（PT、APTT、INR、Fbg）外，建议将D-二聚体和血栓弹力图（TEG）作为血管外科围手术期常规监测指标。D-二聚体水平动态升高提示体内继发性纤溶亢进，对预测早期血栓形成具有高敏感性；TEG能全面反映血液凝固状态、血小板活性及纤溶功能，尤其是R值延长或MA值增大，可指导抗凝药物及抗血小板药物的精准使用。血管外科专科风险分层标准根据手术类型及患者特征，将围手术期血栓风险分为低危、中危、高危和极高危四个等级。分层标准需兼顾动脉与静脉系统的差异。风险分层患者基础特征手术类型特征预期VTE发生率预期动脉血栓发生率低危年龄<40岁，无合并症，Caprini1-2分单纯大隐静脉激光/射频消融术，无其他危险因素<3%<1%中危年龄40-60岁，合并肥胖/糖尿病，Caprini3-4分下肢动脉硬化闭塞症腔内介入治疗(无复杂病变)3%-10%1%-3%高危年龄>60岁，既往VTE史，Caprini>=5分主动脉腔内修复术(EVAR/TEVAR)，颈动脉内膜剥脱术10%-20%3%-5%极高危恶性肿瘤伴高凝，重度下肢缺血，急性动脉栓塞取栓术后开放性主动脉置换术，复杂主髂动脉旁路移植术，血栓清除术>20%>5%对于高危及极高危患者，围手术期必须实施强效且动态调整的抗凝/抗血小板方案，并建立严密的术中及术后监测体系。术前预防性抗凝与抗血小板策略管理术前药物管理的核心在于平衡缺血与出血风险。血管外科患者术前多已长期服用抗血小板药物（如阿司匹林、氯吡格雷）或抗凝药物（如华法林、利伐沙班、达比加群），术前停药与桥接治疗的决策至关重要。抗血小板药物的术前管理对于非急诊血管外科手术，术前是否停用抗血小板药物需根据手术出血风险及患者心血管缺血风险进行个体化评估。1.单纯阿司匹林治疗：对于进行颈动脉内膜剥脱术（CEA）、股腘动脉旁路移植术等中等出血风险手术的患者，建议术前无需停用阿司匹林，以降低围手术期脑卒中及心肌梗死风险。仅对于封闭腔内高出血风险手术（如颅内动脉瘤介入栓塞），才考虑术前停药5-7天。2.双联抗血小板治疗（DAPT）：对于近期（小于6个月）行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或植入冠脉药物洗脱支架的患者，若需进行择期非心脏血管外科手术，原则上应推迟手术至DAPT疗程结束。若必须手术，建议保留阿司匹林，术前5-7天停用P2Y12受体拮抗剂（氯吡格雷或替格瑞洛）。对于替格瑞洛，由于其半衰期较短，可术前3-5天停药。3.静脉抗血小板药物桥接：对于极高缺血风险患者（如近期急性冠脉综合征），停用口服P2Y12拮抗剂后，可考虑使用短效静脉GPIIb/IIIa受体拮抗剂（如替罗非班）进行桥接。通常在术前4-6小时停用替罗非班，以确保术中凝血功能恢复，术后在无明显出血征象时尽早恢复静脉给药并过渡到口服。口服抗凝药物（DOACs）的桥接治疗随着直接口服抗凝药（DOACs）的普及，房颤及静脉血栓患者使用DOACs的比例显著增加。对于服用华法林的患者，若INR>1.5，需术前停用3-5天，并采用低分子肝素（LMWH）进行桥接。而对于服用DOACs（如利伐沙班、阿哌沙班、达比加群）的患者，通常无需LMWH桥接。根据药物半衰期及患者肌酐清除率，一般术前停药24-48小时即可。急诊手术或严重出血时，可使用特异性逆转剂（如达比加群的依达赛珠单抗，利伐沙班/阿哌沙班的Andexanetalfa）。术中血栓防治的精细化操作与抗凝管理手术中的血管内皮损伤、血流阻断及移植物植入是血栓形成的高发环节。术中抗凝的标准化、血管阻断时限的控制及腔内操作的精细化是预防血栓的核心。全身性肝素化与局部抗凝1.全身肝素化方案：对于涉及大血管阻断、血管切开吻合及移植物植入的开放手术，常规在阻断血管前5-10分钟静脉推注普通肝素。初始剂量通常为50-100U/kg。术中需监测活化凝血时间（ACT），维持ACT在250-300秒之间。若手术时间超过2小时，需按半量追加肝素（约50U/kg）。对于术前已使用低分子肝素或正在输注替罗非班的患者，肝素剂量应酌情减半，并增加ACT监测频率。2.局部抗凝与冲洗：在远端血管吻合或腔内导丝操作过程中，应常规使用肝素生理盐水（浓度为5000U/500ml或10000U/1000ml）进行局部血管冲洗，以防止吻合口或远端血管床在阻断期间形成微血栓。3.鱼精蛋白中和策略：血管吻合完成、血流恢复且确认无活动性出血后，可根据肝素使用总量按1:1的比例缓慢静脉推注鱼精蛋白进行中和。中和后10分钟复查ACT，若ACT仍显著延长，可分次小剂量追加。但对于高血栓风险患者（如既往反复血栓形成、严重外周动脉病变），建议不完全中和肝素或仅半量中和，使术后早期ACT维持在基础值的1.5倍左右，以降低急性血栓形成的风险。血管阻断与缺血再灌注损伤控制1.精准阻断与缩短时限：尽量减少血管阻断时间，避免长时间缺血导致组织无氧代谢产物蓄积及内皮细胞不可逆损伤。对于复杂主动脉手术，可采用分段阻断、临时转流管或体外循环辅助技术，维持远端器官的灌注。2.远端血管床保护：在主髂动脉开放前，应先松开远端阻断钳，让血液逆流排气，并确认远端流出道无血栓脱落。对于股腘动脉旁路术，在吻合最后一针前，需彻底冲洗远端血管，防止微小血栓进入远端微循环导致“垃圾脚”现象。3.腔内操作的防栓管理：在经皮腔内血管成形术（PTA）和支架植入术中，球囊扩张和支架释放会强烈刺激血管内膜，诱发血小板聚集。建议在穿刺成功后、导丝越过病变前，即给予静脉肝素化（50-70U/kg）。对于长段闭塞病变（如慢性完全性闭塞，CTO）的开通，由于操作时间长、导管导丝交换频繁，建议每隔1小时监测一次ACT，并根据情况追加肝素。术中应避免反复过度扩张，以减少血管内膜撕裂和夹层形成的风险，因为夹层一旦形成，极易诱发急性血栓闭塞。术后血栓防治与药物应用规范术后是血栓形成的高发期，手术创伤引起的应激反应、卧床导致的血流缓慢以及血管内皮修复过程中的促凝状态，共同构成了血栓形成的温床。术后的药物管理需要兼顾动脉系统的抗血小板需求与静脉系统的抗凝需求。开放性血管手术的术后抗栓管理1.主动脉及下肢动脉旁路移植术：对于自体静脉或人工血管旁路移植术后的患者，早期极易发生吻合口血栓。术后应立即启动抗凝联合抗血小板治疗。对于人工血管移植，术后给予阿司匹林（100mg/d）单药治疗即可；对于自体静脉或下肢远端（膝下）旁路移植，推荐阿司匹林联合氯吡格雷（75mg/d）双抗治疗至少6个月，随后转为阿司匹林单药长期口服。对于高血栓风险旁路（如流出道差、既往移植失败），术后早期可辅以低分子肝素皮下注射（100IU/kg，q12h）桥接，直至口服抗血小板药物起效。2.颈动脉内膜剥脱术（CEA）：术后脑卒中多与颈动脉切口急性血栓形成及微栓塞有关。术前已服用的阿司匹林应在术后尽早恢复（通常在术后当晚或次日清晨）。对于术前未服用抗血小板药物的患者，建议在术后6小时内给予负荷剂量阿司匹林（300mg）直肠给药或鼻饲，随后维持100mg/d。不常规推荐术后使用肝素抗凝，以免增加颈部血肿压迫气道导致窒息的风险。若患者有严重动脉粥样硬化高危因素，术后可考虑改用阿司匹林联合氯吡格雷，但需严密观察出血征象。腔内介入手术的术后抗栓管理1.外周动脉介入（PAD）：下肢动脉支架植入术后，由于支架作为异物刺激内皮及球囊扩张造成内膜撕裂，急性支架内血栓形成风险较高。推荐方案为：术前给予负荷剂量氯吡格雷（300mg），术后采用阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板治疗至少3-6个月。对于存在高血栓风险（如长段病变、多枚支架重叠、严重钙化）的患者，可考虑将双抗时间延长至12个月，或使用替格瑞洛替代氯吡格雷以获得更强的血小板抑制效果。2.静脉系统介入及血栓清除术：对于急性下肢深静脉血栓行导管接触性溶栓（CDT）或机械吸栓术的患者，术中已大量使用溶栓药物及肝素。术后需序贯足量抗凝治疗以防止血栓蔓延或复发。首选方案为低分子肝素桥接至华法林（目标INR2.0-3.0），或直接转换为直接口服抗凝药（如利伐沙班15mgbid，三周后改为20mgqd）。对于髂静脉受压综合征（如May-Thurner综合征）行髂静脉支架植入术后的患者，鉴于静脉支架内血栓发生率较高，推荐术后口服利伐沙班至少6个月，联合阿司匹林（100mg/d）3个月，之后根据静脉通畅情况决定是否停用抗血小板药物。物理预防与多学科联合康复管理药物干预固然是核心，但物理预防在血管外科围手术期同样不可或缺。物理预防不仅可显著降低静脉血栓栓塞症（VTE）的发生率，且无出血风险，适用于绝大多数患者。物理预防策略与禁忌证1.梯度压力袜（GCS）：通过从踝部到大腿压力递减的设计，促进静脉回流。但对于严重的下肢动脉硬化闭塞症（ABI<0.8）或急性下肢缺血患者，绝对禁忌使用GCS，以免加重远端肢体缺血。2.间歇充气加压装置（IPC）：通过周期性充气压迫下肢，模拟肌肉泵作用，并能促进内皮细胞释放组织纤溶酶原激活物（t-PA），增强内源性纤溶活性。对于所有无禁忌证的血管外科术后患者，强烈建议在麻醉清醒后立即开始使用IPC，每日至少持续18小时。3.足底静脉泵（VFP）：适用于膝关节或髋关节活动受限的患者，通过挤压足底静脉丛促进血液回流。早期下床活动与多学科协作（MDT）加速康复外科（ERAS）理念在血管外科的应用强调术后早期下床活动。长期卧床是DVT的独立危险因素。术后6-8小时，在患者生命体征平稳且无活动性出血的情况下，应鼓励患者在床上进行主动的踝泵运动及股四头肌等长收缩。术后24小时内，应协助患者从床上坐起过渡至床边站立及短距离行走。多学科协作团队（MDT）包括血管外科医师、麻醉医师、重症监护医师、康复理疗师及专科护理人员。麻醉方案的优化（如优先选用区域神经阻滞减少全身应激反应）、术后疼痛管理（避免使用阿片类药物导致肠麻痹及延长卧床时间）以及精细化护理（每日评估下肢周径、皮温及毛细血管充盈时间），共同构成了围手术期血栓防治的立体防护网。特殊血管外科场景的血栓防治要点主动脉夹层与胸腹主动脉瘤术后截瘫预防中的抗凝博弈胸主动脉腔内修复术（TEVAR）或胸腹主动脉瘤切除术后，脊髓缺血导致的截瘫是灾难性并发症。为预防截瘫，通常需维持较高的平均动脉压（MAP>90mmHg）并脑脊液引流。然而，高目标血压及脑脊液引流显著增加了硬膜外血肿及手术区域出血的风险。此类患者的抗凝管理需极度审慎。建议在确保脊髓灌注的前提下，尽量推迟术后低分子肝素的给药时间（通常在术后24-48小时且无活动性出血时给予预防剂量），并严密监测神经系统体征及引流液性状。急性肢体缺血取栓术后的再灌注损伤与血栓复发急性下肢动脉栓塞或血栓形成行Fogarty导管取栓术后，远端微循环中常有残余微血栓，且缺血再灌注损伤会导致大量肌红蛋白及炎症因子释放。术后应立即给予肝素持续静脉泵入，并尽早过渡至口服抗凝。同时，应警惕骨筋膜室综合征的发生，一旦出现小腿张力极高、剧痛、感觉异常，应及时行筋膜切开减压，防止组织坏死及继发性静脉血栓形成。血液透析通路建立术后的血栓防治自体动静脉瘘（AVF）或人工血管动静脉内瘘（AVG）建立后，早期失功多与吻合口血栓形成有关。低血压、吻合口狭窄及高凝状态是主要诱因。建议AVF/AVG术后不常规大剂量全身抗凝，但可给予阿司匹林或氯吡格雷单药预防。对于行AVG移植的患者，由于人工血管材料易诱发血栓，可考虑在术后3周内（即人工血管内皮化完成前）给予低剂量华法林或低分子肝素皮下注射，目标是将INR控制在1.5-2.0的较低区间，兼顾防栓与防出血。并发症监测与出血风险应对在执行严格的血栓防治策略时，必须建立严密的并发症监测体系。出血与血栓往往是同一病理过程的两面。术后需动态观察引流液量及性状、切口渗血情况、神志变化及血红蛋白动态下降趋势。若发生轻微出血（如切口局部渗血），可通过局部压迫、缝合止血处理，一般无需停用抗血小板药物。若发生严重出血（如消化道大出血、颅内出血或引流管短时